เลือดกำเดา: การวินิจฉัย

เพื่อวินิจฉัยสาเหตุของกำเดามีความจำเป็นต้องศึกษาหลอดเลือดเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของห้ามเลือดการวิเคราะห์ทางชีวเคมี (ระดับเลือดของบิลิรูบินกลูโคสยูเรียโปรตีนรวม lipidogram), การตรวจร่างกายตามคำ - X-ray หรือ CT scan ของ paranasal รูจมูก

การตรวจร่างกาย

Hemostasis ของหลอดเลือดมีลักษณะของผลลัพธ์ของตัวอย่างเพื่อความเสถียรทางกลของเส้นเลือดฝอยเช่นการหยิกและการทดสอบข้อมือ

ตัวอย่างหยิก หมอรวบรวมผิวหนังใต้กระดูกไหปลาร้าเข้าพับและทำให้หยิก โดยปกติไม่มีการเปลี่ยนแปลงในผิวไม่ถูกตรวจจับทันทีหลังจากที่ตัวอย่างเสียงหรือ 24 ชั่วโมงต่อมา. หากหยุดชะงักต้านทานเส้นเลือดฝอยในสถานที่ของหยิกปรากฏ petechiae หรือช้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งมองเห็นได้ชัดเจนหลังจาก 24 ชั่วโมง

การทดสอบข้อมือ Stepping 1.5-2 ซม. ลดลงจากแอ่ง cubital วงกลมร่างของขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 2.5 ซม. Tonometer แขนข้อมือจะติดตั้งและแรงดันที่จะ 5o มิลลิเมตรปรอท ความดันอยู่ที่ระดับนี้เป็นเวลา 5 นาที ลบข้อศอกและนับในวงกลมที่ระบุไว้จำนวนองค์ประกอบที่เกิดขึ้นในแนวทแยงที่ปรากฏ ในคนที่มีสุขภาพดีจะไม่เกิดภาวะมีชีวิตชีวาขึ้นหรือมีไม่เกิน 10 หากความต้านทานของผนังของเส้นเลือดฝอยมีค่าเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ตัวอย่างเหล่านี้แทบไม่ได้ใช้ในการแพทย์ทางคลินิก โดยปกติแล้วข้อมูลเหล่านี้จะถูกแทนที่ด้วยข้อมูลการสำรวจผู้ป่วย ผู้ป่วยดังกล่าวแสดงให้เห็นว่ามีรอยฟกช้ำหรือมีเลือดออกจากเยื่อเมือกที่มีบาดแผลเล็กน้อย

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

วัตถุประสงค์ของการศึกษาในห้องปฏิบัติการคือการประเมินความรุนแรงของภาวะโลหิตจางภายหลังโลหิตจางและดัชนีของเกล็ดเลือด - เกล็ดเลือดและการแข็งตัวของเลือด

เมื่อประเมินระดับเลือดควรจำไว้ว่าในวันแรกหลังจากการสูญเสียเลือดเป็นไปไม่ได้ที่จะประเมินระดับของโรคโลหิตจางได้อย่างแม่นยำเนื่องจากกลไกการชดเชย (การไหลเวียนโลหิตจากคลังคลังการหมุนเวียนโลหิต) ระดับของการตกเลือดจะขึ้นอยู่กับเนื้อหาของเฮโมโกลบินและฮีโมโกร

ในการสูญเสียเลือดเฉียบพลันในตัวเองตัวชี้วัดของเลือดและ hematocrit ไม่ได้ใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการถ่ายส่วนประกอบของเลือดที่เป็นปัญหานี้จะแก้ไขโดยคำนึงถึงอาการทางคลินิกที่เป็นตัวกำหนดความรุนแรงของโรคโลหิตจาง

ลักษณะขององค์ประกอบเกล็ดเลือดของภาวะเลือดคั่งในเลือดจะกระทำตามผลของการพิจารณาจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดระยะเวลาของการมีเลือดออกโดยดยุค

การกำหนดจำนวนเกล็ดเลือด โดยปกติจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดรอบข้างคือ 180-320x10 ⁹ / l ลดจำนวนเกล็ดเลือดลงสู่ระดับต่ำกว่า 160x10 ⁹ / l โดยประเมินเป็น thrombocytopenia

