สาเหตุและพยาธิกำเนิดของรังไข่ polycystic

ไม่ทราบสาเหตุและพยาธิกำเนิดของโรครังไข่ polycystic ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับบทบาทนำในการทำให้เกิดโรคของเส้นโลหิตตีบของถุงน้ำดีที่เป็นอุปสรรคต่อการตกไข่ถูกปฏิเสธเนื่องจากมันแสดงให้เห็นว่าความรุนแรงของมันเป็นอาการที่เกี่ยวกับแอนโดรเจน

หนึ่งในกลุ่มอาการของโรคที่สำคัญการเชื่อมโยงของกระบวนการก่อโรครังไข่ polycystic จะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่ภาพทางคลินิกของโรค hyperandrogenism เป็นแหล่งกำเนิดของรังไข่ควบคู่กับการละเมิดของฟังก์ชั่น gonadotrophic ในช่วงต้นของการศึกษาระดับของแอนโดรเจนมากขึ้นโดยเฉพาะสารของพวกเขาในรูปแบบของผลรวมและหมู่ 17 ketosteroids (17-KS) ที่พวกเขาแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบจากค่าปกติที่จะยกระดับปานกลาง การตรวจหาแอนโดรเจนในเลือด (testosterone - T และ androstenedione - A) โดยตรงโดยวิธี radioimmunological พบว่าการเพิ่มขึ้นของค่าคงที่และเชื่อถือได้

ในปี 1960 นักวิจัยจำนวนหนึ่งได้ทำการศึกษาเกี่ยวกับ steroidogenesis ในเนื้อเยื่อรังไข่ในหลอดทดลอง ในการฟักไข่ของรังไข่ในโพรงรังไข่ polycystic ด้วย V. V. Mahesh และ R. W. Greenblatt พบการสะสม dehydropeandrosterone (DHEA) ส่วนเกิน เมื่อเพิ่มเข้าไปในบ่อ A จะเปลี่ยนเป็น estrogens อย่างรวดเร็วและหลังจากการเพิ่ม gonadotropin ใน chorionic ระดับของ DHEA เพิ่มขึ้น

GF เอริกแสดงให้เห็นว่าทั้งรังไข่ vpolikistoznyh และปกติรังไข่ก่อฮอร์โมนเพศชายส่วนเกิน (T) และแอนโดรเจน (A) ที่เกิดขึ้นในรูขุมสุกขนาดเล็กยังไม่ถึง 6 มิลลิเมตรเส้นผ่าศูนย์กลางตั้งแต่ในรูขุมเหล่านี้ granulosa เซลล์ยังไม่ถึงกำหนดและ ไม่แสดงกิจกรรมอะโรมาติก ตามทฤษฎี bikletochnoy Falk สังเคราะห์สโตรเจนจะดำเนินการในขั้นตอนที่สองในทั้งสองกลุ่มของเซลล์ใน theca สังเคราะห์ interna folliculi เป็นส่วนใหญ่เพื่อฮอร์โมนเพศชายและ A และ aromatization ของพวกเขาเพื่อ estrogens (E1 และ E2) เกิดขึ้นใน granulosa ตาม GF เอริก et al., ในรูขุมขนมีขนาดใหญ่ผู้หญิงที่มีสุขภาพดีและผู้หญิงที่มีการทำงานของเซลล์ granulosa aromatase polycystic รังไข่จะเหมือนกันและ aromatized T และ A ถึง A1 และ A2 ในปริมาณที่เท่ากัน กิจกรรมอะโรมาติกของเซลล์เม็ดโลหิตขาวอยู่ภายใต้การควบคุมของ FSH ต่อมใต้สมอง นอกจากนี้เค Savard บีเอฟข้าวพบว่าทั้งสุขภาพดีและในรังไข่ polycystic ฮอร์โมนเพศชายเป็นสินค้าที่มีเอกลักษณ์ของ stroma และเมื่อมันเกิดจากการกระตุ้นฮอร์โมน luteinizing hyperplasia เป็นส่วนเกินที่เข้าใจของฮอร์โมนเพศชายในเลือด แหล่งที่มาของ androgens เพิ่มเติมในร่างกายของหญิงอาจเป็นเมแทบอลิซึมของอุปกรณ์ต่อพ่วง

