เรื้อรังอักเสบ polyneuropathy demyelinating

เรื้อรังอักเสบ polyneuropathy demyelinating (CVD) - polyneuropathy สมมาตรหรือ polyradiculoneuropathy, ประจักษ์โดยกล้ามเนื้ออ่อนแอลดความไวและ paresthesia.

polyneuropathy demyelinating อักเสบเรื้อรังค่อนข้างหายากในวัยเด็ก การศึกษาหนึ่งพบว่าผู้ป่วย 13 คนอายุระหว่าง 1.5 ถึง 16 ปีจำนวน 3 คน (23%) โรคเป็น monophasic, 4 (30%) - в เป็นตอนเดียว, 6 (46%) - с การกำเริบหลายครั้ง ในเด็กลักษณะอาการไม่ค่อยเกิดขึ้นจากการติดเชื้อการเริ่มมีอาการมักจะค่อยเป็นค่อยไปและการเปิดตัวครั้งแรกมักเป็นการเปลี่ยนแปลงในการเดิน.

[1], [2], [3],

กลไกการเกิดโรค

เช่นเดียวกับ Guillain-Barre อาการอักเสบและ demyelination ของรากประสาทและใกล้ชิดชี้ให้เห็นว่าลักษณะของโรคและพยาธิสภาพการเปลี่ยนแปลงที่มีการอธิบายที่ดีที่สุดโดยชุดของกระบวนการของระบบภูมิคุ้มกัน ในการเชื่อมต่อนี้อาจจะเป็นความสำคัญของ T และ B lymphocytes แอนติบอดีประสาทที่เฉพาะเจาะจงกับแอนติเจนใหญ่เปิดใช้งาน cytokines (เช่น TNF-A) และส่วนประกอบสมบูรณ์ การอักเสบเรื้อรังโรคประสาทโพสต์ไรเซชั่นอักเสบอย่างไรก็ตามภาวะน้ำลายภูมิคุ้มกันจะเลวร้ายยิ่งกว่าในกลุ่ม Guillain-Barre โดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่ชัดเจนเนื่องจากกลไกภูมิคุ้มกันบางอย่างที่เฉพาะเจาะจงใน CIDP เป็นที่สังเกตได้นานและมีโอกาสน้อยที่จะเกิดขึ้นในการบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นเองกว่าที่มีอาการ Guillain-Barre การค้นหาคำตอบสำหรับคำถามนี้อาจนำไปสู่การค้นพบว่ากลุ่มอาการของโรค Guillain-Barre และเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบ - สายพันธุ์เฉียบพลันและเรื้อรังของกระบวนการเดียวกันที่แตกต่างกันกับกลไกภูมิคุ้มกันบางอย่างที่เฉพาะเจาะจง

ทดลองโรคประสาทอักเสบภูมิแพ้ (EAP) ทำหน้าที่เป็นหลักฐานถึงความสำคัญของกลไกภูมิคุ้มกันในการเกิดโรคเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบและความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ของเฉียบพลันและเรื้อรัง polyradiculoneuropathy ที่ทำลายการอักเสบ ในกระต่ายที่สร้างภูมิคุ้มกันด้วย myelin ขนาดใหญ่เพียงรายเดียวการเกิดโรคประสาทอักเสบจากการทดลองจะเกิดขึ้นในระยะเรื้อรังหรือเป็นวัฏจักรเรื้อรัง ลักษณะทางคลินิกลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาของภาวะนี้และ CVD ในคนคล้ายคลึงกัน แม้ว่าแอนติบอดี antimielin ได้รับการระบุระบุเซลล์ T เฉพาะยังไม่ได้รับการระบุ บทนำลูอิสหนูไมอีลินหรือไมอีลินโปรตีนและ P2 PO เป็นรุ่น EAP เฉียบพลันมากขึ้นซึ่งสามารถโอนเป็นสัตว์ syngeneic ใช้แอนติเจน (P2 และ PO) - T เซลล์ที่เฉพาะเจาะจง กลไก humoral อาจมีความสำคัญบางอย่างถ้าแอนติบอดีสามารถเจาะกำแพงทางโลหิตวิทยาได้ อุปสรรคการละเมิด gematonevralnogo สามารถก่อให้เกิดการทดลองแนะนำ ovalbumin เฉพาะการเปิดใช้งานเซลล์เม็ดเลือดขาว T ตามด้วยการฉีด intraneural ของ ovalbumin ครั้นพัฒนา endoneurial แทรกซึมอักเสบ perivenous ของเซลล์เม็ดเลือดขาว T และขนาดใหญ่ไปยังหน่วยพัฒนาของแสงและ demyelination ซึ่งสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมากโดยการบริหารพร้อมกัน immunoglobulins antimielinovyh ดังนั้นในการทดลองแบบนี้ T-lymphocytes สะสมอยู่ในเส้นประสาทส่วนปลายเปลี่ยนอุปสรรค gematonevralnogo การซึมผ่านและร่วมกับแอนติบอดี antimielinovymi ทำให้เกิด demyelination หลักและผลของพวกเขาขึ้นอยู่กับปริมาณ

