ไฟโบรอิลาสโตซิส

คำว่า "fibroelastosis" ในทางการแพทย์หมายถึงการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของร่างกายซึ่งครอบคลุมพื้นผิวของอวัยวะภายในและหลอดเลือดเนื่องจากการเจริญเติบโตของเส้นใยยืดหยุ่นบกพร่อง ในกรณีนี้ผนังอวัยวะและโครงสร้างหนาขึ้นซึ่งจำเป็นต้องส่งผลต่อการทำงานของระบบสำคัญของร่างกายโดยเฉพาะระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ ซึ่งจะนำไปสู่การเสื่อมถอยของความเป็นอยู่ของผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการออกแรงทางกายภาพซึ่งส่งผลต่อคุณภาพและอายุขัย

ระบาดวิทยา

โดยทั่วไป โรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันส่งผลให้เยื่อหุ้มและผนังกั้นของอวัยวะภายในหนาขึ้น แบ่งได้เป็น 2 กลุ่ม คือ ภาวะหัวใจล้มเหลว และภาวะพังผืดในปอด พยาธิสภาพของหัวใจสามารถเป็นได้ทั้งที่มีมา แต่กำเนิดและได้มาโดยรูปแบบปอดของโรคที่เรากำลังพูดถึงโรคที่ได้มา

Fibroelastosis ในปอดเริ่มพัฒนาในวัยกลางคน (ใกล้ถึง 55-57 ปี) แม้ว่าในครึ่งหนึ่งของกรณีควรค้นหาต้นกำเนิดของโรคในวัยเด็ก มีลักษณะเป็นช่วง "แสง" เมื่อไม่มีอาการของโรค ในกรณีนี้โรคนี้ไม่มีรสนิยมทางเพศและอาจส่งผลต่อทั้งผู้หญิงและผู้ชายเท่าเทียมกัน พยาธิวิทยาที่ค่อนข้างหายากนี้มีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเยื่อหุ้มปอดและเนื้อเยื่อ (เซลล์ทำงาน) ของปอดโดยส่วนใหญ่อยู่ที่กลีบบนของปอด เนื่องจากสาเหตุและการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน โรคนี้จึงมีสาเหตุมาจากโรคที่ไม่ทราบสาเหตุ ตามคำศัพท์ทางการแพทย์ เรียกว่า "ภาวะพังผืดในเยื่อหุ้มปอดอักเสบ (pleuroparenchymatous fibroelastosis)"[1]

Cardiac fibroelastosis เป็นชื่อทั่วไปสำหรับพยาธิวิทยาของเยื่อหุ้มหัวใจที่มีลักษณะการทำงานที่หนาขึ้นและลดลง รูปแบบทางพยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดมีลักษณะเฉพาะคือการแพร่กระจายของเยื่อบุชั้นในของหัวใจหนาขึ้น (แพร่หลาย) นี่คือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบาง ๆ ที่บุอยู่ในโพรงของหัวใจ (ส่วนต่างๆ ของมัน) และก่อตัวเป็นลิ้นหัวใจ

ในผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ มักวินิจฉัยรูปแบบโฟกัสของโรค เมื่อพื้นผิวด้านในของหัวใจราวกับปกคลุมไปด้วยเนื้อเยื่อที่แข็งแรงและหนากว่า (อาจรวมถึงไม่เพียงแต่เส้นใยที่รกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงก้อนลิ่มเลือดด้วย)

ในครึ่งหนึ่งของกรณีของภาวะ fibroelastosis ในหัวใจ ไม่เพียงแต่ผนังหัวใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงลิ้นหัวใจด้วย (bicuspid mitral ระหว่างเอเทรียมและเวนตริเคิล, เอออร์ตาไตรคัสปิดระหว่างเวนตริเคิลซ้ายและเอออร์ตา, ปอดระหว่างโพรงขวาและหลอดเลือดแดงในปอด) จะหนาขึ้น ในทางกลับกันอาจทำให้การทำงานของลิ้นหัวใจลดลงและทำให้หลอดเลือดแดงตีบแคบลง ซึ่งถือว่าเล็กอยู่แล้วเมื่อเทียบกับโพรงหัวใจอื่นๆ

Fibroelastosis เยื่อบุหัวใจในคำศัพท์ทางการแพทย์เรียกว่า fibroelastosis เยื่อบุหัวใจ (fibroelastosis ก่อนคลอด, เส้นโลหิตตีบเยื่อบุหัวใจ, เยื่อบุหัวใจอักเสบของทารกในครรภ์ ฯลฯ ) แต่บ่อยครั้งที่ชั้นกล้ามเนื้อตรงกลางของเยื่อหุ้มหัวใจสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ได้[2]

ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ (ชั้นกล้ามเนื้อของหัวใจประกอบด้วย cardiomyocytes) การกลายพันธุ์ของยีนและกระบวนการติดเชื้อที่รุนแรงอาจทำให้เกิด fibroelastosis ในรูปแบบที่แพร่หลาย เมื่อไม่เพียง แต่เยื่อบุหัวใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย โดยปกติแล้วกระบวนการ dysplastic ในเยื่อบุหัวใจซึ่งเกิดจากสาเหตุหลายประการเกิดขึ้นที่ขอบของการสัมผัสกับปลอกกล้ามเนื้อซึ่งละเมิดการหดตัวของชั้นนี้ ในบางกรณียังมีการงอกของชั้นในเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจการแทนที่คาร์ดิโอไมโอไซต์ด้วยไฟโบรบลาสต์และเส้นใยซึ่งส่งผลต่อการนำกระแสประสาทและการทำงานของหัวใจ

การบีบอัดโดยกล้ามเนื้อหัวใจหนาของหลอดเลือดในความหนาของเยื่อหุ้มหัวใจทำให้สารอาหารของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง (กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด) ซึ่งอาจนำไปสู่เนื้อร้ายของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจ

Fibroelastosis เยื่อบุหัวใจที่มีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจตายเรียกว่า fibroelastosis ใต้เยื่อบุหัวใจหรือเยื่อบุโพรงหัวใจ

ตามสถิติ กรณีส่วนใหญ่ของโรคที่หายากนี้ (เพียง 0.007% ของจำนวนทารกแรกเกิดทั้งหมด) ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น fibroelastosis ของหัวใจห้องล่างซ้าย แม้ว่าในบางกรณีกระบวนการจะขยายไปถึงหัวใจห้องล่างขวาและเอเทรียรวมไปถึง วาล์วแยกพวกมันออกจากกัน

Fibroelastosis หัวใจมักมาพร้อมกับรอยโรคของหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ซึ่งปกคลุมด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันด้วย ในวัยผู้ใหญ่มักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของหลอดเลือดแข็งตัวของหลอดเลือดที่ก้าวหน้า

โรคนี้พบได้บ่อยกว่าในประเทศแอฟริกาเขตร้อน ในกลุ่มประชากรที่มีมาตรฐานการครองชีพต่ำ ได้รับผลกระทบจากโภชนาการที่ไม่ดี การติดเชื้อบ่อยครั้ง รวมถึงอาหารและพืชบางชนิดที่รับประทาน

การหนาของเยื่อบุหัวใจยังพบได้ในระยะสุดท้ายของ fibroplastic endocarditis ของ Leffler ซึ่งส่งผลกระทบต่อชายวัยกลางคนเป็นส่วนใหญ่ การเกิดโรคของโรคนี้ยังเกี่ยวข้องกับสารติดเชื้อที่ทำให้เกิดการพัฒนาของ eosinophilia ที่รุนแรงซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อปรสิตภายใน ในกรณีนี้ เนื้อเยื่อของร่างกาย (โดยเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจและสมอง) เริ่มขาดออกซิเจน (ภาวะขาดออกซิเจน) แม้จะมีความคล้ายคลึงกันของอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวและเยื่อบุหัวใจอักเสบของเส้นใย Leffter แต่แพทย์ก็พิจารณาว่าเป็นโรคที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิง

สาเหตุ ไฟโบรอีลาสโตซิส

Fibroelastosis หมายถึงการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในอวัยวะสำคัญ: หัวใจและปอดซึ่งมาพร้อมกับความผิดปกติของอวัยวะและส่งผลต่อลักษณะและสภาพของผู้ป่วย โรคนี้เป็นที่รู้จักของแพทย์มานานหลายทศวรรษ Fibroelastosis ของเยื่อหุ้มชั้นในของหัวใจ (เยื่อบุหัวใจ) ได้รับการอธิบายในช่วงต้นศตวรรษที่ 18 เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในปอดเริ่มพูดใน 2 และครึ่งศตวรรษต่อมา อย่างไรก็ตามแพทย์ยังไม่ได้บรรลุข้อตกลงขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับสาเหตุของการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทางพยาธิวิทยา

ยังไม่ชัดเจนว่าอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของการเจริญเติบโตและการพัฒนาของเส้นใยเกี่ยวพัน แต่นักวิทยาศาสตร์ได้ระบุปัจจัยเสี่ยงบางประการสำหรับการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว โดยพิจารณาจากสาเหตุที่เป็นไปได้ (แต่ยังไม่แน่ชัด) ของโรค

ดังนั้นในการเกิดโรคของพังผืดในปอดซึ่งถือเป็นโรคของผู้ใหญ่บทบาทพิเศษมีสาเหตุมาจากรอยโรคติดเชื้อของอวัยวะที่เกิดขึ้นอีกซึ่งพบในผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง การติดเชื้อกระตุ้นให้เกิดการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดและเยื่อหุ้มปอด และการอักเสบที่ยืดเยื้อมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรติก

ผู้ป่วยบางรายมีประวัติของ fibroelastosis ในครอบครัว ซึ่งบ่งบอกถึงความบกพร่องทางพันธุกรรม autoantibodies ที่ไม่จำเพาะที่พบในสิ่งมีชีวิตซึ่งกระตุ้นให้เกิดกระบวนการอักเสบในระยะยาวของสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุ

เชื่อกันว่าการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรติกในเนื้อเยื่อปอดอาจเกิดจากโรคกรดไหลย้อน แม้ว่าลิงค์นี้น่าจะเป็นทางอ้อมก็ตาม เป็นที่เชื่อกันว่าความเสี่ยงของการเกิดพังผืดยังสูงกว่าในผู้ที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด

Fibroelastosis ในปอดตั้งแต่อายุยังน้อยสามารถเตือนตัวเองได้ในระหว่างตั้งครรภ์ โดยปกติแล้วโรคนี้จะคงอยู่ประมาณ 10 ปีหรือมากกว่านั้น แต่สามารถแสดงออกได้เร็วกว่าปกติ อาจเนื่องมาจากภาระที่เพิ่มขึ้นในร่างกายของมารดาในอนาคตและการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน แต่ยังไม่มีคำอธิบายที่แน่ชัด อย่างไรก็ตาม รูปแบบการพัฒนาของโรคดังกล่าวพบได้ในผู้ป่วยวัยเจริญพันธุ์ที่ตรวจ 30%

การตั้งครรภ์เองไม่สามารถทำให้เกิดโรคได้ แต่สามารถเร่งการพัฒนาของเหตุการณ์ซึ่งน่าเศร้ามากเพราะอัตราการเสียชีวิตของโรคนั้นสูงมาก และอายุขัยในโรค fibroelastosis ต่ำ

