เนื้อเยื่ออักเสบรูปวงแหวน: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

Granuloma annulare เป็นโรคเรื้อรังที่ไม่ร้ายแรง และไม่ทราบสาเหตุ มีลักษณะเด่นคือมีตุ่มและปุ่มเนื้อที่เกิดขึ้นเมื่อโตขึ้นบริเวณรอบนอกจนกลายเป็นวงแหวนรอบ ๆ ผิวหนังปกติหรือผิวหนังที่ฝ่อเล็กน้อย

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

อะไรทำให้เกิดเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวชนิด granuloma annulare?

สาเหตุของเนื้อเยื่ออักเสบแบบวงแหวนยังไม่ทราบแน่ชัด เห็นได้ชัดว่ามีสาเหตุมาจากหลายสาเหตุ โดยอาจเกิดจากการติดเชื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งวัณโรคและโรคไขข้อ โรคต่อมไร้ท่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเบาหวาน บาดแผล (แมลงกัดต่อย แสงแดดเผา เป็นต้น) และผลข้างเคียงอื่นๆ รวมถึงยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งวิตามินดี ตามที่ OK Shaposhnikov และ IE Khazizov (1985) ระบุว่าเนื้อเยื่ออักเสบแบบวงแหวนเป็นสัญญาณทางพยาธิวิทยาของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ซึ่งมาพร้อมกับโรคหลอดเลือดผิดปกติ

พยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวชนิดวงแหวน

ในบริเวณกลางของหนังแท้มีจุดรวมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เน่าเปื่อยในรูปแบบของการทำลายแบบเม็ดเล็ก ๆ ล้อมรอบด้วยการแทรกซึมของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีการจัดเรียงของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบคล้ายเสาหิน ซึ่งรวมถึงเซลล์ลิมโฟไซต์ เซลล์พลาสมา เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล และไฟโบรบลาสต์ การทำลายเส้นใยคอลลาเจนอาจสมบูรณ์ในรูปแบบของการตายของเซลล์หนึ่งหรือหลาย ๆ จุด หรือไม่สมบูรณ์ในรูปแบบของจุดรวมขนาดเล็กมากหลาย ๆ จุด จุดรวมของการทำลายไม่สมบูรณ์มักจะมีขนาดเล็ก เส้นใยคอลลาเจนบางส่วนในนั้นมีลักษณะปกติ ในขณะที่เส้นใยอื่น ๆ ที่มีระดับการทำลายแตกต่างกันจะมีสีเบสโซฟิลิก ซึ่งคล้ายกับบริเวณที่มีเมือกบวม ในบริเวณแทรกซึมจะมีเซลล์ลิมโฟไซต์ เซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และไฟโบรบลาสต์ ในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เส้นใยคอลลาเจนจะอยู่ในทิศทางต่าง ๆ วัสดุเมือกจะมีรูปร่างเป็นเส้นเล็ก ๆ และเม็ดเล็ก ๆ ซึ่งย้อมด้วยโทลูอิดีนบลูแบบเมตาโครมาติก บางครั้งอาจเห็นเซลล์ยักษ์เดี่ยว ๆ นักเขียนบางคนพิจารณาว่าการปรากฏตัวของอีโอซิโนฟิลในสารที่แทรกซึมเข้าไปเป็นตัวบ่งชี้โรคได้

เนื้องอกเนื้อเยื่อรูปวงแหวนที่มีจุดเล็กมากของการทำลายเส้นใยคอลลาเจนที่ไม่สมบูรณ์และการแทรกซึมเล็กน้อยรอบๆ อาจไม่สังเกตเห็นได้เนื่องจากภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาไม่ชัดเจน แต่สามารถวินิจฉัยได้โดยอาศัยการมีอยู่ของฮิสทิโอไซต์ในกลุ่มคอลลาเจนและการเรียงตัวที่ผิดปกติของฮิสทิโอไซต์