องค์ประกอบของการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่การพัฒนา polyneuropathy ที่ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังในคนไม่เป็นที่รู้จักกันดีในกรณีของกลุ่มอาการ Guillain-Barre หรือแบบทดลอง การตรวจชิ้นเนื้อเส้นประสาท Sural ในผู้ป่วยที่มีการตรวจพบการแทรกซึม CIDP CD3 ⁺  T เซลล์เม็ดเลือดขาวใน 10 ของ 13 กรณีทีเซลล์ถูกพบใน epineurium ใน 11 จาก 13 ราย นอกจากนี้มักพบกลุ่ม perivascular endovenous ของ CD68 ⁺  macrophages ซึ่งแตกต่างจากกลุ่มอาการของโรค Guillain-Barre เรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบในน้ำสมองกระดูกสันหลังไม่ได้ระดับสูงของ cytokines และซีรั่ม - ระดับของไซโตไคน์ TNF-alpha

สถานะและบทบาทของกลุ่มที่โดดเด่นของการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบศึกษาเลวร้ายยิ่งกว่ากลุ่มอาการของโรค Guillain-Barre แอนติบอดี kgangliozidu ของ GM1, เกี่ยวกับการ LGM ตรวจพบเพียง 15% ของผู้ป่วยที่มี CIDP กับผู้ป่วยคนเดียวของเขาถูกพบแอนติบอดี IgG เพื่อ GM1 นอกจากนี้มีเพียง 10% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค CVD แสดงอาการ serologic ของการติดเชื้อ S. Jejuni IgG- และ IgM แอนติบอดีเพื่อ gangliosides อื่น ๆ ซัลเฟต chondroitin, sulfatide หรือไมอีลินโปรตีนที่ตรวจพบในเวลาน้อยกว่า 10% ของกรณี ผู้ป่วยที่มีหลายหลักสูตรก้าวหน้าช้าและสัญญาณ electrophysiological ของ demyelination ถูกพบ IgM-โมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ผูกกับ tubulin สมองของมนุษย์ อย่างไรก็ตามในกลุ่มผู้ป่วยโรค CVD ที่มีขนาดใหญ่พบว่าแอนติบอดีต่อเบต้า - ทูรินลินตรวจพบโดยวิธี immunoblot เพียงร้อยละ 10.5 ในกรณีนี้ ดังนั้นในทางตรงกันข้ามกับกลุ่มอาการของโรค Guillain-Barre เรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบที่ไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อที่เฉพาะเจาะจงใด ๆ และ titers แอนติบอดีเพิ่มขึ้น autoantigens ไมอีลินหรือ glyukokonyugatam จำเป็นต้องวิจัยเพิ่มเติมเพื่อระบุปัจจัยที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบและกำหนดลำดับของปฏิกิริยาที่ทำให้เกิดโรคที่นำไปสู่การพัฒนาของโรค