ภาวะหัวใจล้มเหลวในกรณีส่วนใหญ่อาจมีสาเหตุมาจากโรคในเด็ก พยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดจะถูกตรวจพบตั้งแต่ช่วงก่อนคลอดในทารกในครรภ์อายุ 4-7 เดือน แต่การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้เฉพาะหลังคลอดบุตรเท่านั้น ในการเกิดโรคของรูปแบบของโรคนี้จะพิจารณาปัจจัยลบที่เป็นไปได้หลายประการ: โรคติดเชื้อและการอักเสบของแม่, ส่งไปยังทารกในครรภ์, ความผิดปกติในการพัฒนาของเยื่อหุ้มหัวใจ, ปริมาณเลือดที่บกพร่องของเนื้อเยื่อหัวใจ, การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม, ออกซิเจน ขาด

เชื่อกันว่าในบรรดาการติดเชื้อนั้นไวรัสมีส่วนทำให้เกิดโรคที่ยิ่งใหญ่ที่สุดต่อการพัฒนาของ fibroelastosis หัวใจเนื่องจากพวกมันถูกฝังอยู่ในเซลล์ของร่างกายทำลายพวกมันและเปลี่ยนคุณสมบัติของเนื้อเยื่อ ระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่สมบูรณ์ของทารกในครรภ์ไม่สามารถป้องกันเขาจากเชื้อโรคเหล่านี้ได้ซึ่งแตกต่างจากภูมิคุ้มกันของมารดาในอนาคต หลังอาจไม่ได้รับผลกระทบจากการติดเชื้อไวรัสในขณะที่การติดเชื้อในมดลูกที่ถ่ายโอนไปยังทารกในครรภ์สามารถกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติต่างๆ

นักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อว่าบทบาทชี้ขาดในการเกิดโรคของรูปแบบการติดเชื้อของ fibroelastosis นั้นเกิดจากการติดเชื้อที่ส่งผลต่อทารกในครรภ์ที่มีอายุไม่เกิน 7 เดือน หลังจากนั้นจะทำให้เกิดโรคหัวใจอักเสบเท่านั้น (myocarditis, endocarditis)

ความผิดปกติในการพัฒนาเยื่อหุ้มและลิ้นหัวใจสามารถถูกกระตุ้นโดยกระบวนการอักเสบหรือปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองที่ไม่เพียงพอ โดยที่เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันเริ่มโจมตีเซลล์ของร่างกายเอง

การกลายพันธุ์ของยีนทำให้เกิดการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ไม่เหมาะสม เนื่องจากยีนมีข้อมูลเกี่ยวกับโครงสร้างและพฤติกรรมของโครงสร้างโปรตีน (โดยเฉพาะโปรตีนคอลลาเจนและอีลาสติน)

ภาวะขาดออกซิเจนและการขาดเลือดของเนื้อเยื่อหัวใจอาจเป็นผลมาจากการพัฒนาของหัวใจที่ผิดปกติ ในกรณีนี้ เราพูดถึงภาวะไฟโบรอีลาสโตซิสทุติยภูมิที่เกิดจากโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด (CHD) ซึ่งรวมถึงความผิดปกติที่ทำให้เกิดการอุดตัน (ความบกพร่องของหัวใจและหลอดเลือด):

• การตีบหรือตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาใกล้กับวาล์ว
• Coarctation หรือการแบ่งส่วนแคบของเอออร์ตาที่ทางแยกของส่วนโค้งและส่วนจากมากไปน้อย
• Atresia หรือไม่มีช่องเปิดตามธรรมชาติในเอออร์ตา
• ความล้าหลังของเนื้อเยื่อหัวใจ (ส่วนใหญ่มักเป็นช่องซ้ายมักมีช่องด้านขวาและเอเทรียน้อยกว่า) ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของการสูบน้ำของหัวใจ

เป็นที่เชื่อกันว่าพิษในการตั้งครรภ์อาจทำหน้าที่เป็นปัจจัยโน้มนำให้เกิด fibroelastosis ของทารกในครรภ์

ในช่วงหลังคลอดการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถส่งเสริมได้โดยโรคติดเชื้อและการอักเสบของเยื่อหุ้มอวัยวะความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บการอุดตันของหลอดเลือดหลอดเลือดการตกเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจความผิดปกติของการเผาผลาญ (การสร้างไฟบรินเพิ่มขึ้นความผิดปกติของโปรตีนและการเผาผลาญเหล็ก: อะไมลอยโดซิส, ฮีโมโครมาโตซิส) สาเหตุเดียวกันทำให้เกิดการพัฒนาของโรคในผู้ใหญ่

กลไกการเกิดโรค

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นเนื้อเยื่อพิเศษของร่างกายมนุษย์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของอวัยวะเกือบทั้งหมด แต่ไม่เกี่ยวข้องอย่างแข็งขันในหน้าที่ของมัน เนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีสาเหตุมาจากฟังก์ชันรองรับและป้องกัน ประกอบด้วยโครงกระดูกชนิดหนึ่ง (โครงกระดูก สโตรมา) และการจำกัดเซลล์การทำงานของอวัยวะ ทำให้มีรูปร่างและขนาดขั้นสุดท้าย เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีความแข็งแรงเพียงพอยังช่วยปกป้องเซลล์ของอวัยวะจากการถูกทำลายและการบาดเจ็บป้องกันการแทรกซึมของเชื้อโรคด้วยความช่วยเหลือของเซลล์พิเศษของแมคโครฟาจดูดซับโครงสร้างที่ล้าสมัย: เซลล์เนื้อเยื่อที่ตายแล้ว, โปรตีนจากต่างประเทศ, ส่วนประกอบของเลือดที่ใช้ไป ฯลฯ

เนื้อเยื่อนี้สามารถเรียกว่าเสริมได้เนื่องจากไม่มีองค์ประกอบของเซลล์ที่ช่วยให้มั่นใจในการทำงานของอวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง อย่างไรก็ตามบทบาทในกิจกรรมที่สำคัญของร่างกายค่อนข้างดี เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นส่วนหนึ่งของเปลือกหลอดเลือดทำให้มั่นใจในความปลอดภัยและการทำงานของโครงสร้างเหล่านี้ด้วยเหตุนี้โภชนาการและการหายใจ (ธาตุอาหาร) ของเนื้อเยื่อรอบ ๆ ของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีหลายประเภท เปลือกที่ปกคลุมอวัยวะภายในเรียกว่าเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลวม เป็นสารกึ่งของเหลวไม่มีสีซึ่งประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนที่เป็นคลื่นและเส้นใยอีลาสตินตรง โดยมีเซลล์หลายประเภทกระจัดกระจายระหว่างเซลล์เหล่านี้อย่างไม่ได้ตั้งใจ เซลล์เหล่านี้บางส่วน (ไฟโบรบลาสต์) มีหน้าที่ในการก่อตัวของโครงสร้างเส้นใย ส่วนเซลล์อื่น ๆ (เซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เสา) ก่อให้เกิดเมทริกซ์โปร่งแสงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและผลิตสารพิเศษ (เฮปาริน ฮิสตามีน) เซลล์อื่น ๆ (มาโครฟาจ) ให้การทำลายเซลล์ ฯลฯ

เนื้อเยื่อเส้นใยประเภทที่สองคือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีความหนาแน่นซึ่งไม่มีเซลล์แต่ละเซลล์จำนวนมาก ซึ่งจะแบ่งออกเป็นเนื้อเยื่อสีขาวและสีเหลือง เนื้อเยื่อสีขาวประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนที่อัดตัวแน่น (เอ็น เส้นเอ็น เชิงกราน) และเนื้อเยื่อสีเหลืองประกอบด้วยเส้นใยอีลาสตินที่พันกันอย่างสับสนวุ่นวายกับไฟโบรบลาสต์ (เอ็น ปลอกหลอดเลือด ปอด)

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันยังรวมถึง: เลือด ไขมัน กระดูก และเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน แต่เรายังไม่สนใจมัน เพราะเมื่อพูดถึงโรคไฟโบรีลาสโตซิส บ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างเส้นใย และเส้นใยยืดหยุ่นและยืดหยุ่นนั้นมีเพียงเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวมและหนาแน่นเท่านั้น

การสังเคราะห์ไฟโบรบลาสต์และการก่อตัวของเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจากพวกมันถูกควบคุมที่ระดับสมอง ช่วยให้มั่นใจได้ถึงความสม่ำเสมอของคุณลักษณะ (ความแข็งแรง ความยืดหยุ่น ความหนา) หากด้วยเหตุผลทางพยาธิวิทยาบางประการการสังเคราะห์และการพัฒนาเนื้อเยื่อเสริมถูกรบกวน (จำนวนไฟโบรบลาสต์เพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลง "พฤติกรรม" ของพวกมัน) มีการเจริญเติบโตมากเกินไปของเส้นใยคอลลาเจนที่แข็งแกร่งหรือการเปลี่ยนแปลงในการเติบโตของเส้นใยยืดหยุ่น (พวกมันยังสั้นอยู่, บิดตัว) ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของเปลือกอวัยวะและโครงสร้างภายในบางส่วนที่ปกคลุมไปด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน พวกมันหนาขึ้นเกินความจำเป็น หนาแน่นขึ้น แข็งแรงขึ้น และไม่ยืดหยุ่น มีลักษณะคล้ายเนื้อเยื่อเส้นใยในเอ็นและเส้นเอ็น ซึ่งต้องใช้ความพยายามอย่างมากในการยืดตัว

เนื้อเยื่อดังกล่าวยืดได้ไม่ดี จำกัด การเคลื่อนไหวของอวัยวะ (การเคลื่อนไหวเป็นจังหวะอัตโนมัติของหัวใจและหลอดเลือดการเปลี่ยนแปลงขนาดของปอดในระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออก) ดังนั้นความผิดปกติของการจัดหาเลือดและอวัยวะระบบทางเดินหายใจซึ่งส่งผลให้เกิดการขาดออกซิเจน.

ความจริงก็คือการจัดหาเลือดในร่างกายนั้นต้องขอบคุณหัวใจซึ่งทำงานเป็นเครื่องสูบน้ำและวงกลมไหลเวียนโลหิตสองวง วงกลมไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กมีหน้าที่รับผิดชอบในการจัดหาเลือดและการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด จากที่ซึ่งออกซิเจนกับการไหลเวียนของเลือดถูกส่งไปยังหัวใจ และจากที่นั่นไปยังวงกลมไหลเวียนโลหิตขนาดใหญ่และแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย เป็นการหายใจของอวัยวะและเนื้อเยื่อ

ปลอกยางยืดซึ่งจำกัดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ช่วยลดการทำงานของหัวใจซึ่งไม่ได้ใช้งานในการสูบฉีดเลือดมากนัก และยังมีออกซิเจนด้วย ในกรณีของภาวะพังผืดในปอด การระบายอากาศ (osigenation) ถูกรบกวน เป็นที่ชัดเจนว่าออกซิเจนเริ่มเข้าสู่กระแสเลือดน้อยลง ซึ่งถึงแม้การทำงานของหัวใจจะปกติ แต่ก็จะทำให้เนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ ขาดออกซิเจน (ขาดออกซิเจน)[3]

อาการ ไฟโบรอีลาสโตซิส

Fibroelastosis หัวใจและปอดเป็นโรคสองประเภทที่มีลักษณะเฉพาะโดยการสังเคราะห์เส้นใยบกพร่องภายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่แตกต่างกัน แต่ทั้งสองอย่างอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้เนื่องจากเกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลวและระบบทางเดินหายใจที่ลุกลามหรือรุนแรง

โรคพังผืดในปอดเป็นโรคคั่นระหว่างหน้าที่หายากของอวัยวะสำคัญของระบบทางเดินหายใจ เหล่านี้รวมถึงโรคเรื้อรังของเนื้อเยื่อปอดที่มีรอยโรคของผนังถุง (การอักเสบการหยุดชะงักของโครงสร้างและโครงสร้าง) เยื่อบุด้านในของเส้นเลือดฝอยในปอด ฯลฯ ไฟโบรอีลาสโตซิสมักถือเป็นรูปแบบพิเศษของโรคปอดบวมแบบก้าวหน้าที่หายากโดยมีแนวโน้มที่จะมีการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรติกใน เนื้อเยื่อปอดและเยื่อหุ้มปอด

แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะตรวจพบโรคตั้งแต่เริ่มแรก เพราะเป็นเวลาประมาณ 10 ปีแล้วที่โรคนี้อาจไม่เตือนตัวเองเลย ช่วงนี้เรียกว่าช่วงแสง จุดเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาซึ่งยังไม่ส่งผลกระทบต่อปริมาตรของปอดและการแลกเปลี่ยนก๊าซสามารถตรวจพบได้โดยไม่ตั้งใจโดยทำการตรวจปอดอย่างละเอียดที่เกี่ยวข้องกับโรคอื่นของระบบทางเดินหายใจหรือการบาดเจ็บ

โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคืออาการจะดำเนินไปอย่างช้าๆ ดังนั้นอาการแรกของโรคอาจล่าช้าไปอย่างมากนับตั้งแต่เริ่มมีอาการ อาการจะค่อยๆ รุนแรงขึ้น

อาการไอและหายใจไม่สะดวกที่เพิ่มขึ้นเป็นสัญญาณแรกของโรคที่ต้องระวัง อาการเหล่านี้มักเป็นผลมาจากโรคระบบทางเดินหายใจและอาจเกี่ยวข้องกับโรคหวัดและผลที่ตามมาเป็นเวลานาน อาการ Dyspnea มักถูกมองว่าเป็นโรคเกี่ยวกับหัวใจหรือการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุ อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยโรคนี้เกิดขึ้นในผู้ที่เข้าสู่วัยชรา

ข้อผิดพลาดสามารถทำได้โดยทั้งผู้ป่วยและแพทย์ที่ตรวจสอบสิ่งเหล่านี้ซึ่งนำไปสู่การตรวจพบโรคที่เป็นอันตรายในภายหลัง ควรให้ความสนใจกับอาการไอซึ่งใน fibroelastosis นั้นไม่ได้ผล แต่ไม่ได้ถูกกระตุ้นโดย mucolytics และเสมหะ แต่ถูกควบคุมโดยยาระงับอาการไอ อาการไอเป็นเวลานานในลักษณะนี้เป็นอาการลักษณะของ fibroelastosis ในปอด

อาการหายใจลำบากเกิดจากการหายใจล้มเหลวอย่างต่อเนื่องเนื่องจากผนังถุงถุงและเยื่อหุ้มปอดหนาขึ้น ปริมาตรและจำนวนช่องถุงลมในปอดลดลง (มองเห็นเนื้อเยื่ออวัยวะจากการเอกซเรย์ในรูปของรวงผึ้ง) อาการจะรุนแรงขึ้นภายใต้อิทธิพลของการออกแรงทางกายภาพ สำคัญอันดับแรกและจากนั้นก็เพียงเล็กน้อย เมื่อโรคดำเนินไปก็จะแย่ลงซึ่งเป็นสาเหตุของความพิการและการเสียชีวิตของผู้ป่วย

ความก้าวหน้าของ fibroelastosis จะมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพของสภาพทั่วไป: ภาวะขาดออกซิเจนทำให้เกิดความอ่อนแอและเวียนศีรษะ น้ำหนักตัวลดลง (อาการเบื่ออาหารพัฒนา) ปลายเล็บเปลี่ยนไปเหมือนไม้ตีกลอง ผิวหนังจะซีด มีลักษณะเจ็บปวด

ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งมีอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงในรูปแบบของการหายใจลำบากและอาการเจ็บหน้าอกลักษณะของ pneumothorax (การสะสมของก๊าซในช่องเยื่อหุ้มปอด) ความผิดปกตินี้อาจเกิดขึ้นจากการบาดเจ็บ โรคปอดปฐมภูมิและทุติยภูมิ การรักษาที่ไม่เหมาะสม ดังนั้นจึงไม่สามารถวินิจฉัยได้

สำหรับ fibroelastosis ของหัวใจตลอดจนพยาธิวิทยาของการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของปอดโดยมีลักษณะดังนี้: ผิวซีด, น้ำหนักลด, อ่อนแอซึ่งมักมีลักษณะคล้ายการโจมตี, หายใจลำบาก อาจมีไข้ย่อยอย่างต่อเนื่องโดยไม่มีอาการของไข้หวัดหรือการติดเชื้อ

ผู้ป่วยจำนวนมากประสบกับการเปลี่ยนแปลงขนาดของตับ มันจะขยายใหญ่ขึ้นโดยไม่มีอาการผิดปกติ อาจเกิดอาการบวมที่ขา ใบหน้า แขน และบริเวณศักดิ์สิทธิ์ได้เช่นกัน

ลักษณะอาการของโรคถือเป็นการเพิ่มความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิตที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหัวใจ ในกรณีนี้ หัวใจเต้นเร็ว (เพิ่มจำนวนการเต้นของหัวใจมักรวมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) หายใจถี่ (รวมถึงในกรณีที่ไม่มีการออกแรงทางกายภาพ) อาการตัวเขียวของเนื้อเยื่อ (สีน้ำเงินที่เกิดจากการสะสมของคาร์บอกซีเฮโมโกลบินในเลือดเช่นสารประกอบ ของฮีโมโกลบินกับคาร์บอนไดออกไซด์เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดบกพร่องและส่งผลให้การแลกเปลี่ยนก๊าซ) ได้รับการวินิจฉัย

ในเวลาเดียวกันอาการสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งทันทีหลังคลอดเด็กที่มีพยาธิสภาพนี้และในบางครั้ง ในเด็กโตและผู้ใหญ่ สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรงมักปรากฏร่วมกับการติดเชื้อทางเดินหายใจ ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้น[4]

ไฟโบรอีลาสโตซิสในเด็ก

หาก fibroelastosis ในปอดเป็นโรคของผู้ใหญ่มักเริ่มในวัยเด็ก แต่เป็นเวลานานไม่ได้เตือนตัวเองพยาธิสภาพของเยื่อบุหัวใจหัวใจนี้มักจะปรากฏขึ้นก่อนการเกิดของทารกและส่งผลกระทบต่อชีวิตของเขาตั้งแต่ช่วงเวลาแรกของ การเกิด. พยาธิสภาพที่หายากแต่รุนแรงนี้ทำให้เกิดการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวที่ยากต่อการแก้ไขในทารก ซึ่งหลายคนเสียชีวิตภายใน 2 ปี[5]

ภาวะเยื่อบุหัวใจอักเสบในทารกแรกเกิดในกรณีส่วนใหญ่เป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในร่างกายของทารกขณะยังอยู่ในครรภ์ การติดเชื้อที่ได้รับจากแม่, การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม, ความผิดปกติในการพัฒนาระบบหัวใจและหลอดเลือด, โรคเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรม - ทั้งหมดนี้ตามที่นักวิทยาศาสตร์ระบุว่าสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเยื่อหุ้มหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากทารกในครรภ์อายุ 4-7 เดือนต้องเผชิญกับปัจจัยตั้งแต่ 2 ประการขึ้นไปในเวลาเดียวกัน

ตัวอย่างเช่นการรวมกันของความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ (ตีบ, atresia, coarctation ของหลอดเลือดแดงใหญ่, การพัฒนาที่ผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ, ความอ่อนแอของเยื่อบุหัวใจ ฯลฯ ) มีส่วนทำให้เนื้อเยื่อขาดเลือดรวมกับกระบวนการอักเสบเนื่องจากการติดเชื้อในทางปฏิบัติ ปล่อยให้ลูกไม่มีโอกาสมีชีวิตไม่มากก็น้อย หากข้อบกพร่องในการพัฒนาอวัยวะยังคงสามารถแก้ไขได้ทันที fibroelastosis ที่ก้าวหน้าสามารถชะลอลงได้เท่านั้น แต่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้

มักตรวจพบภาวะ fibroelastosis ในหัวใจของทารกในครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์ในช่วงการตรวจอัลตราซาวนด์ในไตรมาสที่ 2 ถึง 3 อัลตราซาวนด์และการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงที่ 20 ถึง 38 สัปดาห์แสดงให้เห็นว่ามีภาวะไฮเปอร์เอเจเจนิกซึ่งบ่งชี้ถึงความหนาและความหนาของเยื่อบุหัวใจ (มักจะกระจายมากกว่าโฟกัสน้อยกว่า) การเปลี่ยนแปลงขนาดและรูปร่างของหัวใจ (อวัยวะขยายขนาดและใช้รูปร่างของ ลูกหรือกระสุน โครงสร้างภายในจะค่อยๆ แบนลง)[6]

ใน 30-35% ของกรณีตรวจพบ fibroelastosis ก่อนตั้งครรภ์ 26 สัปดาห์ใน 65-70% - ในช่วงเวลาต่อมา ในทารกแรกเกิดมากกว่า 80% fibroelastosis รวมกับข้อบกพร่องของหัวใจอุดกั้น กล่าวคือ เป็นอาการรองแม้ว่าจะตรวจพบได้เร็วก็ตาม มีการตรวจพบภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเกินในเด็กป่วยครึ่งหนึ่ง ซึ่งอธิบายถึงความชุกของการเกิดพังผืดในโครงสร้างหัวใจนี้ในระดับสูง พยาธิสภาพของหลอดเลือดแดงใหญ่และลิ้นของมันซึ่งตรวจพบในหนึ่งในสามของเด็กที่มีการเจริญเติบโตของเยื่อบุหัวใจมากเกินไปยังนำไปสู่การขยาย (ขยาย) ของห้องหัวใจห้องล่างซ้ายและการด้อยค่าของการทำงานของมัน

เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวได้รับการยืนยันด้วยเครื่องมือ แพทย์แนะนำให้ยุติการตั้งครรภ์ เด็กที่เกิดมาเกือบทั้งหมดซึ่งมารดาปฏิเสธการทำแท้งด้วยยาได้ยืนยันอาการของโรคนี้แล้ว อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวลักษณะของ fibroelastosis ปรากฏขึ้นภายในหนึ่งปี (ไม่ค่อยพบใน 2-3 ปีของชีวิต) ในเด็กที่มีรูปแบบรวมกันของโรคจะตรวจพบสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวตั้งแต่วันแรกของชีวิต

รูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดของ fibroelastosis ปฐมภูมิและรวมกันในเด็กส่วนใหญ่มักมีหลักสูตรที่รวดเร็วพร้อมกับการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง สุขภาพที่ไม่ดีนั้นบ่งชี้ได้จากกิจกรรมต่ำ, ความง่วงของเด็ก, การปฏิเสธเต้านมเนื่องจากความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว, ความอยากอาหารไม่ดี, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าเด็กไม่ได้รับน้ำหนักที่ดี ผิวของทารกมีสีซีดอย่างเจ็บปวด บางส่วนมีโทนสีน้ำเงิน ส่วนใหญ่มักในบริเวณสามเหลี่ยมจมูก

มีสัญญาณของภูมิคุ้มกันไม่ดี ดังนั้นเด็กประเภทนี้จึงมักติดเชื้อทางเดินหายใจอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้สถานการณ์ซับซ้อนขึ้น บางครั้งในวันแรกและเดือนแรกของชีวิต เด็กไม่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต แต่การติดเชื้อและโรคปอดบ่อยครั้งกลายเป็นสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว

การตรวจสุขภาพเพิ่มเติมของทารกแรกเกิดและทารกที่สงสัยว่าเป็นโรค fibroelastosis หรือเคยได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้ พบว่าความดันโลหิตต่ำ (ความดันเลือดต่ำ) ขนาดของหัวใจเพิ่มขึ้น (หัวใจโต) เสียงอู้อี้ในการตรวจหัวใจ บางครั้งอาจมีลักษณะเสียงพึมพำของ mitral valve insufficiency, หัวใจเต้นเร็ว และหายใจลำบาก การตรวจปอดจะแสดงอาการหายใจมีเสียงหวีด ซึ่งบ่งบอกถึงความแออัด

ความเสียหายของเยื่อบุหัวใจในช่องซ้ายมักส่งผลให้ชั้นกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนลง (กล้ามเนื้อหัวใจ) จังหวะการเต้นของหัวใจปกติประกอบด้วยสองโทนเสียงสลับเป็นจังหวะ ใน fibroelastosis อาจปรากฏขึ้นเป็นสีที่สาม (และบางครั้งก็เป็นสีที่สี่) จังหวะทางพยาธิวิทยานี้สามารถได้ยินได้ดีและมีลักษณะคล้ายกับการควบม้าสามจังหวะจึงเรียกว่าจังหวะการควบม้า

อาการอีกอย่างหนึ่งของ fibroelastosis ในเด็กเล็กถือได้ว่ามีลักษณะเป็นโคกของหัวใจ ความจริงก็คือกระดูกซี่โครงของเด็กในช่วงหลังคลอดตอนต้นยังคงเป็น neo-osteal และมีเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนแสดง การเพิ่มขนาดของหัวใจนำไปสู่การที่มันเริ่มกดบนซี่โครง "อ่อน" ซึ่งเป็นผลมาจากการที่พวกเขางอและโค้งงอไปข้างหน้าอย่างต่อเนื่อง (โคกหัวใจ) ในผู้ใหญ่ที่เป็น fibroelastosis หัวใจจะไม่เกิดขึ้นเนื่องจากความแข็งแรงและความแข็งของกระดูกซี่โครง แม้ว่าโครงสร้างของหัวใจทั้งหมดจะขยายใหญ่ขึ้นก็ตาม

โดยตัวของมันเอง การก่อตัวของโคกหัวใจบ่งบอกถึงความบกพร่องของหัวใจแต่กำเนิดโดยไม่ได้ระบุลักษณะของมัน แต่ไม่ว่าในกรณีใด มันเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขนาดของหัวใจและโพรงของมัน

ไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอาการบวมน้ำใน fibroelastosis ในเด็ก แต่ทารกจำนวนมากมีตับขยายใหญ่ขึ้นซึ่งเริ่มยื่นออกมาโดยเฉลี่ย 3 ซม. จากใต้ขอบของกระดูกซี่โครง

หากได้รับ fibroelastosis (เช่นอันเป็นผลมาจากโรคอักเสบของเยื่อบุหัวใจ) ภาพทางคลินิกส่วนใหญ่มักจะก้าวหน้าอย่างช้าๆ ในบางครั้งอาจไม่มีอาการเลย จากนั้นจะมีอาการเล็กน้อยของภาวะหัวใจล้มเหลว เช่น หายใจไม่สะดวกขณะออกกำลังกาย อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น เหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว และความอดทนทางร่างกายต่ำ หลังจากนั้นไม่นานตับก็เริ่มขยายใหญ่ขึ้นมีอาการบวมน้ำและเวียนศีรษะปรากฏขึ้น

อาการทั้งหมดของ fibroelastosis ที่ได้มานั้นไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งทำให้ยากต่อการวินิจฉัยโรคชวนให้นึกถึง cardiomyopathies หรือโรคตับและไต โรคนี้มักได้รับการวินิจฉัยว่าอยู่ในระยะของภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงซึ่งส่งผลเสียต่อผลการรักษา

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ควรจะกล่าวว่า fibroelastosis ของหัวใจและปอดเป็นโรคที่รุนแรงซึ่งขึ้นอยู่กับสถานการณ์ที่แตกต่างกัน ภาวะหัวใจบกพร่องแต่กำเนิดซึ่งสามารถแก้ไขได้ด้วยการผ่าตัดตั้งแต่อายุยังน้อย จะทำให้สถานการณ์ซับซ้อนขึ้นอย่างมาก แต่ก็ยังมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตค่อนข้างสูง (ประมาณ 10%)

เชื่อกันว่ายิ่งโรคเริ่มพัฒนาเร็วเท่าไร ผลที่ตามมาก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงที่ว่าไฟโบรอิลาสโตซิสที่มีมา แต่กำเนิดในกรณีส่วนใหญ่มีอาการฟ้าผ่าหรือเฉียบพลันโดยมีการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะหัวใจล้มเหลว พัฒนาการของ CH เฉียบพลันในเด็กอายุต่ำกว่า 6 เดือนถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

ในกรณีนี้ การรักษาไม่ได้รับประกันว่าการทำงานของหัวใจจะฟื้นตัวเต็มที่ แต่เพียงยับยั้งการลุกลามของอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเท่านั้น ในทางกลับกัน การไม่ได้รับการรักษาแบบประคับประคองดังกล่าวอาจทำให้ทารกเสียชีวิตได้ในช่วงสองปีแรกของชีวิต

หากตรวจพบภาวะหัวใจล้มเหลวในช่วง 2-3 วันแรกหรือเดือนแรกของชีวิต ทารกก็มีแนวโน้มว่าทารกจะอยู่ได้ไม่ถึงหนึ่งสัปดาห์ การตอบสนองต่อการรักษาแตกต่างกันไปในเด็ก หากไม่มีผลการรักษาก็แทบไม่มีความหวัง แต่ด้วยความช่วยเหลือที่มีให้ อายุขัยของเด็กที่ป่วยนั้นสั้น (จากหลายเดือนถึงหลายปี)

การผ่าตัดและการแก้ไขความบกพร่องของหัวใจพิการแต่กำเนิดที่ทำให้เกิดพังผืดมักช่วยให้อาการของผู้ป่วยดีขึ้น ด้วยการผ่าตัดรักษา hyperplasia ของหัวใจห้องล่างซ้ายที่ประสบความสำเร็จและการปฏิบัติตามข้อกำหนดของแพทย์โรคนี้สามารถรับแนวทางที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยได้: ภาวะหัวใจล้มเหลวจะมีอาการเรื้อรังโดยไม่มีสัญญาณของความก้าวหน้า แม้ว่าจะมีความหวังเพียงเล็กน้อยสำหรับผลลัพธ์ดังกล่าว

สำหรับรูปแบบที่ได้มาของภาวะหัวใจล้มเหลวนั้นจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและค่อย ๆ ดำเนินไป การรักษาด้วยยาอาจทำให้กระบวนการช้าลง แต่ไม่สามารถหยุดได้

Fibroelastosis ของปอดโดยไม่คำนึงถึงเวลาของการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อและเยื่อหุ้มอวัยวะหลังจากช่วงแสงเริ่มก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและฆ่าคนได้จริงในสองสามปีทำให้เกิดความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรง สิ่งที่น่าเศร้าก็คือยังไม่มีการพัฒนาวิธีการรักษาโรคที่มีประสิทธิภาพ[7]

การวินิจฉัย ไฟโบรอีลาสโตซิส

Endomyocardial fibroelastosis ซึ่งส่วนใหญ่มักตรวจพบตั้งแต่อายุยังน้อย เป็นโรคที่มีมาแต่กำเนิด หากเราไม่รวมกรณีที่หายากเหล่านี้เมื่อโรคเริ่มพัฒนาในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนของการบาดเจ็บและโรคทางร่างกาย พยาธิสภาพสามารถตรวจพบได้ในช่วงก่อนคลอดเช่นก่อนเกิด

แพทย์เชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อเยื่อบุหัวใจการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของหัวใจของทารกในครรภ์และลักษณะการทำงานบางอย่างลักษณะของไฟโบรอีลาสโตซิสสามารถตรวจพบได้ตั้งแต่อายุครรภ์ 14 สัปดาห์ แต่นี่ยังเป็นเพียงช่วงเวลาค่อนข้างน้อยและไม่สามารถยกเว้นได้ว่าโรคนี้สามารถแสดงออกได้ในภายหลังใกล้กับช่วงตั้งครรภ์ที่สามของการตั้งครรภ์และบางครั้งก็สองสามเดือนก่อนคลอด ด้วยเหตุนี้ จึงแนะนำให้ทำการตรวจคัดกรองหัวใจทารกในครรภ์ด้วยอัลตราซาวนด์ทางคลินิกในช่วงสองสามสัปดาห์

แพทย์สามารถสงสัยว่าเป็นโรคนี้ในระหว่างการอัลตราซาวนด์ครั้งต่อไปได้อย่างไร? ขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคมาก ส่วนใหญ่มักได้รับการวินิจฉัยว่า fibroelastosis ในบริเวณช่องซ้าย แต่ไม่เสมอไปโครงสร้างนี้จะขยายใหญ่ขึ้น รูปแบบของโรคที่ขยายตัวโดยมีการเพิ่มขึ้นของช่องซ้ายของหัวใจนั้นถูกกำหนดได้อย่างง่ายดายในระหว่างการตรวจอัลตราซาวนด์โดยรูปร่างทรงกลมของหัวใจซึ่งยอดซึ่งแสดงโดยช่องด้านซ้ายซึ่งเป็นการเพิ่มขนาดของอวัยวะโดยทั่วไป การโป่งของกะบัง interventricular ไปทางช่องขวา แต่สัญญาณหลักของ fibroelastosis คือความหนาของเยื่อบุหัวใจเช่นเดียวกับผนังกั้นหัวใจที่มีลักษณะการเพิ่มขึ้นของ echogenicity ของโครงสร้างเหล่านี้ซึ่งถูกกำหนดโดยการศึกษาอัลตราซาวนด์เฉพาะ

การศึกษาดำเนินการโดยใช้อุปกรณ์อัลตราซาวนด์พิเศษพร้อมโปรแกรมโรคหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของทารกในครรภ์ไม่เป็นอันตรายต่อแม่และเด็กในครรภ์ แต่ช่วยให้ตรวจจับได้ไม่เพียง แต่การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในหัวใจเท่านั้น แต่ยังช่วยกำหนดสถานะของหลอดเลือดหัวใจการมีอยู่ของลิ่มเลือดในนั้นการเปลี่ยนแปลงความหนาของ เยื่อหุ้มหัวใจ

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของทารกในครรภ์นั้นไม่เพียงมีการกำหนดไว้เมื่อมีความผิดปกติในระหว่างการตีความผลอัลตราซาวนด์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงในกรณีของการติดเชื้อของมารดา (โดยเฉพาะไวรัส) การบริโภคยาที่มีศักยภาพ ความบกพร่องทางพันธุกรรม การปรากฏตัวของความผิดปกติของการเผาผลาญเช่นเดียวกับพิการ แต่กำเนิด โรคหัวใจในเด็กโต

การตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจของทารกในครรภ์สามารถใช้เพื่อตรวจหา fibroelastosis ในรูปแบบอื่น ๆ ที่มีมา แต่กำเนิด ตัวอย่างเช่น fibroelastosis กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเป็นกระบวนการที่แพร่หลายโดยมีส่วนร่วมพร้อมกันของช่องซ้ายและโครงสร้างที่อยู่ติดกัน: ช่องขวา, ลิ้นหัวใจ, atria, รูปแบบรวมของ fibroelastosis, fibroelastosis เยื่อบุโพรงหัวใจที่มีความหนาของเยื่อหุ้มชั้นในของกระเป๋าหน้าท้องและการมีส่วนร่วมของส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (มักรวมกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่ผนัง)