การกำหนดระยะเวลาของการมีเลือดออกโดยดยุค ตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงการละเมิดหลักของภาวะเลือดออกและขึ้นอยู่กับระดับของเกล็ดเลือดในหน้าที่ความสอดคล้องของเซลล์เหล่านี้และกับเนื้อหาของปัจจัย von Willebrand และบรรทัดฐานคือ 2-3 นาที การเพิ่มขึ้นของเวลาในการตกเลือดในกรณีที่ไม่มี thrombocytopenia และ anamnesis hemorrhagic กรรมพันธุ์ทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้สำหรับการศึกษาคุณสมบัติการรวมตัวของ adhesion-aggregation ของเกล็ดเลือดนั่นคือการประเมินการทำงานของพวกเขา

ดำเนินการศึกษาการเกาะติดเลือด (การตกค้าง) ในพลาสมา การทดสอบวินิจฉัยอย่างละเอียดพอสมควรซึ่งสะท้อนถึงการละเมิดของหน่วยตกค้างในระบบ hemostasis คือการกำหนดเวลาในการจับตัวเป็นก้อนเลือด การเพิ่มขึ้นของเครื่องหมายบ่งชี้นี้บ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีอาการ coagulopathy แต่อย่างใดอย่างหนึ่งขณะที่ไม่สามารถพูดได้

กระบวนการแบ่งเบาโลหิตในพลาสมาสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนตามเงื่อนไข

ขั้นตอนแรกคือการสร้าง prothrombinase นี่เป็นกระบวนการที่มีหลายขั้นตอนและเป็นผลมาจากการที่เลือดสะสมปัจจัยที่สามารถทำให้โพรทีโทบินเข้าสู่ thrombin ได้ กระบวนการในการแข็งตัวของเลือดสามารถเริ่มต้นไปตามทางเดินภายนอกและภายในสำหรับการสร้างตัวเร่งปฏิกิริยาหลักทำหน้าที่ในระยะนี้ - prothrombinase ด้วยกระบวนการภายนอกของ prothrombinase กระบวนการเหนี่ยวนำจะถูกกระตุ้นด้วยการสร้างตัวประกอบ III (เนื้อเยื่อ thromboplastin) ซึ่งแสดงออกบนผิวเซลล์ในกรณีที่เนื้อเยื่อเสียหาย การเริ่มต้นของการแข็งตัวของเลือดตามเส้นทางภายในเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อ thromboplastin นั่นคือไม่มีความเสียหายของเนื้อเยื่อภายนอก ในกรณีเหล่านี้เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด endothelial ความเสียหายกระตุ้นโดยการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและจึงเปิดใช้งานของปัจจัยสิบโดยการติดต่อกับหลอดเลือด subendothelial มันหรือโดยความแตกแยกของเอนไซม์ การเปิดใช้งานของปัจจัย XII ก่อให้เกิดปฏิกิริยาน้ำตกที่จะแปลงโพรโทรบินไปยัง thrombin (ระยะที่สอง)

การตรวจวินิจฉัยการแข็งตัวของเลือดตกค้างจะกระทำบนพื้นฐานของการเปรียบเทียบผลของระบบการทดสอบ

ปฏิกิริยากลุ่มแรกเรียกว่าระบบภายในเกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์ของ XII, XI, IX, VIII และเกล็ดเลือด phospholipids และถูกยกเลิกโดยการกระตุ้นด้วย X-factor ระบบการแข็งตัวของเลือดภายในที่โดดเด่นด้วยการทดสอบต่อไปนี้: เวลาพลาสม่า recalcification เปิดใช้งานบางส่วน (หรือบางส่วน) เวลา thromboplastin - aPTT (หรือ APTT)

กลุ่มที่สองของการเกิดปฏิกิริยารวมถึงการทำงานร่วมกันของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมของการแข็งตัวของเลือด: ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, X, V และ thromboplastin เนื้อเยื่อ วิธีการที่พบมากที่สุดของการประเมินการแข็งตัวของเลือดระบบภายนอกเป็นเวทีเดียวทดสอบ prothrombin เวลา (ดัชนี prothrombin) โดยปกติดัชนี prothrombin คือ 90-105% การลดลงของพารามิเตอร์นี้เป็นที่สังเกตในการขาดปัจจัยที่สองกับเวลาปกติ thrombin (hypo- ทางพันธุกรรมและ disprotrombinemii, K hypovitaminosis ดีซ่าน dysbiosis ลำไส้แผลของเนื้อเยื่อตับแนะนำของ anticoagulants ทางอ้อม) ยังอยู่ในที่ขาดปกเกล้าเจ้าอยู่หัวทรงเครื่องปัจจัย V

