การควบคุมปริมาณของเหลวในไต ความสมดุลของโซเดียมและโพแทสเซียม

หน้าที่สำคัญที่สุดของไตคือเพื่อให้แน่ใจว่าความคงตัวของช่องว่างของร่างกาย (ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนของเหลวภายในเซลล์และภายในเซลล์) และการบำรุงรักษา homeostasis ของโซเดียมโพแทสเซียมและอิเล็กโทรไลอื่น ๆ บทนี้จะทุ่มเทให้กับบทบาทของไตในการควบคุมความสมดุลของสองอิเล็กโทรไลต์ที่สำคัญที่สุดโซเดียมและโพแทสเซียม

ในน้ำในร่างกายมนุษย์มีน้ำหนักตั้งแต่ 45 ถึง 75 เปอร์เซ็นต์ มันกระจายอยู่ในสองช่องว่างที่สำคัญน้ำ - ภายในเซลล์และภายนอกเซลล์ซึ่งจะแยกออกจากกันโดยเยื่อหุ้มเซลล์ น้ำภายในเซลล์มีสัดส่วนประมาณ 60% ของปริมาณน้ำทั้งหมดในร่างกาย ของเหลวมีการกระจายในพลาสมาพื้นที่โฆษณาคั่นระหว่าง (คั่นระหว่างของเหลวและเหลือง), กระดูกและเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนและเป็นตัวแทนของเหลว transcellular (ปัสสาวะปริมาณน้ำเลือดน้ำไขสันหลังและอื่น ๆ ) ปริมาณของเหลวในเลือดมากกว่าปริมาตรจะอยู่ที่ประมาณครึ่งหนึ่งของปริมาณสารนอกเซลล์ทั้งหมด

โซเดียมทำหน้าที่เป็นสารปฎิบัติหลักของของเหลวนอกเซลล์คลอรีนและไบคาร์บอเนตเป็นสารหลัก ไอออนบวกของของเหลวภายในเซลล์คือโพแทสเซียมแอนไอออนหลักคือฟอสเฟตและโปรตีนอินทรีย์และอนินทรีย์

การควบคุมการไหลของไตความสมดุลของโซเดียมและปริมาตรของของเหลว

โดยปกติความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาและของเหลวคั่นระหว่างระหว่าง 136 ถึง 145 มม. / ลิตร การเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดมากกว่า 145 mmol / l เรียกว่า hypernatremia ขณะที่ความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในเลือดใกล้เคียงกับ 160 mmol / l ถือเป็นสถานการณ์ฉุกเฉิน การลดความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 135 mmol / l เรียกว่า hyponatremia การลดความเข้มข้นของโซเดียมต่ำกว่า 115 มิลลิโมล / ลิตรเป็นภัยคุกคามต่อชีวิต ในของเหลวภายในเซลล์ปริมาณโซเดียมมีเพียง 10% เมื่อเทียบกับของเหลวที่อยู่นอกเซลล์ความเข้มข้นของคลอไรด์และไบคาร์บอเนตอยู่ในระดับต่ำ ความเข้มข้นของ osmotic ของพลาสมา interstitium ของเหลวและของเหลวในเซลล์ไม่แตกต่างกัน

การบริโภคเกลือแกงประจำวัน (sodium chloride) โดยคนที่มีสุขภาพดีในยูเครนอยู่ที่ประมาณ 160-170 mmol / day จากจำนวนนี้ 165 มิลลิโมลก็จะถูกขับออกมาในปัสสาวะและประมาณ 5 มิลลิโมลต่ออุจจาระ

ความสมดุลของโซเดียมควบคุมไต การขนส่งโซเดียมใน nephron รวมถึงการกรองไตและ reabsorption ของอิเล็กโทรไลต์ใน tubules. ใน glomerulus โซเดียมจะถูกกรองอย่างสมบูรณ์ ประมาณร้อยละ 70 ของโซเดียมที่ผ่านการกรองจะดูดซึมกลับเข้าไปในท่อที่ใกล้เคียง ดูดซึมอิเล็กโทรไลเพิ่มเติมที่เกิดขึ้นในส่วนปลายน้ำของขนาดเล็กส่วนน้อยไปหามากบางที่ปลายท่อเล็กห่วงตรงของ Henle ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสร้างการไล่ระดับสีออสโมติกของโฆษณาคั่นระหว่างการทำงานของไต ในหลอดทางไกลและหลอดคอลเลกชันคอร์ติชมี reabsorption รวมของโซเดียมและคลอไรด์ พลังงานสำหรับกระบวนการนี้มาจาก Na ⁺, K ⁺ -ATPase