Fibroelastosis ในเยื่อบุหัวใจที่ตรวจพบก่อนคลอดมีการพยากรณ์โรคที่แย่มาก ดังนั้นแพทย์จึงแนะนำให้ยุติการตั้งครรภ์ในกรณีนี้ ความเป็นไปได้ของการวินิจฉัยที่ผิดพลาดนั้นไม่รวมอยู่ในอัลตราซาวนด์ซ้ำของหัวใจทารกในครรภ์ซึ่งดำเนินการ 4 สัปดาห์หลังจากการตรวจครั้งแรกที่เผยให้เห็นพยาธิสภาพ เป็นที่ชัดเจนว่าการตัดสินใจขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับการยุติหรือการรักษาการตั้งครรภ์นั้นเป็นหน้าที่ของพ่อแม่ แต่พวกเขาควรตระหนักถึงชีวิตที่พวกเขากำลังประณามเด็ก

ภาวะพังผืดในเยื่อบุหัวใจไม่ได้ถูกตรวจพบเสมอไปในระหว่างตั้งครรภ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเราคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ว่าไม่ใช่ว่ามารดาในอนาคตทุกคนจะลงทะเบียนในการให้คำปรึกษาของผู้หญิง และได้รับการวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์เชิงป้องกัน โรคของเด็กในครรภ์แทบไม่ส่งผลกระทบต่อสภาพของหญิงตั้งครรภ์ดังนั้นการคลอดบุตรที่ป่วยมักเป็นเรื่องที่น่าประหลาดใจ

ในบางกรณี ทั้งพ่อแม่และแพทย์ทราบเกี่ยวกับความเจ็บป่วยของทารกหลายเดือนหลังจากที่ทารกเกิด ในกรณีนี้ การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการอาจไม่แสดงอะไรเลย ยกเว้นความเข้มข้นของโซเดียมที่เพิ่มขึ้น (ภาวะไขมันในเลือดสูง) แต่ผลลัพธ์จะเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยแยกโรคเพื่อไม่รวมโรคอักเสบ

มีความหวังสำหรับการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ การตรวจหัวใจมาตรฐาน (ECG) ไม่ได้เปิดเผยเป็นพิเศษในกรณีของ fibroelastosis ช่วยระบุความผิดปกติของหัวใจและการนำไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ไม่ได้ระบุสาเหตุของความผิดปกติในการทำงานดังกล่าว ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงของแรงดันไฟฟ้า ECG (ในอายุน้อยกว่ามักจะถูกประเมินต่ำเกินไปในผู้สูงอายุ - ในทางกลับกันสูงเกินไป) บ่งบอกถึงคาร์ดิโอไมโอแพทีซึ่งอาจเกี่ยวข้องไม่เพียง แต่กับโรคของหัวใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความผิดปกติของการเผาผลาญด้วย อิศวรเป็นอาการของโรคหัวใจ และเมื่อหัวใจห้องล่างทั้งสองได้รับผลกระทบ การตรวจคลื่นหัวใจอาจปรากฏเป็นปกติเลย[8]

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) เป็นเครื่องมือที่ไม่รุกรานที่ดีเยี่ยมในการตรวจหาการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดหัวใจและกำจัดเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ[9]

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) อาจมีประโยชน์ในการตรวจหา fibroelastosis เนื่องจากการตรวจชิ้นเนื้อเป็นการรุกราน ขอบไฮโปอินเทนส์ในลำดับการกำซาบของกล้ามเนื้อหัวใจและขอบไฮเปอร์อินเทนส์ในลำดับการเพิ่มประสิทธิภาพล่าช้าบ่งชี้ถึงภาวะไฟโบรอิลาสโตซิส[10]

แต่ไม่ได้หมายความว่าควรละทิ้งการศึกษาเพราะจะช่วยกำหนดลักษณะของการทำงานของหัวใจและระดับของการพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลว

เมื่อมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวปรากฏขึ้นและผู้ป่วยถูกส่งไปพบแพทย์ ผู้ป่วยจะได้รับคำสั่งด้วย: การเอ็กซ์เรย์ทรวงอก การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กด้วยคอมพิวเตอร์หรือการเต้นของหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ) ในกรณีที่น่าสงสัยจำเป็นต้องใช้การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อหัวใจพร้อมกับการตรวจชิ้นเนื้อในภายหลัง การวินิจฉัยมีความร้ายแรงมาก ดังนั้นจึงต้องใช้แนวทางเดียวกันในการวินิจฉัย แม้ว่าการรักษาจะแตกต่างเพียงเล็กน้อยจากการรักษาตามอาการของโรค CHD และภาวะหัวใจล้มเหลว

แต่ถึงแม้การตรวจอย่างพิถีพิถันก็จะไม่มีประโยชน์หากไม่ได้ใช้ผลลัพธ์ในการวินิจฉัยแยกโรค ผลลัพธ์จากคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถใช้เพื่อแยกความแตกต่างของภาวะไฟโบรอิลาสโตซิสเฉียบพลันจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบไม่ทราบสาเหตุ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแบบ exudative, โรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบ ในกรณีนี้ การศึกษาในห้องปฏิบัติการจะไม่แสดงสัญญาณของการอักเสบ (เม็ดเลือดขาว, COE สูง ฯลฯ) และการวัดอุณหภูมิจะไม่แสดงภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง

เพื่อแยกความแตกต่างภาวะไฟโบรอิลาสโตซิสในเยื่อบุหัวใจจากภาวะลิ้นหัวใจไมตรัลไม่เพียงพอและโรคหัวใจไมตรัล ช่วยในการวิเคราะห์เสียงของหัวใจและเสียงพึมพำ การเปลี่ยนแปลงขนาดหัวใจห้องบน และประวัติ

การวิเคราะห์ข้อมูลความทรงจำมีประโยชน์ในการแยกแยะระหว่างภาวะไฟโบรอีลาสโตซิสกับการตีบของหัวใจและหลอดเลือดเอออร์ติก ในการตีบของหลอดเลือดแดงการรักษาจังหวะไซนัสและการไม่มีลิ่มเลือดอุดตันก็เป็นสิ่งที่ควรสังเกตเช่นกัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการสะสมของลิ่มเลือดไม่พบในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ exudative แต่โรคนี้จะแสดงออกโดยมีไข้และมีไข้

การแยกความแตกต่างของ fibroelastosis ในเยื่อบุหัวใจและคาร์ดิโอไมโอแพทีที่คั่งค้างทำให้เกิดความยากลำบากมากที่สุด ในกรณีนี้ แม้ว่าไฟโบรอีลาสโตซิสในกรณีส่วนใหญ่จะไม่ได้มาพร้อมกับความผิดปกติของการนำกระแสหัวใจที่ชัดเจน แต่ก็มีการพยากรณ์โรคในการรักษาที่น่าพอใจน้อยกว่า

ด้วยโรคร่วมจำเป็นต้องให้ความสนใจกับความผิดปกติใด ๆ ที่ตรวจพบในระหว่างการสแกน CT หรืออัลตราซาวนด์ของหัวใจเพราะ ความผิดปกติ แต่กำเนิดทำให้ขั้นตอนของ fibroelastosis มีความซับซ้อนอย่างมาก หากตรวจพบ fibroelastosis เยื่อบุหัวใจร่วมในช่วงมดลูกก็ไม่เหมาะสมที่จะรักษาการตั้งครรภ์ การมีมนุษยธรรมมากกว่าที่จะยุติมัน

การวินิจฉัยโรค fibroelastosis ในปอด

การวินิจฉัยโรค fibroelastosis ในปอดยังต้องอาศัยความรู้และทักษะบางอย่างจากแพทย์ด้วย ความจริงก็คืออาการของโรคมีความแตกต่างกันมาก ในอีกด้านหนึ่งพวกเขาบ่งบอกถึงโรคปอดบวม (ไอไม่ก่อผล, หายใจถี่) และในทางกลับกันอาจเป็นอาการของพยาธิสภาพของหัวใจ ดังนั้นการวินิจฉัยโรคจึงไม่สามารถลดลงได้เพียงการบอกอาการและการตรวจคนไข้เท่านั้น

การตรวจเลือดของผู้ป่วยช่วยแยกโรคปอดอักเสบ แต่ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณและคุณภาพในเนื้อเยื่อ การปรากฏตัวของสัญญาณของ eosinophilia ช่วยแยกแยะโรคจากอาการที่คล้ายกันของพังผืดในปอด แต่อย่าปฏิเสธหรือยืนยันข้อเท็จจริงของ fibroelastosis

สิ่งบ่งชี้เพิ่มเติมถือเป็นการศึกษาด้วยเครื่องมือ: การถ่ายภาพรังสีของปอดและการศึกษาเอกซเรย์ของอวัยวะระบบทางเดินหายใจตลอดจนการทดสอบการทำงานซึ่งประกอบด้วยการกำหนดปริมาตรทางเดินหายใจ ความสามารถที่สำคัญของปอด ความดันในอวัยวะ

ในภาวะ fibroelastosis ในปอดควรให้ความสนใจกับการลดลงของการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอกที่วัดได้ในระหว่างการตรวจวัดเกลียว การลดช่องถุงลมที่ใช้งานอยู่มีผลกระทบที่เห็นได้ชัดเจนต่อความสามารถสำคัญของปอด (VC) และความหนาของผนังของโครงสร้างภายใน - ต่อความสามารถในการแพร่กระจายของอวัยวะ (DCL) ซึ่งให้ฟังก์ชั่นการระบายอากาศและการแลกเปลี่ยนก๊าซ (อย่างง่าย เพื่อดูดซับคาร์บอนไดออกไซด์จากเลือดและให้ออกซิเจน)

ลักษณะเฉพาะของ fibroelastosis เยื่อหุ้มปอดอักเสบคือการรวมกันของการจำกัดอากาศเข้าไปในปอด (การอุดตัน) และการขยายตัวของปอดบกพร่องจากการดลใจ (ข้อ จำกัด ) การเสื่อมสภาพของการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอก ความดันโลหิตสูงในปอดปานกลาง (เพิ่มความดันในปอด) วินิจฉัยในผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง.

การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อปอดแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงลักษณะโครงสร้างภายในของอวัยวะ สิ่งเหล่านี้รวมถึง: พังผืดของเยื่อหุ้มปอดและเนื้อเยื่อรวมกับอีลาสโตซิสของผนังถุง, การสะสมของลิมโฟไซต์ในพื้นที่ของพาร์ติชั่นที่อัดแน่นของถุงลม, การเปลี่ยนแปลงของไฟโบรบลาสต์ให้กลายเป็นเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อที่ไม่เคยมีมาก่อน, การปรากฏตัวของของเหลวบวม

ภาพเอกซเรย์แสดงความเสียหายของปอดในส่วนบนของปอดในรูปแบบของจุดโฟกัสของเยื่อหุ้มปอดหนาขึ้นและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของปอดที่โตมากเกินไปด้วยสีและคุณสมบัติคล้ายกล้ามเนื้อ แต่ปริมาตรของปอดลดลง พบโพรงอากาศ (ซีสต์) ที่ค่อนข้างใหญ่ในเนื้อเยื่อ การขยายตัวของหลอดลมและหลอดลมแบบโฟกัสที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ (หรือกระจาย) (traction bronchiectasis) การยืนต่ำของโดมไดอะแฟรมเป็นลักษณะเฉพาะ

การศึกษาทางรังสีวิทยาในผู้ป่วยจำนวนมากเผยให้เห็นบริเวณของ "กระจกฝ้า" และ "ปอดแบบรังผึ้ง" ซึ่งบ่งชี้ว่าการระบายอากาศของปอดไม่สม่ำเสมอเนื่องจากมีจุดโฟกัสของเนื้อเยื่อหนาขึ้น ผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งมีต่อมน้ำเหลืองและตับขยายใหญ่ขึ้น

Fibroelastosis ของปอดควรแตกต่างจากพังผืดที่เกิดจากการติดเชื้อปรสิตและ eosinophilia ที่เกี่ยวข้อง, fibroelastosis เยื่อบุหัวใจ, โรคปอดที่มีการระบายอากาศบกพร่องและภาพของ "ปอดรังผึ้ง", โรคแพ้ภูมิตัวเอง histiocytosis X (รูปแบบหนึ่งของพยาธิวิทยาที่มีความเสียหายของปอดเรียกว่า โรค Hend-Schuller-Krischen) อาการของ Sarcoidosis และวัณโรคปอด

การรักษา ไฟโบรอีลาสโตซิส

Fibroelastosis ไม่ว่าจะอยู่ในตำแหน่งใดก็ถือว่าเป็นโรคที่อันตรายและรักษาไม่หาย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อหุ้มปอดและเนื้อเยื่อปอดไม่สามารถฟื้นฟูได้ด้วยยา และแม้แต่การใช้ยาต้านการอักเสบของฮอร์โมน (คอร์ติโคสเตียรอยด์) ร่วมกับยาขยายหลอดลมก็ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่ต้องการ ยาขยายหลอดลมช่วยบรรเทาอาการของผู้ป่วยได้เล็กน้อยบรรเทาอาการอุดกั้น แต่ไม่ส่งผลกระทบต่อกระบวนการที่เกิดขึ้นในปอดดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นการบำบัดแบบประคับประคองเท่านั้น

การผ่าตัดรักษา fibroelastosis ในปอดก็ไม่ได้ผลเช่นกัน การผ่าตัดเดียวที่สามารถเปลี่ยนแปลงสถานการณ์ได้คือการปลูกถ่ายอวัยวะของผู้บริจาค แต่อนิจจาการปลูกถ่ายปอดยังคงมีการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยเหมือนเดิม[11]

ตามที่นักวิทยาศาสตร์ชาวต่างประเทศกล่าวว่า fibroelastosis ถือได้ว่าเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดจากปอดหรือไขกระดูก ในทั้งสองกรณีมีการเปลี่ยนแปลงในเส้นใยของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของปอดซึ่งส่งผลต่อการทำงานของการหายใจภายนอก

โรคที่ไม่มีการรักษา (และยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพจนถึงปัจจุบัน) จะดำเนินไป และภายใน 1.5-2 ปี ผู้ป่วยประมาณ 40% เสียชีวิตจากภาวะหายใจล้มเหลว อายุขัยของผู้ที่เหลืออยู่ก็ถูกจำกัดอย่างมากเช่นกัน (มากถึง 10-20 ปี) เช่นเดียวกับความสามารถในการทำงาน บุคคลนั้นกลายเป็นคนพิการ

ภาวะหัวใจล้มเหลวยังถือเป็นโรคที่รักษาไม่หายทางการแพทย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเป็นพยาธิสภาพที่มีมาแต่กำเนิด โดยปกติแล้วเด็กจะมีอายุไม่ถึง 2 ปี พวกเขาสามารถรักษาได้โดยการปลูกถ่ายหัวใจเท่านั้น ซึ่งเป็นการผ่าตัดที่ยากลำบากโดยมีความเสี่ยงสูงและผลที่ตามมาที่คาดเดาไม่ได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่ออายุยังน้อย

การผ่าตัดในทารกบางคนสามารถแก้ไขความผิดปกติของหัวใจพิการ แต่กำเนิดได้เพื่อไม่ให้อาการของเด็กป่วยรุนแรงขึ้น ด้วยการตีบของหลอดเลือดแดงจะมีการฝึกฝนในการติดตั้งเครื่องขยายหลอดเลือด - การแบ่ง (บายพาสหลอดเลือดหัวใจ) เมื่อหัวใจห้องล่างซ้ายขยายออก รูปร่างของหัวใจก็จะกลับมาเหมือนเดิมทันที แต่การผ่าตัดดังกล่าวไม่ได้รับประกันว่าเด็กจะสามารถทำได้โดยไม่ต้องปลูกถ่าย ทารกประมาณ 20-25% รอดชีวิตได้ แต่ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะหัวใจล้มเหลวตลอดชีวิต กล่าวคือ พวกเขาไม่ถือว่ามีสุขภาพแข็งแรง

หากเกิดโรคขึ้นมาก็คุ้มค่าที่จะต่อสู้เพื่อชีวิตของเด็กด้วยความช่วยเหลือของยา แต่ควรเข้าใจว่ายิ่งโรคปรากฏเร็วเท่าไรก็จะยิ่งต่อสู้กับมันได้ยากขึ้นเท่านั้น

การรักษาด้วยยามีวัตถุประสงค์เพื่อต่อสู้และป้องกันการกำเริบของภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้ป่วยจะได้รับยารักษาโรคหัวใจดังกล่าว:

• สารยับยั้งเอนไซม์ angiotensin-converting (ACE) ที่ส่งผลต่อความดันโลหิตและรักษาให้เป็นปกติ (captopril, enalapril, benazepril ฯลฯ )
• beta-adrenoblockers ใช้ในการรักษาความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ, ความดันโลหิตสูง, การป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตาย (anapriline, bisoprolol, metoprolol)
• cardiac glycosides ซึ่งเมื่อใช้เป็นเวลานานไม่เพียง แต่สนับสนุนการทำงานของหัวใจ (เพิ่มปริมาณโพแทสเซียมใน cardiomyocytes และปรับปรุงการนำของกล้ามเนื้อหัวใจ) แต่ยังสามารถลดระดับของความหนาของเยื่อบุหัวใจได้เล็กน้อย (ดิจอกซิน, พิทอกซิน, สโตรฟานทิน)
• ยาขับปัสสาวะที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียม (spironolactone, verospiron, dekriz) ป้องกันอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อ
• การรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดด้วยสารกันเลือดแข็ง (cardiomagnil, magnicor) ป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดและการไหลเวียนโลหิตบกพร่องในหลอดเลือดหัวใจ

ในภาวะไฟโบรบลาสโตซิสในเยื่อบุหัวใจพิการแต่กำเนิด การรักษาแบบประคับประคองอย่างต่อเนื่องไม่ได้ช่วยให้ฟื้นตัวได้ แต่ลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวหรือลิ่มเลือดอุดตันได้ 70-75%[12]

ยา

ดังที่เราเห็นการรักษาภาวะ fibroelastosis ในเยื่อบุหัวใจไม่แตกต่างจากภาวะหัวใจล้มเหลวมากนัก ในทั้งสองกรณี แพทย์โรคหัวใจจะพิจารณาถึงความรุนแรงของโรคหัวใจร่วมด้วย การสั่งยาเป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัดโดยคำนึงถึงอายุของผู้ป่วยโรคร่วมรูปแบบและระดับของภาวะหัวใจล้มเหลว

มียา 5 กลุ่มที่ใช้ในการรักษา fibroelastosis เยื่อบุหัวใจที่ได้รับ ลองพิจารณายาหนึ่งตัวจากแต่ละกลุ่ม

"Enalapril" - ยาจากกลุ่มสารยับยั้ง ACE ที่มีอยู่ในรูปแบบของยาเม็ดที่มีขนาดต่างกัน ยาเสพติดเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด, ขยายหลอดเลือด, ลดความดันโลหิตโดยไม่ส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนในสมอง, ช้าลงและลดการขยายตัวของช่องซ้ายของหัวใจ ยาเสพติดช่วยเพิ่มปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจลดผลกระทบของการขาดเลือดลดการแข็งตัวของเลือดเล็กน้อยป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดมีผลขับปัสสาวะเล็กน้อย

ในภาวะหัวใจล้มเหลวให้ใช้ยาเป็นระยะเวลานานกว่าหกเดือนหรือเป็นการถาวร ยาเริ่มต้นด้วยขนาดขั้นต่ำ (2.5 มก.) ค่อยๆเพิ่มขึ้น 2.5-5 มก. ทุกๆ 3-4 วัน ขนาดยาถาวรจะเป็นขนาดที่ผู้ป่วยสามารถทนได้ดีและรักษาความดันโลหิตให้อยู่ในขอบเขตปกติ

ปริมาณสูงสุดต่อวันคือ 40 มก. สามารถรับประทานครั้งเดียวหรือแบ่งเป็น 2 ขนาด

ในกรณีที่ค่าความดันโลหิตต่ำกว่าปกติ ปริมาณยาจะค่อยๆ ลดลง ไม่อนุญาตให้หยุดการรักษาด้วย "Enalapril" โดยฉับพลัน ขอแนะนำให้รับประทานยาบำรุงขนาด 5 มก. ต่อวัน

ยานี้มีไว้สำหรับการรักษาผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ แต่สามารถกำหนดให้เด็กได้ (ความปลอดภัยไม่ได้ถูกกำหนดอย่างเป็นทางการ แต่ในกรณีของ fibroelastosis ชีวิตของผู้ป่วยรายเล็กเป็นเดิมพันดังนั้นจึงคำนึงถึงอัตราส่วนความเสี่ยง). สารยับยั้ง ACE ไม่ได้ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ส่วนประกอบของยาใน porphyria การตั้งครรภ์และระหว่างให้นมบุตร หากผู้ป่วยเคยมีอาการบวมน้ำของ Quincke มาก่อนเนื่องจากรับประทานยาในกลุ่มนี้ห้ามใช้ "Enalapril"

ควรสังเกตข้อควรระวังเมื่อกำหนดยาให้กับผู้ป่วยที่มีโรคร่วมกัน: โรคไตและตับอย่างรุนแรง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะหลอดเลือดตีบหรือตีบตัน, โรคหลอดเลือดตีบหรือ mitral, โรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, ภาวะหัวใจขาดเลือด, โรคสมอง, โรคเบาหวาน

ในระหว่างการรักษาด้วยยาไม่ควรใช้ยาขับปัสสาวะแบบเดิมเพื่อหลีกเลี่ยงภาวะขาดน้ำและมีฤทธิ์ลดความดันโลหิตอย่างรุนแรง การบริหารร่วมกับยาขับปัสสาวะที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียมจำเป็นต้องปรับขนาดยาเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ อาการชักกระตุก กล้ามเนื้อลดลง ความอ่อนแอเพิ่มขึ้น ฯลฯ

ยา "Enalapril" มักจะทนได้ค่อนข้างดี แต่ผู้ป่วยบางรายอาจมีผลข้างเคียง สิ่งที่พบบ่อยที่สุดถือเป็น: ความดันโลหิตลดลงอย่างรุนแรงจนถึงการล่มสลาย, ปวดหัวและเวียนศีรษะ, รบกวนการนอนหลับ, ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น, การด้อยค่าของความสมดุล, การได้ยินและการมองเห็น, หูอื้อ, หายใจถี่, ไอโดยไม่มีการผลิตเสมหะ, การเปลี่ยนแปลงของเลือด และปัสสาวะ ซึ่งมักบ่งชี้การทำงานของตับและไตไม่ถูกต้อง อาจเป็นไปได้: ผมร่วง, แรงขับทางเพศลดลง, อาการ "ร้อนวูบวาบ" (รู้สึกร้อนวูบวาบ, หัวใจเต้นเร็ว, ภาวะเลือดคั่งของผิวหน้า ฯลฯ)

"Bisoprolol" - beta-adrenoblocker ที่มีฤทธิ์เลือกซึ่งมีฤทธิ์ลดความดันโลหิตและป้องกันการขาดเลือดช่วยในการต่อสู้กับอาการของอิศวรและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ งบประมาณหมายถึงในรูปแบบของแท็บเล็ตป้องกันการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลวในการเกิดพังผืดในเยื่อบุหัวใจ[13]