นักวิจัยส่วนใหญ่มีฮอร์โมน luteinizing เพิ่มขึ้นในกลุ่มรังไข่ polycystic การขาดจุดสูงสุดในการตกไข่ FSH ปกติหรือลดลง ที่อัตราส่วนนี้ของ LH / FSH ถูกละเมิดเสมอในทิศทางของการเด่นของ luteinizing ฮอร์โมน การละเมิดระเบียบ gonadotropic ไม่ได้ จำกัด เฉพาะกับระดับของระบบ hypothalamic-pituitary AD Dobracheva พบว่ามีการละเมิดปฏิสัมพันธ์ระหว่างรังไข่ของฮอร์โมน luteinizing กับตัวรับเช่นในขั้นตอนแรกของการควบคุม gonadotropic ความสัมพันธ์ของระดับรังไข่ T กับลักษณะของการมีส่วนร่วมของฮอร์โมน luteinizing ที่ติดฉลากในเนื้อเยื่อระหว่างหน้าของรังไข่พบ อย่างไรก็ตามระดับเพิ่มขึ้นของ LH อาจไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ hypothalamic หลัก แต่เกิดจาก hyperandrogenism หลัก

ดังนั้นการเพิ่มขึ้นในระดับของฮอร์โมน luteinizing ไม่ hyperandrogenism โดยตรงและ E2 ส่วนเกินที่เกิดจากการเผาผลาญอาหารอุปกรณ์ต่อพ่วง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้อเยื่อไขมัน) เพื่อ androgens estrogens (A-A1) Estrone (E1) ทำให้ต่อมใต้สมองมีความรู้สึกถึง LH-RG ซึ่งส่งผลให้มีฮอร์โมน luteinizing เพิ่มขึ้น

จุดสูงสุดของไข่ไม่อยู่ แพมใต้สมอง LH-RH ยืนยันตัวอย่าง lyuliberinom 100 กรัม / ในซึ่งเผยให้เห็นการตอบสนองจึง hyperergic ของฮอร์โมน luteinizing แต่ไม่ FSH ระดับฮอร์โมน luteinizing สูงทำให้เกิด hyperplasia ของรังไข่ stroma ซึ่งทำให้เกิดการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นของ androgens รังไข่ นอกจากนี้ folliculi theca ระหว่างประเทศภายใต้ anovulation และวุฒิภาวะไม่เพียงพอของ granulosa เซลล์เป็นแหล่งที่มาของแอนโดรเจน

เริ่มต้นกลไกนี้สามารถดำเนินการได้ในช่วงเวลา prepubertal ที่ adrenarche เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของแอนโดรเจนไตไม่หลั่ง ACTH ขึ้นเพราะเวลานี้ไม่ได้ตั้งข้อสังเกตในการเพิ่มการหลั่งของ cortisol ขนาน ระดับแอนโดรเจนที่สูงขึ้นสามารถนำไปสู่การเพิ่มการผลิตสโตรเจน estraglundular ซึ่งจะทำให้เกิดการเจริญเติบโตของ LH / FSH พื้นฐานของ androgenic ของโรคนี้จะย้ายจากต่อมหมวกไตไปยังรังไข่

บทบาทของต่อมหมวกไตในการเกิดพยาธิสภาพของโรครังไข่ polycystic ไม่ จำกัด เฉพาะระยะเวลา adrenarche ความพยายามมากมายที่จะอธิบายถึงการทำงานของต่อมหมวกไตและรังไข่ของ androgens โดยการปราบปรามและการกระตุ้นด้วยรังไข่การเลือกสายสวนหลอดเลือดดำของรังไข่และต่อมหมวกไตไม่มีผลใด ๆ ประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ polycystic ovary syndrome มีระดับการขับถ่ายของ 17-CS สูง แต่ควรให้ความสำคัญว่าตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงเนื้อหาของ DHEA และ A มากกว่าฮอร์โมนเพศชาย