เวลา Prothrombin (ตาม Kviku) เป็นผลมาจากปฏิกิริยากลุ่มที่สอง

ขั้นตอนที่สามของกระบวนการการแข็งตัวของเลือด (การเปลี่ยนเฟรขึ้นไปเป็น fibry) ยังเป็นลักษณะของปฏิกิริยากลุ่ม กลุ่มนี้รวมถึงการตรวจวัดเวลาของ thrombin ความเข้มข้นของ fibrynogen คอมเพรสเซอร์ไฟโบรอน - โมเลกุลที่ละลายน้ำได้ผลิตภัณฑ์สลายตัวของไฟโบรอน

เนื้อหาของ fibrinogen ในเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อมีกระบวนการอักเสบเฉียบพลันโดยมีภาวะ DIC syndrome เรื้อรังลดลงของ fibrynogen ใน ICIM syncase เฉียบพลันหรือฟ้าผ่า

ละลายคอมเพล็กซ์ fibrin โมโนเมอร์ในซีรั่มเป็นปกติไม่ได้กำหนด (โดยใช้ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพ) หรือที่มีอยู่ในช่วงปกติที่กำหนดโดยชุดของสารเคมีที่ใช้ในการวิเคราะห์เชิงปริมาณ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อหาของการละลาย fibrin คอมเพล็กซ์โมโนเมอร์ตั้งข้อสังเกตในระยะแพร่กระจายหรือท้องถิ่น viutrisosudistom แข็งตัวใหญ่ของเลือดพร้อมกับสลายของ fibrin ผลในเนื้องอกอุดตันโรคมะเร็งของตับ, โลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงแตกและทำหน้าที่เป็นหลักในห้องปฏิบัติการเกณฑ์การวินิจฉัยของ DIC

ผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายได้ในช่วงต้นของ fibrynogen ไม่ได้ถูกกำหนดโดยปกติ (ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพ) หรืออยู่ในช่วงปกติ การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับเลือดของพวกเขาจะถูกบันทึกไว้ในสถานการณ์เดียวกันเช่นเดียวกับในการเพิ่มขึ้นของคอมเพล็กซ์ที่ละลายน้ำได้ - fibrin โมโนเมอร์

กับระบบ anticoagulative ของทางสรีรวิทยาในเลือด ได้แก่ anticoagulants เช่น antithrombin III, เฮโปรตีน S, อัลฟา 2 macroglobulin และอื่น ๆ ปัจจัยเหล่านี้จะกำหนดเป็นหลักในการระบุความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดและประสิทธิผลของการรักษาด้วยสารกันเลือดแข็ง ปัจจัยเสี่ยง Hemorrhagic เป็นเพียงการเพิ่มขึ้นในระดับของ antithrombin III (ปกติ 80-120%) เป็นที่สังเกตในไวรัสตับอักเสบ cholestasis, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันรุนแรงโรคมะเร็งตับอ่อน, การขาดวิตามินซีเมื่อคุณได้รับสารกันเลือดแข็งและการกระทำทางอ้อม

ข้อบ่งชี้สำหรับการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ

เลือดออกจากจมูกอาจเกิดจากความหลากหลายของพยาธิสภาพร่างกาย ในการนี้ผู้ป่วยแต่ละรายควรได้รับการตรวจโดยนักบำบัดโรค ในกรณีที่สภาพร้ายแรงของผู้ป่วยมีการสูญเสียเลือดมากอาการตกเลือดหรือบาดแผลต้องให้คำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญการกู้ชีพ ในการตรวจหา thrombocytopenia สัญญาณ coagulopathy, leukemia, เลือดออกจากจมูกที่ไม่ชัดเจนสาเหตุการปรึกษาหารือของโลหิตวิทยาเป็นสิ่งจำเป็น

ขั้นตอนวิธี Dianetic

ผู้ป่วยทุกรายทำการตรวจคัดกรองเช่น:

• การอาวัลทั่วไปของเลือดที่มีการประมาณการของเนื้อหาของเกล็ดเลือด, reticulocytes และ hematocrit;
• การกำหนดเวลาในการแข็งตัวของเลือด
• การกำหนดเวลาตกเลือด
• การศึกษาเนื้อหาของ fibrynogen และ fibrobin-monomer complex ที่ละลายน้ำได้

ขั้นตอนที่สองของการวิจัยคือการตัดสินใจในการบำบัดด้วยยา

ถ้าข้อมูลของการตรวจเลือดโดยทั่วไประบุว่ามีภาวะโพลีไรเซชันการแก้ไขอาการตกเลือดควรรวมถึงการบริหาร antiaggregants และปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (การถ่ายเลือดผู้บริจาคแช่แข็งสด)