เช่นเดียวกับยาอื่น ๆ ที่กำหนดไว้สำหรับ CHD และ CHF "Bisoprolol" ถูกกำหนดไว้เป็นเวลานาน เป็นที่พึงปรารถนาที่จะรับประทานในตอนเช้าก่อนหรือระหว่างมื้ออาหาร

สำหรับขนาดที่แนะนำนั้นจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับค่า BP และยาที่กำหนดไว้ควบคู่กับยานี้ โดยเฉลี่ยแล้ว รับประทานครั้งเดียว (หรือทุกวัน) คือ 5-10 มก. แต่ในกรณีที่ความดันเพิ่มขึ้นเล็กน้อยสามารถลดลงเหลือ 2.5 มก. ขนาดยาสูงสุดที่สามารถจ่ายให้กับผู้ป่วยที่มีไตทำงานตามปกติคือ 20 มก. แต่เฉพาะในกรณีที่ความดันโลหิตสูงคงที่เท่านั้น

การเพิ่มปริมาณที่ระบุสามารถทำได้เฉพาะเมื่อได้รับอนุญาตจากแพทย์เท่านั้น แต่สำหรับโรคตับและไตที่รุนแรง 10 มก. ถือเป็นปริมาณสูงสุดที่อนุญาต

ในการรักษาที่ซับซ้อนของภาวะหัวใจล้มเหลวกับพื้นหลังของความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นใน fibroelastosis ขนาดยาที่มีประสิทธิภาพจะถูกเลือกโดยค่อยๆเพิ่มขนาดยา 1.25 มก. ในเวลาเดียวกัน ให้เริ่มด้วยขนาดยาที่ต่ำที่สุดที่เป็นไปได้ (1.25 มก.) การเพิ่มปริมาณจะดำเนินการในช่วงเวลา 1 สัปดาห์

เมื่อขนาดยาถึง 5 มก. ช่วงเวลาจะเพิ่มขึ้นเป็น 28 วัน หลังจากผ่านไป 4 สัปดาห์ ขนาดยาจะเพิ่มขึ้น 2.5 มก. ปฏิบัติตามช่วงเวลาและบรรทัดฐานดังกล่าวถึง 10 มก. ซึ่งผู้ป่วยจะต้องใช้เวลานานหรือถาวร

หากไม่สามารถทนต่อขนาดยานี้ได้ไม่ดี จะค่อยๆ ลดลงเหลือขนาดยาที่สะดวกสบาย การถอนตัวจากการรักษาด้วย beta-blocker ไม่ควรเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน

ไม่ควรให้ยานี้ในกรณีที่มีความรู้สึกไวต่อยาที่ใช้งานอยู่และสารเพิ่มปริมาณของยา, ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและไม่ได้รับการชดเชย, การช็อกจากโรคหัวใจ, การปิดกั้น antrioventricular 2-3 องศา, หัวใจเต้นช้า, ความดันโลหิตต่ำคงที่และโรคหลอดเลือดหัวใจอื่น ๆ, โรคหอบหืดในหลอดลมรุนแรง, หลอดลมอุดตัน, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง, ภาวะกรดจากการเผาผลาญ

ควรปฏิบัติตามข้อควรระวังเมื่อกำหนดการรักษาที่ซับซ้อน ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้รวม "Bisoprolol" กับยาต้านการเต้นของหัวใจบางชนิด (quinidine, lidocaine, phenytoin ฯลฯ ), คู่อริแคลเซียมและยาลดความดันโลหิตส่วนกลาง

อาการและความผิดปกติที่ไม่พึงประสงค์ที่อาจเกิดขึ้นระหว่างการรักษาด้วย "Bisoprolol": ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น, ปวดศีรษะ, ร้อนวูบวาบ, ความผิดปกติของการนอนหลับ, ความดันลดลงและเวียนศีรษะเมื่อลุกจากเตียง, ความบกพร่องทางการได้ยิน, อาการทางเดินอาหาร, ความผิดปกติของตับและไต, ความแรงลดลง, กล้ามเนื้อ ความอ่อนแอและตะคริว บางครั้งผู้ป่วยบ่นว่ามีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตบริเวณส่วนปลาย ซึ่งแสดงออกโดยอุณหภูมิหรืออาการชาที่แขนขาลดลง โดยเฉพาะนิ้วมือและนิ้วเท้า

ในกรณีที่มีโรคร่วมกันของระบบหลอดลมปอด, ไต, ตับ, เบาหวาน, ความเสี่ยงของผลข้างเคียงจะสูงขึ้นซึ่งบ่งชี้ว่าอาการกำเริบของโรค

"ดิจอกซิน" เป็นไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจราคาประหยัดที่ได้รับความนิยมซึ่งมีพื้นฐานมาจากต้นฟ็อกซ์โกลฟซึ่งจ่ายตามใบสั่งแพทย์อย่างเคร่งครัด (ในเม็ด) และควรใช้ภายใต้การดูแลของเขา การรักษาด้วยการฉีดจะดำเนินการในสภาวะของโรงพยาบาลในกรณีที่อาการกำเริบของ CHD และ CHF จะมีการสั่งยาเม็ดแบบถาวรในปริมาณที่มีประสิทธิภาพน้อยที่สุดเนื่องจากยานี้มีผลเป็นพิษและคล้ายยา

ผลการรักษาคือการเปลี่ยนความแรงและความกว้างของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (ให้พลังงานแก่หัวใจและรองรับในภาวะขาดเลือดขาดเลือด) ยานี้ยังมีการขยายหลอดเลือด (ลดความแออัด) และฤทธิ์ขับปัสสาวะบางอย่างซึ่งช่วยบรรเทาอาการบวมน้ำและลดความแรงของการหายใจล้มเหลวซึ่งแสดงอาการหายใจลำบาก

อันตรายของ "ดิจอกซิน" และไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจอื่น ๆ คือเมื่อให้ยาเกินขนาดอาจทำให้เกิดความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจที่เกิดจากความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น

ในการกำเริบของโรค CHD ยาจะถูกฉีดโดยเลือกขนาดยาแต่ละชนิดโดยคำนึงถึงความรุนแรงของอาการและอายุของผู้ป่วย เมื่ออาการคงที่ ยาจะเปลี่ยนเป็นยาเม็ด

โดยปกติขนาดมาตรฐานของยาเดี่ยวคือ 0.25 มก. ความถี่ในการบริหารอาจแตกต่างกันตั้งแต่ 1 ถึง 5 ครั้งต่อวันโดยมีช่วงเวลาเท่ากัน ในระยะเฉียบพลันของ CHF ปริมาณรายวันอาจสูงถึง 1.25 มก. เมื่ออาการคงที่อย่างถาวร จำเป็นต้องรับประทานยาในปริมาณปกติ 0.25 (น้อยกว่า 0.5) มก. ต่อวัน

เมื่อสั่งยาสำหรับเด็กจะต้องคำนึงถึงน้ำหนักของผู้ป่วยด้วย ปริมาณที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยคือ 0.05-0.08 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม แต่ไม่ได้ให้ยาต่อเนื่องแต่เป็นเวลา 1-7 วัน

แพทย์ควรกำหนดขนาดยาไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจโดยคำนึงถึงสภาพและอายุของผู้ป่วย ในกรณีนี้การปรับขนาดยาด้วยตนเองหรือรับประทานยา 2 ชนิดพร้อมกันนั้นเป็นอันตรายอย่างยิ่ง

"ดิจอกซิน" ไม่ได้กำหนดไว้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร, จังหวะการเต้นของหัวใจที่ทำเครื่องหมายไว้, บล็อก AV ของหัวใจ 2-3 องศา, การบีบตัวของหัวใจ, กลุ่มอาการอดัมส์-สโตกส์-มอร์แกนเนียน, การตีบของลิ้นหัวใจสองซีกแยกและหลอดเลือดตีบตัน, ความผิดปกติของหัวใจพิการ แต่กำเนิดที่เรียกว่า Wolff- โรคพาร์กินสัน-ไวท์, คาร์ดิโอไมโอแพทีอุดกั้นมากเกินไป, เอ็นโด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, โป่งพองของหลอดเลือดเอออร์ตาทรวงอก, แคลเซียมในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และโรคอื่น ๆ รายการข้อห้ามมีขนาดค่อนข้างใหญ่และรวมถึงกลุ่มอาการที่มีอาการหลายอย่างดังนั้นการตัดสินใจเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการใช้ยานี้สามารถทำได้โดยผู้เชี่ยวชาญเท่านั้น

ดิจอกซินก็มีผลข้างเคียงเช่นกัน ซึ่งรวมถึงความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (อันเป็นผลมาจากการเลือกขนาดยาที่ไม่ถูกต้องและการใช้ยาเกินขนาด), ความอยากอาหารลดลง, คลื่นไส้ (มักมีอาการอาเจียน), ความผิดปกติของอุจจาระ, ความอ่อนแออย่างรุนแรงและความเหนื่อยล้าสูง, ปวดหัว, การปรากฏตัวของ "แมลงวัน" ต่อหน้าต่อตา,จำนวนเกล็ดเลือดลดลงและความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด, อาการแพ้ บ่อยครั้งที่การปรากฏตัวของอาการเหล่านี้และอาการอื่น ๆ เกี่ยวข้องกับการรับประทานยาในปริมาณมากซึ่งมักน้อยกว่าเมื่อได้รับการรักษาเป็นเวลานาน

"Spironolactone" หมายถึงคู่อริคอร์ติคอยด์แร่ มีฤทธิ์ขับปัสสาวะส่งเสริมการขับถ่ายของโซเดียมคลอรีนและน้ำ แต่ยังคงรักษาโพแทสเซียมซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานปกติของหัวใจเนื่องจากฟังก์ชันการนำไฟฟ้าจะขึ้นอยู่กับองค์ประกอบนี้เป็นหลัก ช่วยบรรเทาอาการบวมน้ำ ใช้เป็นตัวช่วยในภาวะหัวใจล้มเหลว

การให้ยาขึ้นอยู่กับระยะของโรค ในกรณีที่อาการกำเริบเฉียบพลัน อาจให้ยาเป็นยาฉีดและยาเม็ดในขนาด 50-100 มก. ต่อวัน เมื่อสภาวะคงที่ให้กำหนดปริมาณการบำรุงรักษา 25-50 มก. เป็นเวลานาน หากสมดุลของโพแทสเซียมและโซเดียมถูกรบกวนไปในทิศทางที่ลดลง สามารถเพิ่มขนาดยาได้จนกว่าจะมีการสร้างความเข้มข้นปกติของธาตุ

ในกุมารเวชศาสตร์การคำนวณปริมาณที่มีประสิทธิภาพจะขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของ spironolactone 1-3 มก. ต่อน้ำหนักตัวแต่ละกิโลกรัมของผู้ป่วย

ดังที่เราเห็นที่นี่เช่นกัน การเลือกขนาดยาที่แนะนำนั้นเป็นรายบุคคล เช่นเดียวกับในใบสั่งยาของยาอื่น ๆ อีกมากมายที่ใช้ในโรคหัวใจ

ข้อห้ามในการใช้ยาขับปัสสาวะอาจเป็น: โพแทสเซียมส่วนเกินหรือระดับโซเดียมต่ำในร่างกาย, พยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการไม่มีปัสสาวะ (anuria), โรคไตอย่างรุนแรงที่มีความบกพร่องในการทำงานของไต ยานี้ไม่ได้ถูกกำหนดให้กับสตรีมีครรภ์และมารดาที่ให้นมบุตรตลอดจนผู้ที่แพ้ส่วนประกอบของยา