DHEA และซัลเฟตเป็น androgen หลักต่อมหมวกไต การปราบปรามของพวกเขา dexamethasone ในผู้ป่วยที่มีภาวะ polycystic ovary syndrome เป็นพยานถึงการเกิด adrenal gene de hyperandrogenism ระดับของ T (ฮอร์โมนเพศชาย), A และ 17-OH-progesterone ถูกยับยั้งเล็กน้อยโดย dexamethasone แสดงให้เห็นถึงจุดเริ่มต้นของรังไข่ การศึกษาเหล่านี้แนะนำ แต่ไม่ได้กำหนดอย่างแม่นยำที่ hyperandrogenism ในผู้ป่วยที่มีภาวะรังไข่ polycystic syndrome เป็นผสม - ต่อมหมวกไตและรังไข่ ในผู้ป่วยที่เป็น polycystic ovary syndrome พบว่ามีการระบุ hyperplasia เอ็มแอล Leventhal แสดงให้เห็นว่าการหลั่งสำคัญของแอนโดรเจนรังไข่ polycystic สามารถนำไปสู่การอุดตันบางส่วนของระบบการทำงานของเอนไซม์ริมฝีปาก hydroxylase ในผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ polycystic ข้อสรุปเหล่านี้จะขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของขนาดใหญ่ของ Dehydroepiandrosterone (DHEA) Pregnenolone-17 กระเทือนและ 17-OH-ฮอร์โมนในผู้ป่วยที่มีโรคนี้ในการตอบสนองต่อการกระตุ้น ACTH เป็นเวลานาน ผู้เขียนหลายคนสรุปได้ว่าในกลุ่มอาการของรังไข่ polycystic มี hyperandrogenism รวมอยู่ด้วยกันคือรังไข่และต่อมหมวกไต

การเชื่อมโยงกับเชื้อโรคที่สำคัญอีกประการหนึ่งในการทำให้เป็นเพศหญิงในหญิงมีการเปลี่ยนแปลงความผูกพันของ androgens กับฮอร์โมนเพศชาย - estradiol binding globulin (TESG) การถ่ายโอนฮอร์โมนจากแหล่งที่มาของพวกเขาไปยังปลายทางเกิดขึ้นในรูปแบบที่เชื่อมต่อ TESG ถูกสังเคราะห์ในตับน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ของมันคือประมาณ 100,000 มีความสามารถในการยึดติดสูงสุดของ TESG สำหรับ DNT (สูงกว่า T 3 เท่าและสูงกว่า E2 ถึง 9 เท่า) A และ DHEA ไม่ได้เชื่อมโยงกับ TESG ความเข้มข้นของฮอร์โมนเพศชาย - estradiol binding globulin ในพลาสมาของผู้ใหญ่หญิงสูงกว่าผู้ชาย 2 เท่า ความแตกต่างนี้เกิดจากการที่ผลิตได้รับการกระตุ้นโดย estrogens และถูกยับยั้งโดย androgens ดังนั้นหญิงที่มีภาวะ hyperandrogenia มีความเข้มข้นต่ำกว่าผู้หญิงที่มีสุขภาพดี ระดับของกิจกรรมทางชีวภาพของ androgens จะพิจารณาจากระดับสเตียรอยด์ฟรี (ที่เกี่ยวข้องกับเตียรอยด์ TESG เป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ)

ควรจำไว้ว่าส่วนเกินของ glucocorticoids ส่วนเกินของ STH การขาดฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้ระดับความเข้มข้นของ globulin ลดลง

ฮอร์โมนไทรอยด์เป็นตัวเดียวยกเว้น E2 ซึ่งกระตุ้นการผลิตของ TESG

ในปีที่ผ่านมาจะได้รับพบว่าในผู้ป่วยที่มีรังไข่ polycystic ใน 20-60% ของกรณีมี hyperprolactinemia บอกว่าผิดปกติ dopaminergic ในกิจกรรมของระบบ hypothalamic-ต่อมใต้สมองรังไข่ มีความเห็นว่าระดับ prolactin ในระดับสูงสามารถเพิ่มภาวะ hyperandrogenism ต่อมหมวกไตได้ อีเอ็มควิกลีย์เผยให้เห็นการลดลงอย่างมากของการยกระดับระดับ LH ต่อไปนี้การบริหารงานของโดพามีน (DA), ม. ผู้ป่วยอีกับรังไข่ polycystic ตรวจพบโรคภูมิแพ้ฮอร์โมน luteinizing ผลยับยั้งการ YES ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าเพิ่มขึ้นในระดับ LH อาจจะเป็นเพราะอิทธิพล dopaminergic ภายนอกที่ลดลงในการหลั่งของฮอร์โมน luteinizing ในผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ polycystic การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นมากเกินไปของระดับเบต้า endorphin ที่อาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรครังไข่ polycystic โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปรากฏตัวของพวกสาม: amenorrhea - โรคอ้วน - hyperandrogenism