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

อาการ เรื้อรังอักเสบ polyneuropathy demyelinating

โดยปกติอาการจะเติบโตอย่างน้อย 2 เดือนโดยมีความคืบหน้าคงที่ขั้นตอนการเจริญเติบโตหรือรูปแบบการไหลสม่ำเสมอ ในผู้ป่วยบางราย symptomatology สามารถเติบโตได้ถึงผลร้ายแรงคนอื่น ๆ มีหลักสูตรที่มีความผันผวนในระยะยาวกับการกำเริบและการกำเริบมากขึ้น ความอ่อนแอสามารถสังเกตได้ทั้งในกล้ามเนื้อต้นและส่วนปลาย การตอบสนองต่อเอ็นจะอ่อนลงหรือหลุดออก ไม่บ่อยนัก แต่ก็เป็นไปได้ที่จะเกี่ยวข้องกับเส้นประสาทกะโหลกศีรษะ - ต้อกระจกบล็อกถอนตัว

การศึกษาชิ้นหนึ่งซึ่งรวมถึงผู้ป่วย 67 คนที่ได้พบกับเกณฑ์ทางคลินิกและ electrophysiological เรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบ 51% ของพวกเขาเหล่านั้นหรือเบี่ยงเบนอื่น ๆ จากภาพคลาสสิกของเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบได้รับการระบุรวมถึง 10% - ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่บริสุทธิ์ 12% - กลุ่มอาการของโรคทางประสาทสัมผัส ataxia, 9% - mononeuritis ภาพวาดหลาย, 4% - กลุ่มอาการของโรคอัมพาต 16% - อาการกำเริบแน่นอนกับเอพกำเริบที่คล้าย SYN เจาะ Guillain-Barre ในชุดเดียวกัน 42% ของผู้ป่วยมีอาการปวด - บ่อยกว่าในการสังเกตก่อนหน้านี้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานสามารถพัฒนาความก้าวหน้าในระดับปานกลางส่วนใหญ่แสดงความ polyneuropathy มอเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับแขนขาลดลงซึ่งทั้งสองฝ่ายเกณฑ์ electrophysiological และทางคลินิกสำหรับเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบ

[10], [11], [12], [13], [14]

การวินิจฉัย เรื้อรังอักเสบ polyneuropathy demyelinating

ในกลุ่ม polyneuropathy ที่ทำให้เกิดภาวะอักเสบเรื้อรังเช่นใน Guillain-Barre syndrome, EMG การวัดค่าการนำกระแสประสาทและการตรวจสอบของเหลวในไขสันหลังูมีความสำคัญในการวินิจฉัย การทดสอบเลือดทางชีวเคมีช่วยในการยกเว้น polyneuropathies การเผาผลาญซึ่งอาจมีอาการคล้ายคลึงกัน (เช่น polyneuropathies ในโรคเบาหวาน uremia ความเสียหายของตับและ hypothyroidism) นอกจากนี้ยังจำเป็นที่จะต้องยกเว้น polyneuropathies ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอชไอวีและโรค Lyme Electrophoresis ของโปรตีนสามารถแยก monoclonal gammopathy ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้กับ myeloma หรือ monoclonal gammopathy ที่ไม่ทราบสาเหตุ การตรวจหา monoclonal gammopathy เป็นข้อบ่งชี้ในการค้นหา oelosclerotic myeloma หรือ plasmacytoma ที่แยกได้โดยการถ่ายภาพรังสีของกระดูก นอกจากนี้ในกรณีนี้ยังจำเป็นที่จะต้องตรวจหาปัสสาวะสำหรับโปรตีนโมโนโคลนอลและบางครั้งก็จะทำการวิจัยไขกระดูก