ข้อควรระวังในการใช้ยาควรสังเกตในผู้ป่วยที่มี AV heart block (อาจมีอาการกำเริบ), แคลเซียมส่วนเกิน (hypercalcemia), ภาวะกรดจากการเผาผลาญ, เบาหวาน, ความผิดปกติของประจำเดือน, โรคตับ

การรับประทานยาอาจทำให้เกิดอาการปวดหัว, ง่วงนอน, ความผิดปกติของความสมดุลและการประสานงานของการเคลื่อนไหว (ataxia), การขยายตัวของต่อมน้ำนมในผู้ชาย (gynecomastia) และความแรงบกพร่อง, การเปลี่ยนแปลงรูปแบบการมีประจำเดือน, เสียงหยาบและผมร่วงมากเกินไปในผู้หญิง (ขนดก), อาการปวดท้องและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, อาการจุกเสียดในลำไส้, ความผิดปกติของสมดุลของไตและแร่ธาตุ อาจเกิดปฏิกิริยาทางผิวหนังและภูมิแพ้ได้

โดยปกติจะสังเกตเห็นอาการไม่พึงประสงค์เมื่อเกินปริมาณที่ต้องการ อาจเกิดอาการบวมได้ในกรณีที่ปริมาณไม่เพียงพอ

"Magnicor" - ยาที่ป้องกันการเกิดลิ่มเลือดโดยใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกและแมกนีเซียมไฮดรอกไซด์ หนึ่งในวิธีที่มีประสิทธิภาพในการบำบัดด้วยยาต้านลิ่มเลือดที่กำหนดไว้สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว มีฤทธิ์แก้ปวดต้านการอักเสบต้านการแข็งตัวส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจ แมกนีเซียมไฮดรอกไซด์ช่วยลดผลเสียของกรดอะซิติลซาลิไซลิกต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร

ใน fibroelastosis เยื่อบุโพรงหัวใจมีการกำหนดยาเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันโรคดังนั้นขนาดยาที่มีประสิทธิภาพขั้นต่ำคือ 75 มก. ซึ่งสอดคล้องกับ 1 เม็ด ในภาวะหัวใจขาดเลือดเนื่องจากการเกิดลิ่มเลือดและการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบตันขนาดเริ่มต้นคือ 2 เม็ดและปริมาณการบำรุงรักษาจะสอดคล้องกับขนาดยาป้องกันโรค

การให้ยาเกินขนาดที่แนะนำจะเพิ่มความเสี่ยงของการมีเลือดออกซึ่งยากต่อการหยุดอย่างมาก

ปริมาณที่ระบุไว้สำหรับผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่เนื่องจากยามีกรดอะซิติลซาลิไซลิกการบริหารซึ่งอายุต่ำกว่า 15 ปีอาจส่งผลร้ายแรง

ยานี้ไม่ได้ให้กับผู้ป่วยในเด็กและวัยรุ่นในกรณีที่แพ้กรดอะซิติลซาลิไซลิกและส่วนประกอบอื่น ๆ ของยา "แอสไพริน" โรคหอบหืด (ในรำลึก) โรคกระเพาะกัดกร่อนเฉียบพลัน แผลในกระเพาะอาหาร diathesis ตกเลือดรุนแรง โรคตับและไต ในกรณีที่หัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง

ในระหว่างตั้งครรภ์ "Magnicor" จะถูกกำหนดเฉพาะในกรณีที่จำเป็นจริงๆ และเฉพาะในช่วง 1-2 ของภาคการศึกษา โดยคำนึงถึงผลเสียที่อาจเกิดขึ้นกับทารกในครรภ์และระยะเวลาของการตั้งครรภ์ ในไตรมาสที่ 3 ของการตั้งครรภ์การรักษาดังกล่าวไม่เป็นที่พึงปรารถนาเนื่องจากช่วยลดการหดตัวของมดลูก (การคลอดเป็นเวลานาน) และอาจทำให้เลือดออกรุนแรงได้ ทารกในครรภ์อาจมีภาวะความดันโลหิตสูงในปอดและความผิดปกติของไต

ผลข้างเคียงของยา ได้แก่ อาการที่ด้านข้างของระบบทางเดินอาหาร (อาการอาหารไม่ย่อย, ปวดท้องและช่องท้อง, ความเสี่ยงต่อเลือดออกในกระเพาะอาหารและการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก) เลือดออกทางจมูก, เลือดออกตามเหงือกและอวัยวะระบบทางเดินปัสสาวะอาจเกิดขึ้นได้จากการใช้ยา

ในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดอาจมีอาการวิงเวียนศีรษะเป็นลมหูอื้อได้ ปฏิกิริยาการแพ้ไม่ใช่เรื่องแปลกโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของภาวะภูมิไวเกินต่อซาลิไซเลต แต่ภาวะภูมิแพ้และการหายใจล้มเหลวเป็นอาการไม่พึงประสงค์ที่เกิดขึ้นได้ยาก

การเลือกยาเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดที่ซับซ้อนและปริมาณที่แนะนำควรเป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัด ควรใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษในการรักษาสตรีมีครรภ์ มารดาที่ให้นมบุตร เด็ก และผู้ป่วยสูงอายุ

การรักษาพื้นบ้านและโฮมีโอพาธีย์

ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นโรคที่ร้ายแรงและรุนแรงโดยมีลักษณะก้าวหน้าและแทบไม่มีโอกาสฟื้นตัว เป็นที่ชัดเจนว่าการรักษาโรคดังกล่าวด้วยการเยียวยาชาวบ้านอย่างมีประสิทธิภาพนั้นเป็นไปไม่ได้ สูตรยาพื้นบ้านซึ่งส่วนใหญ่ลดลงเหลือเพียงการรักษาสมุนไพรสามารถใช้เป็นยาเสริมเท่านั้นและได้รับอนุญาตจากแพทย์เท่านั้นเพื่อไม่ให้ซับซ้อนในการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีอยู่แล้ว

สำหรับการแก้ไขชีวจิตนั้นไม่ได้รับอนุญาตให้ใช้และสามารถเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวที่ซับซ้อนได้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีนี้ การรักษาไม่ได้มีความสำคัญเท่ากับการป้องกันการลุกลามของ CHF มากนัก

ยาควรได้รับการกำหนดโดยนักชีวจิตที่มีประสบการณ์และคำถามเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการรวมยาเหล่านี้ไว้ในการบำบัดที่ซับซ้อนนั้นอยู่ในความสามารถของแพทย์ที่เข้ารับการรักษา

แก้ไข homeopathic อะไรที่ช่วยชะลอการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลวใน fibroelastosis? ในภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน homeopaths หันมาใช้วิธีการรักษาดังต่อไปนี้: อัลบั้ม Arsenicum, Antimonium tartaricum, Carbo vegetabilis, Acidum oxalicum แม้จะมีความคล้ายคลึงกันของข้อบ่งชี้ในการเลือกยาที่มีประสิทธิภาพ แพทย์ก็ขึ้นอยู่กับอาการภายนอกของภาวะขาดเลือดในรูปแบบของตัวเขียว (ระดับและความชุกของมัน) และลักษณะของอาการปวด

ใน CCN การบำบัดแบบบำรุงรักษาอาจรวมถึง: Lahesis และ Nayu, Lycopus (ในระยะแรกของการขยายตัวของหัวใจ), Laurocerazus (สำหรับหายใจลำบากในช่วงที่เหลือ), Latrodectus mactans (สำหรับโรคลิ้นหัวใจ), การเตรียม Hawthorn (มีประโยชน์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรอยโรคเยื่อบุโพรงหัวใจ)

ในกรณีที่มีอาการใจสั่นอาจกำหนดการรักษาตามอาการได้: Spigelia, Glonoinum (สำหรับอิศวร), Aurum metalcum (สำหรับความดันโลหิตสูง)

สามารถใช้ Grindelia, Spongia และ Lahegis เพื่อลดความรุนแรงของอาการหายใจลำบากได้ เพื่อควบคุมอาการปวดหัวใจอาจกำหนดได้: กระบองเพชร, Cereus, Naja, Cuprum เพื่อบรรเทาความวิตกกังวลบนพื้นหลังนี้ - Aconitum ในการพัฒนาของโรคหอบหืดหัวใจระบุ: Digitalis, Laurocerazus, Lycopus

การป้องกัน

การป้องกันการเกิดพังผืดของหัวใจและปอดประกอบด้วยการป้องกันและการรักษาโรคติดเชื้อและการอักเสบอย่างทันท่วงที โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อส่งผลกระทบต่ออวัยวะสำคัญ การรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุอย่างมีประสิทธิผลจะช่วยป้องกันผลที่ตามมาที่เป็นอันตราย ซึ่งเป็นสิ่งที่เรียกว่า fibroelastosis นี่เป็นเหตุผลที่ดีในการดูแลสุขภาพของคุณและสุขภาพของคนรุ่นต่อ ๆ ไปที่เรียกว่างานเพื่อสุขภาพที่ดีในอนาคตและอายุยืนยาว

พยากรณ์

การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในภาวะไฟโบรอีลาสโตซิสในหัวใจและปอดถือว่าไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ แม้ว่ายาบางชนิดที่มีการรักษาระยะยาวสามารถลดความหนาของเยื่อบุหัวใจได้เล็กน้อย แต่ก็ไม่รับประกันว่าจะหายขาด แม้ว่าอาการจะไม่ถึงแก่ชีวิตเสมอไป แต่การพยากรณ์โรคก็ยังค่อนข้างไม่เอื้ออำนวย อัตราการรอดชีวิต 4 ปีคือ 77%[14]

การพยากรณ์โรคที่เลวร้ายที่สุดดังที่เราได้กล่าวไปแล้วคือภาวะหัวใจล้มเหลว แต่กำเนิดซึ่งอาการของโรคหัวใจล้มเหลวจะปรากฏให้เห็นแล้วในช่วงสัปดาห์และเดือนแรกของชีวิตเด็ก การปลูกถ่ายหัวใจเท่านั้นที่สามารถช่วยทารกได้ ซึ่งเป็นการผ่าตัดที่มีความเสี่ยงในช่วงแรกๆ และควรทำก่อนอายุ 2 ปี เด็กเช่นนี้มักจะไม่ได้มีชีวิตอยู่อีกต่อไป

การผ่าตัดอื่นๆ สามารถหลีกเลี่ยงการเสียชีวิตของเด็กก่อนกำหนดเท่านั้น (และไม่เสมอไป) แต่ไม่สามารถรักษาเด็กที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างสมบูรณ์ ความตายเกิดขึ้นพร้อมกับการชดเชยและการหายใจล้มเหลว

การพยากรณ์โรคของพังผืดในปอดขึ้นอยู่กับระยะของโรค ในการพัฒนาอาการของฟ้าผ่า โอกาสมีน้อยมาก หากโรคดำเนินไปทีละน้อย ผู้ป่วยอาจมีชีวิตอยู่ได้ประมาณ 10-20 ปี จนกระทั่งเริ่มมีอาการหายใจล้มเหลวเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของถุงลมในปอด

โรคที่รักษาไม่หายหลายอย่างสามารถหลีกเลี่ยงได้โดยปฏิบัติตามมาตรการป้องกัน ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลว การป้องกันปัจจัยเหล่านั้นเป็นหลักที่อาจส่งผลต่อการพัฒนาของหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิตของทารกในครรภ์ (ยกเว้นความบกพร่องทางพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ซึ่งก่อนที่แพทย์จะไม่มีอำนาจ) หากไม่สามารถหลีกเลี่ยงได้ การวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ จะช่วยตรวจหาพยาธิสภาพในระยะที่สามารถยุติการตั้งครรภ์ได้ ซึ่งในสถานการณ์เช่นนี้ถือว่ามีมนุษยธรรม