การควบคุมความสมดุลของโซเดียมมีความเกี่ยวข้องกับการควบคุมปริมาตรของเหลวอย่างใกล้ชิด ดังนั้นด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณเกลือในร่างกายการขับถ่ายของมันด้วยการเพิ่มขึ้นของปัสสาวะ แต่รัฐมีเสถียรภาพจะจัดตั้งขึ้นเฉพาะหลังจาก 3-5 วัน ในช่วงแรกมีความสมดุลของโซเดียมเป็นบวก - การเก็บอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย เป็นลักษณะพร้อมกันโดยการเพิ่มขึ้นของปริมาณของเหลวนอกเซลล์ความล่าช้าและการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัว จากนั้นในการตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของปริมาณของเหลวนอกเซลล์การขับถ่ายโซเดียมเพิ่มขึ้นและสมดุลโซเดียมจะถูกเรียกคืน ดังนั้นเมื่อการบริโภคเกลือแกงลดลงอย่างรวดเร็วจะเกิดผลตรงข้าม ประมาณ 3 วันการขับถ่ายโซเดียมจะลดลง ในระหว่างช่วงเวลาสั้น ๆ ของความสมดุลโซเดียมลบปริมาณน้ำทั้งหมดในร่างกายจะลดลงและตามด้วยน้ำหนักตัว ดังนั้นภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาในการตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์โซเดียม nares พัฒนาและเมื่อมันลดลงการเก็บรักษาโซเดียมพัฒนา ในสภาวะทางพยาธิวิทยาความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณของเหลวในกระเพาะอาหารและการขับถ่ายของโซเดียมไตจะลดลงซึ่งเป็นอาการทางคลินิกที่แสดงออกโดยการพัฒนาอาการบวมน้ำหรือสถานะการคายน้ำ

กลไกที่ไตควบคุมปริมาณโซเดียมคงที่และทำให้น้ำในร่างกายมีความซับซ้อนและหลากหลาย การขับถ่ายของโซเดียมในปัสสาวะจะพิจารณาจากความแตกต่างระหว่างปริมาณโซเดียมที่กรองใน glomerulus และปริมาณ reabsorption

เนื่องจากความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดตามกฎมีขนาดเล็กการควบคุมการขับถ่ายของโซเดียมไตจึงพิจารณาจากตำแหน่งของระเบียบ GFR และ reabsorption ของอิเล็กโทรไลต์

อัตราการกรองไขกระดูกมักถูกกำหนดให้เป็นปัจจัยแรกที่ควบคุมการขับถ่ายของโซเดียม อย่างไรก็ตามดังต่อไปนี้จากการสังเกตทางคลินิกและข้อมูลการทดลองแม้การเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในตัวกรองการทำงานของไต (ขึ้นอยู่กับสถานะของโรคไตวายเรื้อรัง) มักจะไม่ละเมิดความสมดุลโซเดียมในร่างกาย ลดลง GFR เป็นปัจจัยในน้ำอิเล็กไม่สมดุลตรวจพบไม่ค่อยมีอาการเกี่ยวกับโรคไตอักเสบเฉียบพลันในขั้นตอนที่ขาดเลือดเฉียบพลันไตวาย, ระยะการเจริญเติบโตอาการบวมน้ำกลุ่มอาการของโรคไต; ยังสังเกตเห็นความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน (หัวใจวายเฉียบพลัน, cardiogenic shock) หลังจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน

วัณโรค reabsorption

นี่เป็นปัจจัยหลักในการควบคุมความสมดุลของโซเดียม กระบวนการนี้อยู่ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนที่สำคัญที่สุดซึ่งถือเป็น aldosterone รวมทั้งปัจจัยทางกายภาพที่ทำหน้าที่ในท่อที่ใกล้เคียงและการกระจายของการไหลเวียนโลหิตในช่องปาก

Aldosterone

ในบรรดาปัจจัยที่ควบคุมความสมดุลของโซเดียมฮอร์โมนนี้มีความสำคัญมากที่สุด เป็นลักษณะที่เป็นปัจจัยที่สองในการควบคุมการขับถ่ายของโซเดียม ผลกระทบทางสรีรวิทยาหลักของ aldosterone - กฎระเบียบของปริมาณของเหลวและโพแทสเซียมสภาวะสมดุล ปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์ถูกควบคุมโดย aldosterone โดยทางอ้อมผ่านผลต่อการขนส่งโซเดียม ฮอร์โมนออกแรงผลกระทบของมันส่วนใหญ่อยู่ในเยื่อหุ้มสมองเก็บหลอดและบางส่วนของ nephron ปลายที่โดยการเปลี่ยนแปลงภายในเซลล์ที่ซับซ้อน aldosterone ช่วยเพิ่มการดูดซึมของโซเดียมและโพแทสเซียมเพิ่มการหลั่งในลูเมนของท่อไต การสังเกตทางคลินิกยืนยันบทบาทที่สำคัญของ aldosterone ในการควบคุมสภาวะ homeostasis ของโซเดียม ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมหมวกไต ผู้ป่วยที่มีปริมาณต่ำของของเหลวเกิดการกระตุ้นการใช้งานของการหลั่ง aldosterone และหลั่ง aldosterone กับสารน้ำมากเกินที่ตรงกันข้ามลดลง

