ไวรัสตับอักเสบเอ

ไวรัสตับอักเสบเอเป็นโรคติดเชื้อในมนุษย์ มีลักษณะเด่นคือตับถูกทำลาย และมีอาการทางคลินิกคือมึนเมาและดีซ่าน ไวรัสตับอักเสบเอถูกค้นพบในปี 1973 โดย S. Feinstone (และคณะ) โดยใช้เทคนิคกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนภูมิคุ้มกันและติดเชื้อในลิง เช่น ชิมแปนซีและลิงมาร์โมเซต สาระสำคัญของเทคนิคกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนภูมิคุ้มกันคือการเติมแอนติบอดีเฉพาะ (ซีรั่มที่หายดีแล้ว) ลงในสารกรองจากอุจจาระของผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบเอ แล้วจึงนำตะกอนไปตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เนื่องมาจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสกับแอนติบอดีเฉพาะ ไวรัสจึงรวมตัวกันเฉพาะ ในกรณีนี้ ไวรัสจะตรวจพบได้ง่ายกว่า และการรวมตัวภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดีจะยืนยันความจำเพาะของเชื้อก่อโรค การค้นพบของ S. Feinstone ได้รับการยืนยันในการทดลองกับอาสาสมัคร

ไวรัสตับอักเสบเอเป็นทรงกลม เส้นผ่านศูนย์กลางไวรัสคือ 27 นาโนเมตร จีโนมแสดงด้วย RNA เชิงบวกสายเดี่ยวที่มีขนาด 2.6 มม. ไม่มีซูเปอร์แคปซิด ประเภทสมมาตรคือลูกบาศก์ - ไอโคซาฮีดรอน แคปซิดมีแคปโซเมียร์ 32 อันก่อตัวจากโพลีเปปไทด์ 4 ตัว (VP1-VP4) ตามคุณสมบัติ ไวรัสตับอักเสบเอจัดอยู่ในสกุล Heparnovirus วงศ์ Picornaviridae ในแง่ของแอนติเจน ไวรัสตับอักเสบเอ (HAV - ไวรัสตับอักเสบเอ) เป็นเนื้อเดียวกัน HAV ขยายพันธุ์ได้ดีในร่างกายของชิมแปนซี บาบูน ลิงฮามาไดรอัส บาบูน และลิงมาร์โมเซต เป็นเวลานานที่ไม่สามารถเพาะเลี้ยงไวรัสได้ มีเพียงในช่วงทศวรรษ 1980 เท่านั้นที่สามารถเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ HAV ขยายพันธุ์ได้ ในช่วงแรกนั้น มีการใช้เซลล์แบบต่อเนื่องของเซลล์ไตเอ็มบริโอของลิงแสม (เพาะเลี้ยง FRhK-4) เพื่อจุดประสงค์ดังกล่าว และปัจจุบัน มีการใช้เซลล์แบบต่อเนื่องของเซลล์ไตของลิงเขียว (เพาะเลี้ยง 4647) แล้ว

ตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญ WHO ได้มีการนำชื่อเครื่องหมายไวรัสตับอักเสบเอมาใช้ ดังนี้ ไวรัสตับอักเสบเอ - แอนติบอดี HAV ต่อไวรัสตับอักเสบเอ: anti-HAV IgM และ anti-HAV IgG

HAV เป็นอนุภาคขนาดเล็กที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 27-30 นาโนเมตร มีสมมาตรแบบ icosahedral และมีความสม่ำเสมอ อิเล็กโตรแกรมที่ได้จากวิธีการรวมตัวทางภูมิคุ้มกันเผยให้เห็นอนุภาคที่มีอิเล็กตรอนหนาแน่นพร้อมแคปโซเมอร์ที่จัดเรียงแบบสมมาตรที่ตั้งอยู่ผิวเผิน ด้วยคอนทราสต์เชิงลบ อนุภาคทั้งที่เต็มและว่างเปล่าจะถูกเปิดเผยในการเตรียม นิวคลีโอแคปซิดของ HAV แตกต่างจากของไข้หวัดใหญ่ ตรงที่ไม่มีส่วนที่ยื่นออกมาบนพื้นผิวและเยื่อหุ้ม นอกจากนี้ สิ่งสำคัญคือไวรัส HAV จะไม่มีโครงสร้างรูปหัวใจ