ขณะที่เอสเอสเยนชี้ให้เห็นว่ามีรายงานว่าโรคนี้สามารถแสดงได้ว่าเป็นโรคที่สืบทอดมาจากชนิดเด่นและเกี่ยวข้องกับโครโมโซม X ในผู้ป่วยจำนวนมากการหายตัวไปของแขนยาวของโครโมโซม X คือ mosaicism อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ polycystic ovary syndrome มี karyotype ปกติเท่ากับ 46 / XX

น่าสนใจโดยเฉพาะเป็นกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบในครอบครัวที่มี gipertekozom รังไข่ (tekomatozom) ซึ่งมักจะแยกไม่ออกจากคลินิกโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบ รูปแบบครอบครัวของโรคนี้เป็นพยานในความโปรดปรานของความผิดปกติทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตามในการเกิดพยาธิสภาพของ tekomatosis ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบทบาทของอินซูลินได้รับการเปิดเผย RL Barbieri แสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่าง hyperandrogenia และ hyperinsulinemia อินซูลินอาจมีส่วนร่วมในสิทธิของเตียรอยด์ในรังไข่ ในการบ่มเชื้อจากรังไข่ของสตรีที่มีสุขภาพดีแอลเอกับอินซูลินทำหน้าที่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยากระตุ้นการผลิตเอและที

การชันสูตรศพ ในผู้หญิงส่วนใหญ่ที่มีโรค Stein-Leventhal รังไข่มีลักษณะเป็นรูปไข่ที่ปกติ และเฉพาะในส่วนเล็ก ๆ ของผู้ป่วยที่ได้รับรูปแบบ "ไส้กรอก" ซึ่งไม่ได้เป็นลักษณะเฉพาะของพวกเขา ในขนาดที่พวกเขาเกินรังไข่ของผู้หญิงที่มีสุขภาพดีอายุที่เหมาะสม: สำหรับผู้หญิงที่อายุต่ำกว่า 30 ปีที่ผ่านมาปริมาณของรังไข่เพิ่มขึ้น 1.5-3 ครั้งและในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่าอายุนี้ - 4-10 ครั้ง รังไข่ที่ใหญ่ที่สุดในผู้หญิงที่มี termalatosis stromal ของรังไข่ การเพิ่มขึ้นเป็นแบบทวิภาคีสมมาตรไม่ค่อยเป็นฝ่ายเดียวหรือไม่สมมาตร ในผู้ป่วยจำนวนน้อยขนาดของรังไข่ไม่เกินเกณฑ์ปกติ พื้นผิวของพวกเขาเรียบไข่มุกมักจะมีรูปแบบของหลอดเลือดแดงที่เด่นชัด รังไข่เหล่านี้แตกต่างจากความหนาแน่นที่ผิดปกติ ในจำนวนที่แตกต่างกันของการตรวจพบรูขุมเปาะขวางที่มีเส้นผ่าศูนย์กลาง 0.2-1 ซม. Tekomatoze stromal รูขุมเปาะรังไข่ขนาดเล็กจำนวนมากและมีการจัดในรูปแบบของแคปซูลสร้อยคอ ช่องของพวกเขาเต็มไปด้วยเนื้อหาที่โปร่งใสและมีเลือดระคายเคืองบางครั้ง ชั้นเปลือกนอกถูกขยาย ชั้นที่ลึกที่สุดของสีเหลือง ในกรณีอื่น ๆ ของโรครังไข่ polycystic เนื้อเยื่อรังไข่เป็นหินอ่อนสีขาว