เมื่อมีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลง EMG ศักยภาพหน่วยมอเตอร์เป็นปกติของ denervation และภาวะความรุนแรงที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับระยะเวลาและความรุนแรงของแผล ความเร็วของมอเตอร์และเส้นใยประสาทสัมผัสในขาบนและล่างมักจะช้ากว่า 20% (ถ้ากระบวนการที่ทำลายไม่ได้ถูก จำกัด ให้รากประสาทไขสันหลังและเส้นประสาทใกล้เคียง) สามารถตรวจพบได้ด้วยองศาที่แตกต่างของความรุนแรงของการบล็อกและการกระจายเวลาการดำเนินการของกล้ามเนื้อทั้งหมดที่มีศักยภาพหรือการกระทำศักยภาพของเส้นใยประสาท แฝงไกลกับโรคนี้มักจะยาว ความเร็วของการเดินตามบริเวณส่วนปลายของเส้นประสาทจะชะลอตัวลงไปในระดับสูงกว่าในส่วนที่ไกล เกณฑ์ electrophysiological การนำบางส่วนในบล็อกเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบเป็นมากกว่าการลดลง 20% ของความกว้างรวมของศักยภาพการกระทำของกล้ามเนื้อที่กระตุ้นเส้นประสาทใกล้เคียงเมื่อเทียบกับปลาย (เช่นที่ข้อศอกและข้อมือ) Multifocal motor neuropathy ถือเป็นโรคที่แยกต่างหากซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับ CVD แต่การปรากฏตัวของบล็อกบางส่วนของเส้นใยมอเตอร์เรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบที่บ่งชี้ข้อมูลทางคลินิกและ electrophysiological บางอย่างที่ทับซ้อนกันกับโรคระบบประสาท multifocal ยนต์และเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบ

ในการศึกษาของเหลวไขสันหลังอักเสบระดับโปรตีนมักจะเกิน 0.6 กรัม / ลิตรและ cytosis ยังคงปกติ (ไม่เกิน 5 เซลล์) การสังเคราะห์ในท้องถิ่นของ IgG สามารถเพิ่มขึ้นได้ นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะเพิ่มระดับของ Q-albumin ซึ่งบ่งชี้ถึงความเสียหายที่เกิดขึ้นกับหลอดเลือดสมองหรือหลอดเลือดสมอง

Biopsy ของเส้นประสาทน่องอาจมีค่าการวินิจฉัยบางอย่างเผยให้เห็นสัญญาณของการอักเสบและ demyelination และบางครั้งการออกเสียงบวมของเปลือก myelin ในการศึกษาเส้นใยประสาทสัญญาณของ demyelination segmental อาจถูกตรวจพบ แต่ในบางกรณีความเสื่อมของ axonal มีอิทธิพลเหนือกว่า

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานปรากฏว่ามีความสามารถในการตรวจ MRI เพื่อระบุสัญญาณของกระบวนการอักเสบในกระแสอักเสบเรื้อรังที่เกิดจาก polyneuropathy ด้วย MRI ของ splatter brachial plexus จะตรวจพบการเพิ่มความเข้มของสัญญาณในภาพ T2 ที่สมมาตร ความคมชัดของรากของหางม้ายังสามารถตรวจพบได้ด้วย MRI ของบริเวณเอว - ศักดิ์สิทธิ์ นอกจากนี้ยังมี CVD ความหนาของลำตัวของเส้นประสาทที่เป็นไปได้ด้วยการเพิ่มความเข้มของสัญญาณในระบบของความหนาแน่นของโปรตอนและ T2 ในโซนของการรื้อถอนที่สร้างขึ้น electrophysiologically ความจริงก็คือน่าสนใจที่มีการปรับปรุงทางคลินิกแผลหยุดสะสมความคมชัดหลังจากการเปิดตัว gadolinium ซึ่งบ่งชี้ว่าการหยุดชะงักของโฟกัสอาจสอดคล้องกับโซนของแผลอักเสบที่มีการฝ่าฝืนกำแพงทางโลหิตวิทยา

[15]

