โรคถุงลมโป่งพองจากภายนอก: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคภูมิแพ้อัลกอริธึมจากภายนอก

การเกิดโรคภูมิแพ้อัลกอริธึมจากภายนอกเกิดจากสาเหตุทางจริยธรรมต่อไปนี้

1. แบคทีเรียและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่มีฤทธิ์ในการย่อยอาหาร (โปรตีนไกลโคโปรตีนและ lipoproteins polysaccharides เอนไซม์ endotoxins)
2. ชนิดของเชื้อรา
3. แอนติเจนโปรตีนจากสัตว์ (โปรตีนในซีรั่มและอุจจาระสัตว์ปีกวัวหมูฝุ่นขนสัตว์ประกอบด้วยอนุภาค; หลังวัวสารสกัดจากต่อมใต้สมอง - adiurecrine. ฝุ่นปลาป่นไรและผลิตภัณฑ์ของเสียอื่น ๆ );
4. แอนติเจนที่มีต้นกำเนิดจากพืช (ขี้เลื่อยไม้โอ๊คต้นซีดาร์ไม้เมเปิ้ลมะฮอกกานีฟางปนเปื้อนฝ้ายและฝุ่นชนิดอื่น ๆ สารสกัดจากเมล็ดกาแฟ ฯลฯ )
5. ผลิตภัณฑ์ยา (ต้านเชื้อแบคทีเรีย, antiparasitic, ต้านการอักเสบ, เอนไซม์, radiocontrast และยาอื่น ๆ )

ปัจจัยทางจริยธรรมเหล่านี้ (หนึ่งหรือหลาย) มีอยู่ในอุตสาหกรรมบางประเภทดังนั้นรูปแบบต่างๆของโรคภูมิแพ้อัลฟัลโรคภูมิแพ้จึงเป็นลักษณะเฉพาะของวิชาชีพบางประการ

"ปอดของชาวนา", "ปอดของสัตว์ปีก" ("ปอดของคนรักนก") โรคภูมิแพ้อัลกอริธึมอักเสบ

การเกิดโรคภูมิแพ้จากถุงลมโป่งพอง

เมื่อภายนอก alveolitis แพ้ในปลายสายการบินและอนุภาค alveoli เจาะฝุ่นอินทรีย์และอนินทรีที่มีคุณสมบัติแอนติเจนและมีขนาดน้อยกว่า 2-3 ไมครอน ในการตอบนี้พัฒนาปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับทั้งการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์ปัจจัยหลักของกระบวนการก่อโรคภายนอก alveolitis แพ้โดยทั่วไปจะคล้ายกับการเกิดโรคของ alveolitis พัฒนาปฏิกิริยาการแพ้การก่อตัวของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันซึ่งเปิดใช้งานระบบที่สมบูรณ์และขนาดใหญ่ถุง ได้รับอิทธิพลจากการแยกจากขนาดใหญ่ถุงของ IL-2 และปัจจัย chemotactic คลัสเตอร์การพัฒนาและนิวโทรฟิขยายตัวที่ไม่ซ้ำกัน eosinophils, เซลล์, เซลล์เม็ดเลือดขาวที่จะปล่อยจำนวนของสารชีวภาพที่มี proinflammatory และผลกระทบเสียหายต่อถุงลม Sensitized T lymphocytes เซลล์ผู้ช่วยผลิต IL-2, ภายใต้อิทธิพลของการที่จะได้มาจากเซลล์พักผ่อน T-สารตั้งต้นและเปิดใช้งาน cytotoxic lymphocytes T, พัฒนา cell-mediated อักเสบ eaktsiya (ล่าช้าชนิดภูมิแพ้ปฏิกิริยา) ในการพัฒนาตอบสนองการอักเสบเล่นเลือกบทบาทสำคัญขนาดใหญ่ถุงและเม็ดเลือดขาว neutrophilic เอนไซม์โปรตีนและอนุมูลออกซิเจนที่ใช้งานกับพื้นหลังของการลดลงของระบบ antiproteoliticheskoy กิจกรรม ควบคู่ไปกับการ alveolitis เป็นกระบวนการของการก่อตัวของ granulomas การเปิดใช้งาน fibroblast และโรคปอดปอดสิ่งของ มีบทบาทอย่างมากในขั้นตอนนี้จะเล่นโดยขนาดใหญ่ถุงผลิตปัจจัยการกระตุ้นให้เกิดการเจริญเติบโตของเซลล์และการผลิตคอลลาเจน

ควรเน้นย้ำว่าสำหรับโรคภูมิแพ้อัลกอริธึมโรคภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นภายนอกร่างกายกลไกการติดเชื้อเอชไอวี (ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทที่ 1) ไม่มีลักษณะ

พยาธิวิทยาของโรคภูมิแพ้อัลกอริธึมจากภายนอก

มีเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังเวที (รูปแบบ) ภายนอก alveolitis แพ้ ระยะเฉียบพลันลักษณะเสื่อมและ desquamation, alveolocytes desquamation type I ย่อยสลายเยื่อชั้นใต้ดิน exudation อยู่ในโพรงถุงแทรกซึมของ SEPTA interalveolar และเซลล์เม็ดเลือดขาวถุงพลาสมาเซลล์ histiocytes บวมคั่นระหว่างเนื้อเยื่อปอด ความเสียหายที่เกิดกับ endothelium ของเส้นเลือดฝอยและความสามารถในการซึมผ่านของน้ำสูง

ขั้นตอนกึ่งเฉียบพลันเป็นลักษณะความเสียหายของหลอดเลือดน้อยกว่าการกระจายตัวที่มีชีวิตชีวาน้อยลงและการก่อตัวของ granulomas noncaseating epithelioid ในเนื้อเยื่อปอดเนื้อเยื่อ Granulomas ประกอบด้วย macrophages, epithelioid, lymphoid, plasma cell เหมือน sarcoidosis granulomas เหล่านี้มีขนาดเล็กไม่มีขอบเขตชัดเจนไม่ได้รับ hyalinosis และเป็น localized ส่วนใหญ่ใน interstitium หรือ intra - alveolar Sarcoidosis เป็นลักษณะการตีบของ granulomas ในปริกำเนิดของ peribronchial หรือ perivascular รูปแบบกึ่งเฉียบพลันเป็นลักษณะการสะสมในเนื้อเยื่อระหว่างหน้าของปอดของ lymphocytes macrophages ที่กระตุ้น macrophages, fibroblasts

สำหรับรูปแบบเรื้อรังภายนอก alveolitis แพ้คุณลักษณะที่สำคัญและที่สำคัญที่สุดคือการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใน interstitium ปอด (fibrosing alveolitis) และเนื้อเยื่อปอดเรื้อรังของการเปลี่ยนแปลง ( "ที่แทรก") ในขั้นตอนนี้กระบวนการ granulomas จะหายไป การแทรกซึมของ lymphocytes คั่นระหว่างเม็ดเลือดขาว neutrophilic จะถูกเก็บรักษาไว้ ภาพทางสัณฐานวิทยาของโรคภูมิแพ้อัลกอริธึมในระยะเรื้อรังไม่สามารถแยกได้จากโรคปอดอักเสบเรื้อรัง

[1], [2], [3], [4], [5]