การตรวจชิ้นเนื้อหนาลักษณะและการแข็งตัวของ albuginea กอชและส่วนพื้นผิวของเยื่อหุ้มสมองชั้น ความหนาของแคปซูลสามารถเข้าถึงได้ 500-600 นาโนเมตรซึ่งเป็น 10-15 เท่ามากกว่าปกติ ในชั้นเยื่อหุ้มสมองในกรณีส่วนใหญ่ยังคงมีอยู่จำนวนอายุลักษณะของรูขุมดั่งเดิม นอกจากนี้ยังมีรูขุมที่ระยะต่างๆของการเจริญเติบโต atresia cystic ส่วนใหญ่มักจะได้รับ follicles antral เป็นส่วนหนึ่งของรูขุมสุกการเปลี่ยนแปลงเรื้อรังและเฟสที่ผ่าน atresia เส้นใย แต่น้อยกว่าในผู้หญิงที่มีสุขภาพดี ส่วนใหญ่ของ cystic atresia follicles ยังคงมีอยู่ รังไข่ของผู้ป่วยที่มีอาการไตน์-Leventhal นี้ส่วนใหญ่แตกต่างจากรังไข่ของผู้หญิงที่มีสุขภาพดีและจากรังไข่ polycystic คงทนสาเหตุอื่น ๆ ของรูขุมเรื้อรังทำให้เกิดพร้อมกับการเจริญเติบโตมากเกินไปเยื่อหุ้มสมองและหนาของกอชเพิ่มขึ้นในน้ำหนักและขนาดของรังไข่ รูขุมเปาะแตกต่างกันในขนาดและคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาของเปลือกชั้นใน (theca นอก) มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยรวมทั้งผู้ที่มี stromal tekomatozom ส่วนหนึ่งเปาะแก้ไขคือไม่เพียงพอที่แตกต่างระหว่างประเทศรูขุม theca ที่เกิดขึ้นจากเซลล์ fibroblast เหมือนเซลล์คล้ายเปลือกนอก (theca externa) รูขุมขน แต่แตกต่างจากหลังพวกเขาจะขยายค่อนข้างมีพรมแดนที่แตกต่างกันมากขึ้น เซลล์เหล่านี้จะจัดกับแกนยาวของพวกเขาตั้งฉากกับโพรงของรูขุมขนซึ่งแตกต่างจากเซลล์ที่เปลือกนอก ในหมู่พวกเขามีเซลล์ epistelioid tekalnye hypertrophied เพียงไม่กี่

เมมเบรนภายในอีกชนิดหนึ่งเหมือนเดิมเช่นเดียวกับในรูขุมขนที่มีอายุครบกำหนดขึ้น 3-6 บางครั้งโดย 6-8 แถวของเซลล์ tecomal หลายเหลี่ยม follicles cystic กับชนิดของเยื่อหุ้มภายในนี้มักพบในผู้ป่วย hyperandrogenism และต่อมหมวกไตแม้ว่าในปริมาณที่พวกเขามีอยู่ในผู้ป่วยทั้งหมด

ในกระบวนการของ atresia cystic, กระแสภายในมักจะได้รับการฝ่อในขณะที่มันถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน hyalineized หรือโดยเซลล์รอบรังไข่ stroma รูขุมดังกล่าวในปริมาณหนึ่งหรืออื่น ๆ พบได้ในผู้ป่วยทุกราย hyperplasia เด่นชัดของเยื่อหุ้มชั้นในของรูขุมขนที่กำหนดยั่วยวนมากเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่มี stromal ovarian tecomatosis กระแสภายในดังกล่าวเกิดขึ้นจากเซลล์ขนาดใหญ่ 6-8-12 แถวที่มีสารประกอบ cytoplasm อ่อนและนิวเคลียสขนาดใหญ่ เซลล์ที่คล้ายกันจะถูกจัดเรียงไว้ในคอลัมน์คล้ายกับคอลัมน์ของกลุ่มของต่อมหมวกไต ในรังไข่ที่มี tekomatosis stromal, กระแสภายใน hypertrophic ยังคงมีแม้กระทั่งกับ atresia เส้นใยของรูขุมขน

การมีรูขุมขนเริ่มต้นของรูขุมที่ทำให้สุกคือเหตุผลที่ไม่มีการเตรียมพร้อมในการทำให้ไข่มีสีเหลืองและขาวที่หายากมาก แต่ถ้าการตกไข่เกิดขึ้นเองร่างกายสีเหลืองจะเกิดขึ้นการพัฒนากลับซึ่งเกิดขึ้นช้ากว่าในผู้หญิงที่มีสุขภาพดี บ่อยครั้งที่ร่างกายสีเหลืองได้รับการปฏิสัมพันธ์ที่ไม่สมบูรณ์ยังคงมีอยู่เป็นเวลานานเช่นเดียวกับร่างกายสีขาว การใช้ clomiphene, gonadotropins เตียรอยด์และยาเสพติดอื่น ๆ ในการรักษาโรคไตน์-Leventhal และเพื่อกระตุ้นให้เกิดการตกไข่มักจะมาพร้อมการตกไข่หลายและการก่อตัวของซีสต์ lutea ดังนั้นในปีที่ผ่านมาในเนื้อเยื่อรังไข่ resected ของผู้ป่วยที่มีอาการไตน์-Leventhal (รังไข่ polycystic) ร่างกายสีเหลืองและ / หรือถุง lutea เกิดขึ้นค่อนข้างบ่อย ในกรณีนี้หนาขึ้นและ sclerotized เสื้อคลุมท้องไม่ได้ป้องกันการตกไข่

