สาเหตุของโรคสะเก็ดเงิน

ปัจจุบันทฤษฎีการยอมรับมากที่สุดของโรคสะเก็ดเงินมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมภูมิคุ้มกัน neurogenic ต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิทฤษฎี (คาร์โบไฮเดรตโปรตีนไขมันนิวคลีโอวงจร chalones et al.) ความผิดปกติ

บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาโรคสะเก็ดเงินเป็นเรื่องที่ไม่ต้องสงสัย ความถี่สูงในหมู่ญาติของผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินที่เกิดขึ้นหลายครั้งต่อ se ในประชากรสูงฝาแฝด monozygotic konkardantnost (73%) เมื่อเทียบกับ dizygotic (20%), การเชื่อมโยงกับระบบ HLA โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคหลายชนิด ขึ้นอยู่กับอายุการโจมตีระบบ HLA และหลักสูตรของโรคมีสองประเภทของโรคสะเก็ดเงิน โรคสะเก็ดเงินมีความเกี่ยวข้องกับชนิดแรกของ HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) ของระบบเกิดขึ้นในวัยหนุ่มสาว (18-25 ปี) ในผู้ป่วยที่สมาชิกในครอบครัวและญาติที่ทุกข์ทรมานจากโรคสะเก็ดเงิน โรคสะเก็ดเงินประเภทนี้มีผลต่อผู้ป่วยร้อยละ 65 และเป็นโรคที่รุนแรงมากขึ้น โรคสะเก็ดเงินชนิดที่สองไม่เกี่ยวข้องกับระบบ HLA และเกิดขึ้นในกลุ่มอายุที่มีอายุมากกว่า (50-60 ปี) ผู้ป่วยเหล่านี้เกือบจะไม่มีผู้ป่วยในครอบครัวและกระบวนการนี้มักมีข้อ จำกัด หรืออ่อนกว่าในโรคสะเก็ดเงินชนิดแรก

สันนิษฐานว่าการพัฒนาของโรคสะเก็ดเงินเกี่ยวข้องกับยีนต่างๆไม่ว่าจะเป็นรายบุคคลหรือร่วมกัน ตรวจพบรูปแบบที่โดดเด่นคลัทช์ของโรคสะเก็ดเงินด้วยปลายโครโมโซม 17 ระบุความมุ่งมั่นทางพันธุกรรมของการรบกวนของไขมันและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและการแสดงออกเพิ่มขึ้นของจำนวน proteoglikogenov โดยเฉพาะอย่างยิ่ง MYS, เหลวไหล, ABL ในผิวของผู้ป่วย

ตามทฤษฎีของโรคสะเก็ดเงินที่มีบทบาทสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันของ T-lymphocytes (CD4 + T-lymphocytes) และเพิ่มการงอกและความแตกต่างความผิดปกติของเซลล์ epidermalpyh มีกระบวนการรอง เป็นที่เชื่อกันว่าการเปลี่ยนแปลงหลักในโรคสะเก็ดเงินเกิดขึ้นทั้งในระดับของเซลล์ชั้นผิวหนังและผิวหนัง บางทีปัจจัยกระตุ้นคือปฏิกิริยาอักเสบของผิวหนังซึ่งนำไปสู่การละเมิดกฎระเบียบของการแบ่งเซลล์ในหนังกำพร้าซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยการขยายตัวที่มากเกินไป keratinocyte hyperproliferation ผลในการหลั่งของ cytokines (รวมถึงปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก - TNF-a) และ eicosanoids ซึ่งรุนแรงอักเสบในเตาสะเก็ดเงิน ในเนื้อเยื่อเซลล์ที่เป็นแอนติเจนจะผลิต interleukin-1 (IL-1) ซึ่งเหมือนกับปัจจัยกระตุ้นการทำงานของ T-lymphocytes (ส่วนใหญ่เป็นผู้ช่วยเหลือ) ปัจจัยนี้ผลิตโดย keratinocytes และกระตุ้น lymphocytes ของไธมัส IL-1 นำไปสู่ chemotaxis ของ T-lymphocytes ในผิวหนังชั้นนอกและเซลล์เหล่านี้แทรกซึมเข้าสู่ชั้นหนังกำพร้า T เซลล์ผลิต interleukins และ interferons ที่เพิ่มกระบวนการของผิวหนัง keratinocyte hyperproliferation ที่ t. อีหินวงกลมจะถูกสร้างขึ้น เป็นผลให้จลศาสตร์ของการงอกของ keratinocytes เกิดขึ้น วัฏจักรของเซลล์ลดลงจาก 311 ถึง 36 ชั่วโมงนั่นคือ keratinocytes จะเกิดขึ้น 28 เท่ามากกว่าในบรรทัดฐาน ปัจจัยกระตุ้นอาจเป็นโรคติดเชื้อความเครียดการบาดเจ็บทางกายภาพยาเสพติดภาวะน้ำตาลในเลือดแอลกอฮอล์ภูมิอากาศ ฯลฯ

[1], [2], [3], [4], [5], [6]