เมื่อพิจารณาจากคุณสมบัติทางฟิสิกเคมี ไวรัสตับอักเสบเอจัดอยู่ในตระกูลพิคอร์นาไวรัส ซึ่งเป็นสกุลเอนเทอโรไวรัสที่มีหมายเลขซีเรียล 72 อย่างไรก็ตาม อนุกรมวิธานนี้ถือว่าแปลกเกินไป และองค์การอนามัยโลกจึงเห็นว่าอาจยังคงใช้ศัพท์ว่า “ไวรัสตับอักเสบเอ” ไว้ได้

ไวรัสตับอักเสบเอมีกรดนิวคลีอิกไรโบโบรโบนิกเช่นเดียวกับไวรัสในวงศ์ Picornaviridae ห้องปฏิบัติการบางแห่งได้แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการโคลนจีโนมของไวรัสตับอักเสบเอ ซึ่งเปิดโอกาสให้มีวัคซีน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

การต้านทานไวรัสตับอักเสบเอ

ไวรัสค่อนข้างทนต่ออุณหภูมิสูง กรด ตัวทำละลายไขมัน (ไม่มีไขมัน) สารฆ่าเชื้อ และทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ดี ทั้งหมดนี้ช่วยให้ไวรัสคงอยู่ได้ยาวนานในสภาพแวดล้อมภายนอก ที่อุณหภูมิห้อง ไวรัสจะคงอยู่ได้หลายสัปดาห์ ที่อุณหภูมิ 60 องศาเซลเซียส ไวรัสจะสูญเสียความสามารถในการติดเชื้อบางส่วนหลังจาก 4-12 ชั่วโมง และจะสูญเสียความสามารถในการติดเชื้อทั้งหมดหลังจากผ่านไปหลายนาทีที่อุณหภูมิ 85 องศาเซลเซียส ไวรัสมีความทนทานต่อคลอรีนสูง จึงสามารถแทรกซึมเข้าไปในน้ำประปาได้ผ่านชั้นกั้นของโรงบำบัดน้ำ

เมื่อสรุปข้อมูลทั้งหมดแล้วเราสามารถจำแนกลักษณะของไวรัสตับอักเสบเอได้ดังนี้

• เจ้าบ้านตามธรรมชาติก็คือมนุษย์
• สัตว์ทดลอง-มาร์โมเซ็ต ชิมแปนซี;
• แหล่งที่มาของการติดเชื้อคืออุจจาระ
• โรคดังกล่าวเป็นโรคระบาดและเป็นโรคประจำถิ่น;
• เส้นทางการแพร่กระจาย: อุจจาระ-ปาก;
• ระยะฟักตัว 14-40 วัน;
• การเปลี่ยนแปลงไปเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง - ไม่สังเกตเห็น

คุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันของ HAV มีดังนี้:

• สายพันธุ์ต้นแบบ - Ms-1, CR-326, GВG ทั้งหมดมีความคล้ายคลึงหรือเหมือนกันทางภูมิคุ้มกัน
• แอนติบอดี - IgM และ IgG ถูกสร้างขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการนำเข้าโปรตีนโครงสร้างของไวรัสและมีหน้าที่ป้องกัน
• I. ผลการป้องกันของแกมมาโกลบูลินในซีรั่มของมนุษย์ - ป้องกันหรือบรรเทาโรคหากได้รับก่อนการติดเชื้อหรือในระหว่างระยะฟักตัว