การรักษา เรื้อรังอักเสบ polyneuropathy demyelinating

การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันยังคงเป็นหนึ่งในวิธีการหลักในการรักษาภาวะ polyneuropathy แบบ demyelinating อักเสบเรื้อรัง จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ corticosteroids ถือเป็นยาที่เราเลือก ประสิทธิภาพของพวกเขาได้รับการพิสูจน์ในการทดลองแบบสุ่มควบคุม การรักษา prednisone จะเริ่มต้นมักจะมีปริมาณ 60-80 มิลลิกรัม / วันซึ่งผู้ป่วยจะใช้เวลาหนึ่งครั้งในตอนเช้าเป็นเวลา 8 สัปดาห์แล้วค่อยๆลดปริมาณ 10 มิลลิกรัมต่อเดือนและในการย้ายภายหลังการรับประทานยาทุกวัน ๆ การเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อมักเริ่มขึ้นหลังจากการรักษาเป็นเวลาหลายเดือนและใช้เวลาประมาณ 6-8 เดือนโดยจะมีค่าสูงสุดเท่าที่เป็นไปได้ โดยการลดขนาดยาหรือขจัด corticosteroids กำเริบเป็นไปได้ต้องกลับไปปริมาณที่สูงขึ้นของยาเสพติดหรือการใช้งานการรักษาอื่น ๆ ปัญหาหลักที่มี kortikosteroidrv แผนกต้อนรับส่วนหน้ายาว - น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นเกิด Kushingoid จังหวะ, ความดันโลหิตสูง, ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง, กระสับกระส่ายหรือหงุดหงิดนอนไม่หลับโรคกระดูกพรุนเนื้อร้ายปลอดเชื้อของสะโพก, ต้อกระจก ผลข้างเคียงเหล่านี้อาจเป็นปัญหาทางคลินิกที่สำคัญมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าต้องใช้ยาในปริมาณที่สูง บางครั้งพวกเขาก็บังคับให้เปลี่ยนไปใช้วิธีอื่นในการรักษา

มีการเกิด polyneuropathy ที่ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังอักเสบเรื้อรังได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพของ plasmapheresis ในระยะเริ่มต้นการศึกษาแบบควบคุมด้วยแสงแบบ double-blind ทำให้การเพิ่มขึ้นของ plasmapheresis ส่งผลให้ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองเสียชีวิตประมาณหนึ่งในสาม ในการศึกษาแบบ double-blind study ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้ 18 รายได้รับการสุ่มตัวอย่างเป็นสองกลุ่มคือน้ำจากกลุ่มเป็นเวลา 10 สัปดาห์ได้รับ plasmapheresis จำนวน 10 ครั้งในอีกขั้นตอนนี้ได้ถูกจำลองขึ้น ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าการเกิดภาวะ plasmapheresis ทำให้ผู้ป่วยทั้ง 80% หลังจากเสร็จสิ้นกระบวนการ plasmapheresis พบว่าผู้ป่วย 66% มีอาการกำเริบซึ่งกลับมีอาการถดถอยหลังจากที่ได้รับ plasmapheresis โดยวิธีการเปิด อย่างไรก็ตามมีข้อสังเกตว่าการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นสิ่งที่จำเป็นในการรักษาเสถียรภาพของผล ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย plasmapheresis prednisolone มีประสิทธิภาพ ดังนั้นข้อมูลที่นำเสนอแสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลของการเกิดพลาสเฟียร์ในเชื้อ polyneuropathy ที่ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังอักเสบเรื้อรัง อย่างไรก็ตามนี่เป็นวิธีการรักษาที่มีราคาแพงซึ่งต้องใช้วิธีการหลายขั้นตอนเพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับยาลดภูมิคุ้มกันเช่น prednisolone เนื่องจากไม่มีการศึกษาที่ได้รับการควบคุมซึ่งจะช่วยให้สามารถหาความถี่ที่เหมาะสมในการบำบัดในช่วงที่มีการแยกหรือใช้ร่วมกับ prednisolone ได้หลายรูปแบบ ผู้ป่วยบางรายแนะนำให้ทำ plasmapheresis 2-3 สัปดาห์ต่อสัปดาห์เป็นเวลา 6 สัปดาห์คนอื่น ๆ แนะนำให้ทำ plasmapheresis 2 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 3 สัปดาห์และ 1 ครั้งต่อสัปดาห์อีก 3 สัปดาห์ หลังจากได้รับข้อมูลทางคลินิกและข้อมูลทางฟิสิกส์ทางฟิสิกส์ที่ดีขึ้นแล้วการรักษาจะหยุดลงและควรตรวจดูผู้ป่วยทุก 1-2 สัปดาห์ บางครั้งก็ขอแนะนำว่าอย่าให้หยุดการรักษา แต่ก็ยังคงดำเนินต่อไปได้อีก หากมีการปรับปรุงให้ดีขึ้น แต่ต้องมีการรักษาด้วย plasmapheresis บ่อยครั้งการเพิ่ม 50 มิลลิกรัมของ prednisone ต่อวันสามารถลดความจำเป็นในการเกิดภาวะ plasmapheresis ต่อไปนี้ความถี่ของการบำบัดด้วย plasmapheresis จะลดลงและเปลี่ยนไปใช้ prednisolone ทุกวัน ๆ ถ้าการใช้ plasmapheresis ไม่ได้ผลให้พิจารณาใช้สารเสริมภูมิคุ้มกันทางเลือก