หนังกำพร้าส่วนใหญ่ไม่มีการเปลี่ยนแปลง ยกเว้นในกรณีของเนื้อเยื่อตายที่ผิวเผิน เมื่อหนังกำพร้าเป็นแผล (แบบมีรูพรุน) เนื้อเยื่อที่แทรกซึมในกรณีเหล่านี้อ่อนแอ ประกอบด้วยลิมโฟไซต์ และอยู่รอบหลอดเลือดรอบๆ เนื้อเยื่อตาย เซลล์ขนาดใหญ่พบได้น้อย ตรวจพบมิวซินเมื่อย้อมด้วยมิวซิคาร์มีนและอัลเซียนบลู การสะสมของไขมันพบได้ในเนื้อเยื่อเก่า การย้อมไลโซไซม์และเมทัลโลโปรตีเนสอินฮิบิเตอร์-1 จะให้การกระจายตัวของปฏิกิริยาเชิงบวกที่มีลักษณะเฉพาะ ซึ่งแตกต่างจากเนื้อเยื่อตายแบบอื่นๆ ซึ่งช่วยให้วินิจฉัยแยกโรคได้ รวมถึงภาวะเนโครไบโอซิสแบบลิพิดด้วย

กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นเศษซากของเส้นใยคอลลาเจน ชิ้นส่วนเซลล์ ไฟบริน และวัสดุเม็ดเล็กที่ไม่มีรูปร่างชัดเจนในโซนเนโครไบโอซิส การทำลายเม็ดเล็กของเส้นใยคอลลาเจน เส้นใยไกลโคสะมิโนไกลแคนบางๆ และเซลล์แทรกซึมในโซนทรานสิชั่น และเซลล์ฮิสทิโอไซต์ เซลล์เอพิทีลิออยด์ ไฟโบรบลาสต์ และเบโซฟิลของเนื้อเยื่อที่มีเม็ดเล็กขนาดใหญ่ในโซนแทรกซึม

ต่อมน้ำเหลืองใต้ผิวหนัง (แบบลึก) ของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวชนิดวงแหวนมีลักษณะเด่นคือมีจุดขนาดใหญ่ที่คอลลาเจนถูกทำลายจนหมดสิ้น โดยมีฮิสทิโอไซต์คล้ายเสาหินล้อมรอบ บริเวณที่ถูกทำลายมักมีสีซีด เป็นเนื้อเดียวกัน มีก้อนไฟบรินไซต์แทรกซึมอยู่ ล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเรื้อรังที่แทรกซึมอย่างเห็นได้ชัด ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยลิมโฟไซต์

ไม่ทราบแน่ชัดว่าเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบวงแหวนมีเนื้อเยื่อหรือไม่ การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์เผยให้เห็นการสะสมของ IgM และส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ C3 ในผนังของหลอดเลือดขนาดเล็กของรอยโรค โดยบางส่วนพบที่บริเวณรอยโรคระหว่างชั้นหนังแท้กับชั้นหนังกำพร้าร่วมกับไฟบริโนเจน และในรอยโรคที่เนื้อตายร่วมกับไฟบริน แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออาจคล้ายคลึงกับปรากฏการณ์ Arthus ในตอนแรก จากนั้นภาวะไวเกินแบบล่าช้าจะนำไปสู่การสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน การตรวจด้วยอิมมูโนมอร์โฟโลยีเผยให้เห็นเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นในเนื้อเยื่อแทรกซึม โดยส่วนใหญ่มีลักษณะเป็นตัวช่วย/ตัวเหนี่ยวนำ รวมถึงเซลล์เดนไดรต์ที่มี CD1 เป็นบวก ซึ่งคล้ายกับเซลล์ Langerhans ซึ่งอาจมีบทบาทในการเกิดโรค เชื่อกันว่ารูปแบบของโรคที่กระจายตัวและเฉพาะที่นั้นมีต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน มักตรวจพบ HLA-BW35 ในรูปแบบที่สอง พบความสัมพันธ์กับแอนติบอดีต่อกลอบูลินของต่อมไทรอยด์ มีรายงานกรณีที่เกี่ยวข้องกับครอบครัวแล้ว