ในการระบุ thrombocytopenia ควรจะถูกลบ DIC (ประมาณการของละลายคอมเพล็กซ์ fibrin โมโนเมอร์ในเลือด) กำหนด glucocorticoids - ครั้ง W prednisolone วันในรายวันปริมาณของน้ำหนักตัว 1 mg / kg (ปริมาณที่กำหนดสำหรับการบริหารช่องปากสำหรับการถ่ายโอนเพื่อการบริหารทางหลอดเลือดดำในชีวิตประจำวัน ปริมาณที่คำนวณสำหรับน้ำหนักของผู้ป่วยควรเพิ่มขึ้นห้าเท่า); มันเป็นไปไม่ได้ที่จะจัดการ ethamylate aminocaproic กรด ในความรุนแรงที่รุนแรงของโรคไข้เลือดออกและบาดแผลมีการดำเนินการและกิจวัตร thrombocyte สมาธิถ่ายแสดง

การเพิ่มขึ้นของเวลาในการแข็งตัวของเลือดควรสังเกตว่าผู้ป่วยมีอาการ coagulopathy เพื่อป้องกันการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและ coagulopathy แต่กำเนิด, โรคที่ได้มาต้องใช้ความระมัดระวังรำลึก (ระบุการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ความผิดปกติของเลือดออกและชื่อของยาเสพติดที่ผู้ป่วยจนกระทั่งตอนนี้) ในการตรวจสอบการละเมิดทางเดินภายในของการแข็งตัวของเลือดเป็นสิ่งที่จำเป็นในการกำหนดเวลา thromboplastin เปิดใช้งานบางส่วนและเพื่อตรวจสอบการละเมิดทางเดินภายนอกของการแข็งตัวของเลือด - นิยามของ prothrombin เวลา ในทั้งสองกรณีแรกของทั้งหมดที่จำเป็นในการยกเว้น DIC (เพื่อกำหนดระดับของการละลายคอมเพล็กซ์ fibrin โมโนเมอร์ในเลือด) พลาสมาผู้บริจาคแช่แข็งสดจะมีอัตราการเสียชีวิตไม่น้อยกว่าวันละ 2 ครั้งโดยมีปริมาตรอย่างน้อย 1.0 ลิตร เมื่อละเมิดทางเดินด้านนอกของการแข็งตัวของเลือดที่นอกเหนือไปจากการถ่ายของพลาสม่าสดแช่แข็งแสดงบริหารทางหลอดเลือดดำของ Menadione bisulfite โซเดียม (หรือการบริโภค) เมื่อจำเป็นต้อง coagulopathy ประการแรกยกเว้นการละเมิดตับและไต

ถ้ามีการยืดตัวของเวลาการตกเลือด (เทียบกับพื้นหลังของเกล็ดเลือดปกติ) หนึ่งสามารถสันนิษฐานได้ว่าเป็นโรค thrombocytopathy หรือ Willebrand เพื่อไม่ให้หลังมีความจำเป็นต้องเก็บรวบรวม anamnesis อย่างระมัดระวัง (การปรากฏตัวของอาการเลือดออกที่บริสุทธิ์, การชั่งน้ำหนักพันธุกรรม, ยา) ในกรณีที่ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับโรค von Willebrand จะมีการศึกษาการรวมตัวและการยึดเกาะของเกล็ดเลือด นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องยกเว้น DIC syndrome วิธีการแก้ไขจะนำเสนอโดย infusions ของ etamzilate, กรด aminocaproic พลาสม่าแช่แข็งสด

โดยการลดระดับของ fibrinogen และเลือดควรจะถูกลบกรรมพันธุ์ Afibrinogenemia (ประวัติครอบครัว) และ DIC (เพื่อกำหนดระดับของการละลายคอมเพล็กซ์ fibrin โมโนเมอร์) วิธีการแก้ไขยาคือการแนะนำของ fibrinogen concentrate, การถ่ายเทพลาสมาสดแช่แข็ง

เมื่อมีการเพิ่มระดับของคอมเพล็กซ์ของ fibryn-monomer ที่ละลายในเลือดได้ข้อสรุปชัดเจนเกี่ยวกับกลุ่มอาการ DVS ของผู้ป่วย ถ้า fibrynogen อยู่ในระดับต่ำในเลือดจะเป็นโรค DIC แบบเฉียบพลันและหากระดับของ fibrynogen สอดคล้องกับบรรทัดฐานหรือมากกว่านั้นก็เป็นโรค DIC เรื้อรัง ในกรณีนี้การรักษาโรค DIC อย่างเต็มที่

[1], [2], [3], [4]