Immunoglobulin ทางหลอดเลือดดำใน polyneuropathy demyelinating อักเสบเรื้อรังตามที่แสดงโดยการศึกษาทางคลินิกมีผลเช่นเดียวกับ plasmapheresis ในคนไข้ 25 คนได้รับ immunoglobulin (400 มก. / กก.) หรือยาหลอกอย่างต่อเนื่องเป็นระยะเวลา 5 วันติดต่อกัน ด้วยการใช้อิมมูโนโกลบูลินค่าพารามิเตอร์ทั้งหมดที่ได้รับการประเมินดีกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ยังกล่าวว่าผลของอิมมูโนโกลบูลินในผู้ป่วยที่มีระยะเวลาไม่เกิน 1 ปีสูงกว่า ในผู้ป่วย 10 รายที่มีภาวะ polyneuropathy แบบ demyelinating inflammatory เรื้อรังตอบสนองต่อ immunoglobulin การปรับปรุงวิสัยทัศน์ยังคงอยู่โดยเฉลี่ยประมาณ 6 สัปดาห์ ในกรณีนี้ผู้ป่วยทั้ง 10 รายได้รับการรักษาและรักษาเสถียรภาพโดยการใช้ pulse therapy กับ immunoglobulin ซึ่งได้รับในปริมาณ 1 กรัมต่อกิโลกรัม ดังนั้นประสิทธิภาพของ immunoglobulin ใน polyneuropathy demyelinating อักเสบเรื้อรังประมาณสอดคล้องกับประสิทธิภาพของ plasmapheresis immunoglobulin เป็นยาราคาแพง แต่ผลข้างเคียงของมันค่อนข้างง่าย ในการศึกษาครั้งหนึ่งมีความพยายามในการเปรียบเทียบวิธีการรักษาทั้งสามวิธีในผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือด 67 คน ผลที่ได้คือ plasmapheresis, immunoglobulin และ corticosteroid ในหลอดเลือดดำมีผลทำให้มีความถี่เดียวกัน แต่มีการปรับปรุงการทำงานที่สำคัญมากขึ้นด้วยการใช้ plasmapheresis ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาเริ่มแรกผู้ป่วย 9 ราย (35%) รายงานว่ามีการปรับปรุงวิธีการรักษาด้วยวิธีอื่นและ 11 คนที่ต้องใช้วิธีการรักษาแบบที่สามนั้นมีเพียง 3 ราย (27%) โดยรวมในชุดนี้ 66% ของผู้ป่วยตอบสนองบวกกับหนึ่งในสามหลักของการรักษาโรคประสาทอักเสบเรื้อรังอักเสบเรื้อรัง เช่นเดียวกับโรค Guillain-Barre มีความจำเป็นต้องประเมินประสิทธิผลของการผสมผสานระหว่าง 3 วิธีหลัก ๆ ในการทดลองทางคลินิกที่คาดว่าจะมีการควบคุม