อาการของโรคเนื้องอกวงแหวน

ผื่นแดงสีเหลืองอมน้ำเงินมักเกิดขึ้นที่หลังเท้า หน้าแข้ง มือ และนิ้ว มักไม่มีอาการ ผื่นที่เกิดจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่เกี่ยวข้องกับโรคระบบ ยกเว้นว่าความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำตาลมักพบบ่อยในผู้ใหญ่ที่มีผื่นขึ้นหลายจุด ในบางกรณี สาเหตุของโรค ได้แก่ การถูกแสงแดด แมลงกัด การทดสอบวัณโรคทางผิวหนัง การบาดเจ็บ และการติดเชื้อไวรัส

ในทางคลินิก รูปแบบทั่วไปของโรคจะแสดงออกด้วยผื่นโมโนมอร์ฟิกประกอบด้วยปุ่มเล็กๆ มันวาวเล็กน้อย ไม่เจ็บปวด มีสีแดงหรือชมพู บางครั้งมีสีเหมือนผิวหนังปกติ รวมกันเป็นวงและกึ่งวง โดยตำแหน่งที่ต้องการคือหลังมือและเท้า ผื่นมักไม่มาพร้อมกับความรู้สึกส่วนตัว และโดยทั่วไปจะไม่เป็นแผล ส่วนกลางของรอยโรคจะยุบลงเล็กน้อย เป็นสีเขียว ดูเหมือนฝ่อเล็กน้อย มีเม็ดสีมากกว่าบริเวณรอบนอก ซึ่งจะตรวจพบปุ่มแต่ละปุ่มที่อยู่ใกล้กัน รูปแบบอื่นๆ พบได้น้อยกว่า ได้แก่ เนื้อเยื่ออักเสบแบบวงแหวนที่แพร่กระจาย ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต มีลักษณะเป็นผื่นที่มีตุ่มจำนวนมาก อยู่แยกกันหรือรวมกัน แต่ไม่ค่อยเกิดวงแหวน รูปแบบทะลุที่มีรอยโรคที่ผิวหนังบริเวณปลายแขนปลายขา โดยเฉพาะที่มือ ไม่ค่อยพบที่ใบหน้า คอ ลำตัว การเกิดรอยแผลเป็นเป็นไปได้ที่บริเวณที่เกิดองค์ประกอบที่ถดถอย

รูปแบบลึก (ใต้ผิวหนัง) ทั่วไปหรือเฉพาะที่ มีลักษณะคล้ายปุ่มรูมาติก เกิดขึ้นเกือบเฉพาะในวัยเด็ก ต่อมน้ำเหลืองปรากฏในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง มักพบที่ขา รวมถึงบนหนังศีรษะและฝ่ามือ ในบางกรณี ผู้ใหญ่มีรอยโรควงแหวนเดี่ยวๆ บนใบหน้า โดยเฉพาะที่หน้าผาก นอกจากนี้ยังพบรอยโรคผิดปกติอื่นๆ อีกด้วย (เช่น ผื่นแดง ผื่นหัวหนอง ผื่นผิวหนังเป็นขุย ผื่นผิวหนังเป็นตุ่มน้ำ ผื่นผิวหนังเป็นตุ่มน้ำ ผื่นผิวหนังเป็นตุ่มน้ำ) รูปแบบทั่วไปของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวชนิดเนื้อเยื่อวงแหวนมักพบในเด็ก โดยมักพบในเด็กผู้หญิง ในกรณีส่วนใหญ่ เนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวชนิดเนื้อเยื่อวงแหวนจะยุบลง แม้ว่าจะเกิดซ้ำได้

การรักษาเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

โดยทั่วไปแล้วเนื้องอกแบบวงแหวนไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ผื่นจะหายเองได้ แต่สามารถใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ทาเฉพาะที่ร่วมกับผ้าพันแผลแบบปิด และกลูโคคอร์ติคอยด์ทาภายในรอยโรคได้ PUVA มีประสิทธิผลกับผู้ป่วยที่มีโรคลุกลาม