ลักษณะทางฟิสิกเคมีของ NAU มีดังนี้

• สัณฐานวิทยา: อนุภาคทรงกลมไม่มีเปลือกที่มีความสมมาตรลูกบาศก์ แคปซิดประกอบด้วยแคปโซเมียร์ 32 อัน
• เส้นผ่านศูนย์กลาง - 27-30 นาโนเมตร
• ความหนาแน่นในหน่วย CsCl (g/cm3) - 1.38-1.46 (อนุภาคเปิด) 1.33-1.34 (ไวรัสที่โตเต็มที่) 1.29-1.31 (ไวรัสที่ยังไม่โตเต็มที่ อนุภาคว่างเปล่า)
• ค่าสัมประสิทธิ์การตกตะกอน - 156-160 ไวรัสที่โตเต็มที่
• กรดนิวคลีอิกเป็นอาร์เอ็นเอแบบสายเดี่ยวเชิงเส้น
• น้ำหนักโมเลกุลสัมพันธ์ - 2.25 106-2.8 106KD;
• จำนวนนิวคลีโอไทด์มี 6,500-8,100

ความคงตัวของ HAV ภายใต้อิทธิพลทางกายภาพและเคมี มีดังนี้

• คลอโรฟอร์ม อีเธอร์ - เสถียร;
• คลอรีน 0.5-1.5 มก./ล. 5 องศาเซลเซียส 15 นาที - การทำให้ไม่ทำงานบางส่วน
• คลอรามีน 1 กรัม/ลิตร 20 องศาเซลเซียส 15 นาที - การทำให้ไม่ทำงานอย่างสมบูรณ์
• ฟอร์มาลิน 1:4000, 35-37 °C, 72 ชั่วโมง - การทำให้ไม่ทำงานอย่างสมบูรณ์ 1:350, 20 °C, 60 นาที - การทำให้ไม่ทำงานบางส่วน

อุณหภูมิ:

• 20-70 °C - เสถียร;
• 56 °C, 30 นาที - เสถียร;
• 60 °C, 12 ชม. - การทำให้ไม่ทำงานบางส่วน
• 85 °C, 1 นาที - การทำให้ไม่ทำงานอย่างสมบูรณ์
• การนึ่งฆ่าเชื้อที่อุณหภูมิ 120 °C 20 นาที - การทำให้ไม่ทำงานอย่างสมบูรณ์
• ความร้อนแห้ง 180 °C 1 ชั่วโมง - การทำให้ไม่ทำงานอย่างสมบูรณ์
• UFO, 1.1 วัตต์, 1 นาที - ปิดใช้งานอย่างสมบูรณ์

ข้อมูลที่นำเสนอแสดงให้เห็นว่าไวรัสตับอักเสบเอมีคุณสมบัติทางฟิสิกเคมีใกล้เคียงกับเอนเทอโรไวรัสมากที่สุด เช่นเดียวกับเอนเทอโรไวรัสชนิดอื่นๆ ไวรัสตับอักเสบเอทนต่อสารฆ่าเชื้อหลายชนิดและสามารถหยุดการทำงานได้อย่างสมบูรณ์ภายในเวลาไม่กี่นาทีที่อุณหภูมิ 85 องศาเซลเซียสและการนึ่งฆ่าเชื้อด้วยไอน้ำ