"ปัจจัยที่สาม"

ปัจจัยอื่น ๆ ในการควบคุมความสมดุลของโซเดียมรวมอยู่ภายใต้ชื่อทั่วไปว่า "ปัจจัยที่สาม" ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงฮอร์โมน (ฮอร์โมน natriuretic หัวใจห้องบน catecholamines, kinins และ prostaglandins), การแสดงทางกายภาพผ่านผนังของท่อไต (ความดันและความดันในเส้นเลือดฝอย oncotic ไต) นั้น และ hemodynamic (การเสริมสร้างความเข้มแข็งของการไหลเวียนโลหิตของไตและการกระจายของเลือด)

กระตุ้นการพัฒนาของ diuresis atrial natriuretic peptide ช่วยเพิ่มการปลดปล่อยโซเดียมคลอรีนและโพแทสเซียมในปัสสาวะ กลไกการทำงานของ natriuretic ของฮอร์โมนนั้นมีความซับซ้อน บทบาทสำคัญในการพัฒนา natriuresis ถอนตัวเพิ่มขึ้นของอัตราการกรองของไตและการกรองส่วนการกระทำโดยตรงของฮอร์โมนในไตดูดซึมหลอดโซเดียมที่มีลดลงส่วนใหญ่อยู่ในเยื่อหุ้มสมองเก็บท่อ; บทบาทในการพัฒนาของ natriuresis จะถูกเล่นโดยการปิดกั้นการผลิตฮอร์โมนของ aldosterone

บทบาทของ catecholamines ในการควบคุมการขับถ่ายของโซเดียมสัมพันธ์กับการได้รับ Starling ในเส้นเลือดฝอยและการเปลี่ยนแปลงของ hemodynamics ในไต

ผลของการเกิด natriuretic ของ kinins และ prostaglandins มีความสัมพันธ์กับคุณสมบัติในการขยายหลอดเลือดของพวกเขาการแจกจ่ายการไหลเวียนโลหิตภายในและการเปลี่ยนแปลงทางออสโมติกในสารไตสมอง ห้ามไม่ให้มีการกระทำโดยตรงของ kinins และ prostaglandins ในการขนส่งโซเดียมในส่วนปลายของ nephron และท่อที่ใกล้เคียง

ท่ามกลางปัจจัยทางกายภาพที่มีผลต่อการขับถ่ายของโซเดียมที่ให้ความสำคัญบทบาทของกองกำลังตาร์ลิ่งทำหน้าที่ทั่วผนังหลอดเลือดฝอยในภูมิภาคของท่อ proximal การลดลงของความดัน oncotic okolokanaltsevyh เส้นเลือดฝอยและ / หรือการเพิ่มขึ้นของความดันในพวกเขาจะมาพร้อมกับการลดลงของโซเดียมดูดซึมและ natriuresis เพิ่มขึ้นและในทางกลับกัน: สำหรับการเพิ่มความดัน oncotic ในเส้นเลือดฝอยของโซเดียมดูดซึมในส่วนต้นของ nephron เพิ่มขึ้น ความดันต่ำ oncotic ในไตออกจากจุดศูนย์กลาง arteriole ที่ตรวจพบโดย hypoproteinemia รวมทั้ง NA, เช่นเดียวกับในรัฐที่มีปริมาณสูงของของเหลวซึ่งจะอธิบายการลดลงของการดูดซึมใกล้เคียงของโซเดียม วิธีการแก้ปัญหา okolokanaltsevyh ฝอยกระจายความกดดันเพิ่ม oncotic เนื่องจากมีเนื้อหาสูงของโปรตีนชนิดหนึ่งที่นำไปสู่การฟื้นฟูของโซเดียมดูดซึม

แจกจ่ายเลือดไหลเวียนของไต

บทบาทของปัจจัยนี้ในกลไกของการควบคุมการขับถ่ายโซเดียมยังคงไม่สิ้นสุดและต้องใช้ข้อกำหนด น่าจะมีผลต่อการควบคุมสมดุลของน้ำเกลือ

ดังนั้นไตจะรักษา homeostasis โซเดียมน้ำผ่านกลไกที่ซับซ้อน ในกรณีนี้บทบาทสำคัญในพวกเขาคือการเล่นโดยระบบฮอร์โมนของไตและต่อมหมวกไต กลไกเหล่านี้มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาความคงตัวของโซเดียมไว้ในร่างกาย การละเมิดความสมดุลของน้ำ - อิเลคโตรไลท์ของร่างกายจะเกิดขึ้นจากการรบกวนระบบระเบียบและอาจมีความสัมพันธ์กับสาเหตุภายนอกและความเสียหายของไต

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]