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของรังไข่ที่มีอาการ Stein-Leventhal (polycystic ovaries) มีขนาดใหญ่กว่าในรังไข่ของผู้หญิงที่มีสุขภาพดี การเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโตที่ทำให้เกิดการพัฒนาที่มากเกินไปเกิดขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในระยะเริ่มแรกของโรค เฉพาะในรังไข่ที่มี tekomatosis stromal มีเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องการขยายตัวของเซลล์ของเนื้อเยื่อคั่นซึ่งเป็นผลจากการที่มี nodular หรือกระจาย stromal hyperplasia เปลือกนอก นี่คือสาเหตุที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขนาดของรังไข่ในผู้ป่วยที่มี stromal tecomatosis พวกเขายังแสดงการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ของเนื้อเยื่อหน้าท้องในเซลล์เยื่อบุผิวเช่นเดียวกับเซลล์ของพวกเขาและการสะสมของไขมันใน cytoplasm ของพวกเขารวมทั้งคอเลสเตอรอลอิสระและถูกผูกไว้ เซลล์หลายเหลี่ยมดังกล่าวที่มี cytoplasm vacuolated ถึงองศาที่แตกต่างกันกระจายอยู่โดยลำพังหรือในรังระหว่างเซลล์รูปทรงกระบอกของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างกันสร้างความแตกต่างของ tekomatosis ประเภทต่างๆ ความอุดมสมบูรณ์ของไขมัน cytoplasmic กำหนดสีเหลืองของส่วนของ tecomatosis

เนื้อเยื่อคั่นระหว่างกันยังอยู่ภายใต้การเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายและกระเพาะอาหารซึ่งส่วนใหญ่เป็นโฟกัส

ในกระบวนการของ atresia cystic, เยื่อบุผิว follicular เสื่อมและ slushes เป็นผลจากการที่กลุ่มของรูขุมนั้นขาดชั้นของ granulosa ข้อยกเว้นคือรูขุมขนที่มีเปลือกด้านในที่ไม่เพียงพอ: พวกเขามักจะเก็บได้ถึง 2-3 แถวของเซลล์ฟอลลิเคิล

ตามการศึกษา histochemical, M. E. Bronstein et al. (1967, 1968) ในผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ Stein-Leventhal เปิดเผยเอนไซม์เดียวกันว่าการสังเคราะห์ของเตียรอยด์เช่นเดียวกับในรังไข่ของผู้หญิงที่มีสุขภาพดี - คือ dehydrogenase 3 เบต้า hydroxysteroid, NAD และ NADH-reductase tetrazolium กลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase, alkoldegidrogenaza และอื่น ๆ . กิจกรรมพวกเขาก็เปรียบได้กับการทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในรังไข่ของผู้หญิงที่มีสุขภาพดี

ดังนั้นเมื่อกลุ่มอาการของโรคข้อสังเกต Stein-Leventhal (รังไข่ polycystic) มากเกินไปของแอนโดรเจนต้นกำเนิดรังไข่เป็นสาเหตุหลักมาจากการปรากฏตัวของจำนวนเงินที่เกินรังไข่แอนโดรเจนของเซลล์เนื่องจากการติดตาของพวกเขาและมีเปาะ atresia follicular fibrotic ผลงานที่สำคัญในการผลิตล้นเกินของแอนโดรเจนเนื้อเยื่อรังไข่ทำให้ tekalnye เซลล์ stromal foci tekomatoza ที่แสดงให้เห็นและ immunohistochemistry การเปลี่ยนแปลง sclerotic พบในผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ Stein-Leventhal (กอช albuginea เส้นโลหิตตีบเนื้อเยื่อสิ่งของผนังหลอดเลือด) เป็นรอง พวกเขาก็เหมือนกับอาการ virial ของโรคที่เกิดจาก hyperandrogenism และมีการแสดงออกของตน