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไวรัสตับอักเสบเอสามารถขยายพันธุ์ได้ในเซลล์มนุษย์และลิงที่มีเซลล์โมโนเลเยอร์ตั้งแต่ระดับเริ่มต้นจนถึงระดับต่อเนื่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้สารสกัดจากตับจากลิงที่ป่วยเป็นวัตถุดิบเริ่มต้น พบว่าไวรัสตับอักเสบเอสามารถขยายพันธุ์ได้รวดเร็วเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าในการทดลองทั้งหมดเกี่ยวกับการแพร่พันธุ์ของไวรัสตับอักเสบเอในเซลล์เพาะเลี้ยงในหลอดทดลองนั้น จะมีการให้ความสนใจกับระยะฟักตัวที่ยาวนานระหว่างช่วงการแพร่พันธุ์ขั้นต้น (นานถึง 4-10 สัปดาห์) ซึ่งต่อมามีการสะสมของสารพันธุกรรมของไวรัสเพิ่มขึ้น แต่ค่าสัมบูรณ์ยังคงไม่มีนัยสำคัญมากนัก ซึ่งทำให้ผู้วิจัยหลายคนมองว่าไวรัสตับอักเสบเอไม่สามารถจำลองตัวเองได้อย่างสมบูรณ์ในเซลล์เพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ

เมื่อสรุปข้อมูลวรรณกรรมเกี่ยวกับการขยายพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบเอในวัฒนธรรมนอกเนื้อเยื่อ พบว่าข้อเท็จจริงที่ว่าไวรัสตับอักเสบเอสามารถอยู่รอดได้ในระยะยาวในหลอดทดลองนั้นไม่มีข้อกังขาใดๆ เงื่อนไขที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการจำลองไวรัสในระดับสูงที่เสถียรนั้นยังไม่ได้รับการระบุในที่สุด และสิ่งนี้ขัดขวางการศึกษาคุณสมบัติทางชีวภาพของไวรัส การหาแหล่งของสารเคมีสำหรับการผลิตการวินิจฉัยและการออกแบบวัคซีน

ในขณะเดียวกัน การตัดสินที่มองโลกในแง่ดีมากขึ้นเกี่ยวกับปัญหานี้สามารถพบได้ในเอกสารทางวิชาการ การแก้ไขปัญหาทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการเพาะเลี้ยงไวรัสตับอักเสบเอเป็นเรื่องของอนาคตอันใกล้ เมื่อศึกษาเงื่อนไขที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการสร้าง HAV ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ไตตัวอ่อนของลิงแสม พบว่ามีการระบุสองขั้นตอน ได้แก่ ขั้นตอนการผลิตไวรัสติดเชื้อ (นานถึง 6-8 วันในระดับของการผ่านครั้งที่ 5) และขั้นตอนการสะสมแอนติเจนของไวรัสอย่างเข้มข้น นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นด้วยว่าการสะสมแอนติเจนของไวรัสที่สำคัญที่สุดเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขของการเพาะเลี้ยงแบบลูกกลิ้ง (ขวดหมุน) วิธีนี้เปิดโอกาสมากมายในการได้รับแอนติเจนที่เพาะเลี้ยงในปริมาณมาก และด้วยเหตุนี้ จึงจะมีวัสดุต้นทางสำหรับการเตรียมระบบการวินิจฉัยและการผลิตวัคซีน

ระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบเอ

ไวรัสตับอักเสบเอก่อโรคร้ายแรงในมนุษย์ ตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) (1987) การติดเชื้อไวรัสเพียงชนิดเดียวก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรคได้ อย่างไรก็ตาม ปริมาณเชื้อที่แพร่เชื้อได้จริงอาจสูงกว่านี้มาก แหล่งที่มาของการติดเชื้อมีเพียงผู้ติดเชื้อเท่านั้น ไวรัสจะถูกขับออกมาในปริมาณมากทางอุจจาระ 12-14 วันก่อนเริ่มมีอาการดีซ่านและในช่วง 3 สัปดาห์ของระยะดีซ่าน ไม่พบความแตกต่างที่สำคัญในการขับถ่ายของเชื้อในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเอชนิดดีซ่าน ดีซ่าน และไม่มีอาการ เส้นทางการติดเชื้อคือทางปากและอุจจาระ โดยส่วนใหญ่มาจากน้ำ และจากครัวเรือนและอาหาร เส้นทางการติดเชื้อคือทางปากและอุจจาระ โดยส่วนใหญ่มาจากน้ำ และจากครัวเรือนและอาหาร เส้นทางการแพร่เชื้อหลัก (หลัก) ของไวรัสคือทางน้ำ การติดเชื้อจากละอองฝอยในอากาศก็เป็นไปได้เช่นกัน ประชากรส่วนใหญ่มักมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ โดยส่วนใหญ่เป็นเด็กอายุต่ำกว่า 14 ปี โรคนี้มีอาการตามฤดูกาลตั้งแต่ฤดูใบไม้ร่วงถึงฤดูหนาว

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

อาการของโรคตับอักเสบเอ

ระยะฟักตัวจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 15 ถึง 50 วัน ขึ้นอยู่กับขนาดยาที่ติดเชื้อไวรัส แต่โดยเฉลี่ยแล้วจะอยู่ที่ 28-30 วัน เมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้ว ไวรัสตับอักเสบเอจะขยายพันธุ์ในต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น แทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือด จากนั้นเข้าสู่เซลล์ตับ และทำให้เกิดโรคตับอักเสบเฉียบพลันแบบแพร่กระจาย ซึ่งจะมาพร้อมกับความเสียหายต่อเซลล์ตับและองค์ประกอบเรติคูโลเอนโดทีเลียมของตับ และการลดลงของความสามารถในการกำจัดสารพิษและการป้องกัน ความเสียหายต่อเซลล์ตับไม่ได้เกิดจากการกระทำโดยตรงของไวรัส แต่เกิดจากกลไกทางภูมิคุ้มกัน ภาพที่พบได้บ่อยที่สุดของไวรัสตับอักเสบเอคือรูปแบบดีซ่านเฉียบพลันแบบเป็นวงจร ได้แก่ ระยะฟักตัว อาการก่อนดีซ่าน ระยะดีซ่าน และการพักฟื้น อย่างไรก็ตาม ในจุดที่เกิดการติดเชื้อ จะพบผู้ป่วยจำนวนมากที่มีรูปแบบการติดเชื้อแบบไม่มีและไม่มีอาการ ซึ่งจำนวนผู้ป่วยเหล่านี้มีมากกว่าแบบดีซ่านอย่างมีนัยสำคัญ ("ปรากฏการณ์ภูเขาน้ำแข็ง")

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อจะแข็งแกร่งและคงอยู่ยาวนาน โดยเกิดจากแอนติบอดีที่ต่อต้านไวรัสและเซลล์ความจำของภูมิคุ้มกัน

การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาของโรคตับอักเสบเอ

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอ (ยกเว้นการติดเชื้อในสัตว์ เช่น ชิมแปนซี มาร์โมเซต บาบูน ซึ่งเราไม่มี) จะใช้ภูมิคุ้มกันวิทยาหลายวิธี ได้แก่ RSC วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ การเกาะกลุ่มกันของเม็ดเลือด (แอนติเจนไวรัสและแอนติบอดีที่รวมตัวกันในเม็ดเลือดแดงและทำให้เกิดการเกาะกลุ่มกัน) อย่างไรก็ตาม ความเป็นไปได้ในการใช้เทคนิคเหล่านี้มีจำกัดเนื่องจากขาดแอนติเจนไวรัสเฉพาะ และปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ต้องใช้การตัดชิ้นเนื้อตับ ซึ่งไม่เป็นที่ต้องการ วิธีการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนภูมิคุ้มกันนั้นเชื่อถือได้และเฉพาะเจาะจง แต่ต้องใช้แรงงานมาก ดังนั้น จนถึงขณะนี้ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ยอมรับได้เพียงอย่างเดียวคือ วิธีการวิเคราะห์การดูดซับภูมิคุ้มกันของเฟสแข็งในรูปแบบของ IFM หรือ RIM โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปรับเปลี่ยน "การจับ" ของอิมมูโนโกลบูลินคลาส M ในประเทศของเรา มีการเสนอระบบทดสอบสำหรับจุดประสงค์นี้ - "DIAGN-A-HEP" หลักการทำงานของระบบทดสอบนี้มีดังนี้ ขั้นแรก แอนติบอดีต่ออิมมูโนโกลบูลินคลาส M (แอนติอิมมูโนโกลบูลิน M) จะถูกดูดซับบนผนังของหลุมโพลีสไตรีน จากนั้นจึงเติมซีรั่มของผู้ป่วยที่ต้องการทดสอบ หากมีแอนติบอดี IgM แอนติบอดีจะจับกับแอนติบอดีคลาส M จากนั้นจึงเติมแอนติเจนไวรัสเฉพาะ (ไวรัสตับอักเสบเอ) ซึ่งได้จากการเพาะเลี้ยงเซลล์ ระบบจะถูกชะล้าง และเติมแอนติบอดีต่อต้านไวรัสที่ติดฉลากด้วยเอนไซม์ฮอร์สแรดิชเปอร์ออกซิเดสลงไป หากส่วนประกอบทั้งสี่ของระบบโต้ตอบกัน ก็จะเกิด "แซนวิช" สี่ชั้น:

• แอนติอิมมูโนโกลบูลิน M,
• อิมมูโนโกลบูลิน M (ต่อต้านไวรัสตับอักเสบเอ - ในซีรั่มของผู้ป่วยที่อยู่ระหว่างการศึกษา)
• แอนติเจนไวรัส
• แอนติบอดีต่อต้านไวรัสที่มีฉลากเอนไซม์

เพื่อตรวจจับสารเชิงซ้อนนี้ จะมีการเติมสารตั้งต้นสำหรับเอนไซม์ลงในหลุม เมื่อได้รับอิทธิพลจากเอนไซม์ สารตั้งต้นจะถูกทำลายและสร้างผลิตภัณฑ์ที่มีสีขึ้น สามารถวัดความเข้มของสีในเชิงปริมาณได้โดยใช้เครื่องสเปกโตรโฟโตมิเตอร์หรือโฟโตคัลเลอร์ริมิเตอร์

ข้อดีของวิธีการ "จับ" IgM คือแอนติบอดีของอิมมูโนโกลบูลินคลาสนี้จะปรากฏขึ้นในระหว่างการตอบสนองภูมิคุ้มกันขั้นต้นและบ่งชี้ถึงระยะการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ แอนติบอดีเหล่านี้จะหายไปหลังจากที่ เกิด โรคขึ้น ในทางตรงกันข้าม แอนติบอดีต่อต้านไวรัสที่อยู่ในคลาส IgG จะคงอยู่เป็นเวลานานหลังจากที่เกิดโรคขึ้น ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันที่ได้มา มีการเสนอวิธีการตรวจสอบ DNA สำหรับตรวจหาไวรัสตับอักเสบเอ โดยใช้ DNA vRNA เสริมเป็นโพรบ

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเอ

เนื่องจากการผลิตอินเตอร์เฟอรอนถูกขัดขวางในไวรัสตับอักเสบ การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเอจึงขึ้นอยู่กับการใช้อินเตอร์เฟอรอนและตัวกระตุ้นการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนภายในร่างกาย ซึ่งก็คืออะมิกซ์ซิน

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบเอโดยเฉพาะ

การป้องกันซีรัมของไวรัสตับอักเสบเอด้วยแกมมาโกลบูลินที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในอดีตนั้นไม่มีประสิทธิภาพ จึงเน้นไปที่การป้องกันด้วยการฉีดวัคซีนเป็นหลัก โดยฉีด วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบเอเพื่อจุดประสงค์นี้ จึงมีการพัฒนาวัคซีนประเภทต่างๆ ขึ้นมาและนำมาใช้แล้ว ในรัสเซีย วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบเอที่มีประสิทธิภาพได้รับมาตั้งแต่ปี 1995 และปัจจุบันก็ใช้ได้ผลดีแล้ว