โรคไข้สมองอักเสบ Dyscirculatory: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคไขสันหลังอักเสบ discirculatory

สาเหตุของการเกิดความผิดปกติทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรังของการไหลเวียนในสมองเหมือนกัน ท่ามกลางปัจจัยสาเหตุหลักที่ถือว่าหลอดเลือดและความดันโลหิตสูงมักจะระบุการรวมกันของทั้งสองรัฐ โดยเรื้อรังไม่เพียงพอสมองไหลเวียนเลือดอาจส่งผลให้และโรคอื่น ๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดพร้อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง, โรคจังหวะหัวใจ (ทั้งถาวรและ paroxysmal จังหวะ) มักนำไปสู่การลดลงใน hemodynamics ให้ systemic เรื่องและความผิดปกติของหลอดเลือดสมองคอเอวไหล่เส้นเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งส่วนโค้งของ บริษัท ซึ่งอาจจะไม่เป็นที่ชัดเจนให้กับการพัฒนาของเรือ atherosclerotic ความดันโลหิตสูงหรือกระบวนการที่ได้มาอื่น ๆ บทบาทที่ดีในการพัฒนาของสมองหลอดเลือดเพิ่งถอนตัวพยาธิวิทยาดำไม่เพียง แต่ยังโยกย้ายงานทั้ง extracranial บทบาทในการก่อตัวของการขาดเลือดเรื้อรังของสมองอาจจะเล่นการบีบอัดของเรือทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ คำนึงถึงไม่เพียง แต่ควร spondylogenic อิทธิพล แต่ยังบีบอัดของโครงสร้างการเปลี่ยนแปลงที่อยู่ติดกัน (กล้ามเนื้อพังผืดเนื้องอกโป่งพอง) มีผลกระทบต่อการไหลเวียนของเลือดไปยังสมองความดันโลหิตต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ ในกลุ่มของผู้ป่วยนี้อาจก่อให้การสูญเสียของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กของหัวที่เกี่ยวข้องกับภาวะหลอดเลือดในวัยชรา สาเหตุของความบกพร่องของสมองเรื้อรังในผู้ป่วยสูงอายุอีกมี amyloidosis สมอง - การสะสม amyloid ในเลือดสมองเส้นเลือดที่นำไปสู่การเสื่อมถอยในผนังหลอดเลือดมีความเป็นไปได้ของความร้าวฉาน

มีการตรวจพบโรคสมองผิดปกติในผู้ป่วยโรคเบาหวานมากพวกเขาพัฒนาไม่เพียง แต่ micro- แต่ macroangiopathies ของการแปลที่แตกต่างกัน กระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ อาจนำไปสู่ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดเรื้อรังอย่างเรื้อรัง: โรคไขข้อและโรคอื่น ๆ จากกลุ่มคอลลาเจน, vasculitis ที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง, โรคเลือดเป็นต้น อย่างไรก็ตามใน ICD-10 เงื่อนไขเหล่านี้ถูกจัดประเภทอย่างถูกต้องในหัวข้อของรูปแบบ nosological เหล่านี้ซึ่งจะกำหนดกลยุทธ์การรักษาที่ถูกต้อง

ตามปกติการตรวจพบว่าโรค encephalopathy ในทางคลินิกสามารถเป็นสาเหตุของโรคผสมได้ ในกรณีที่มีปัจจัยหลักในการพัฒนาความไม่เพียงพอเรื้อรังของการไหลเวียนโลหิตความหลากหลายของสาเหตุของโรคนี้อาจเป็นสาเหตุอื่น ๆ ได้ การแยกปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำให้ภาวะขาดเลือดขาดเลือดเรื้อรังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาแนวคิดที่ถูกต้องในการรักษาด้วยจุลชีพและการรักษาอาการ

สาเหตุของโรคไขสันหลังอักเสบ discirculatory

สำคัญ:

• หลอดเลือด;
• ความดันโลหิตสูง

เพิ่มเติม:

• โรคหัวใจที่มีอาการของภาวะเลือดไหลเวียนเรื้อรัง
• หัวใจเต้นผิดจังหวะ;
• ความผิดปรกติเกี่ยวกับหลอดเลือด
• พยาธิสภาพเส้นเลือดดำ
• การบีบอัดของหลอดเลือด;
• ความดันเลือดต่ำ;
• amyloidosis สมอง;
• โรคเบาหวาน;
• vaskulitы;
• โรคเลือด

การเกิดพยาธิสภาพของโรคไขสันหลังอักเสบ

โรคที่กล่าวมาและเงื่อนไขทางพยาธิวิทยานำไปสู่การพัฒนาภาวะสมองเสื่อมเรื้อรังนั่นคือความล้มเหลวของสมองที่จะได้รับการสลายตัวของเนื้อเยื่อหลัก (ออกซิเจนและน้ำตาลกลูโคส) จากกระแสเลือด ความก้าวหน้าทางสมองของคนไข้ที่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดในสมองอย่างช้าๆกระบวนการกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นที่ระดับของหลอดเลือดสมองขนาดเล็ก (brainangular microangiopathy) ความพ่ายแพ้อย่างกว้างขวางของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ทำให้เกิดแผลในกระเพาะปัสสาวะทวิภาคีที่แผ่กระจายออกไปส่วนใหญ่เป็นสสารสีขาวและมี larunar infarctions ในบริเวณส่วนลึกของสมอง นี้นำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของสมองปกติและการพัฒนาของอาการทางคลินิกที่ไม่สอดคล้องกัน - encephalopathy

การทำงานอย่างเพียงพอสมองจำเป็นต้องมีปริมาณเลือดสูง สมองที่มีมวลเป็น 2.0-2.5% ของน้ำหนักตัวกิน 20% ของเลือดไหลเวียนในร่างกาย ขนาดของการไหลของเลือดในสมองโดยเฉลี่ยคือ 50 มิลลิลิตรต่อ 100 กรัม / นาที แต่ในเรื่องสีเทาเป็น 3-4 เท่าสูงกว่าในสีขาวเช่นเดียวกับมีญาติ hyperperfusion ทางสรีรวิทยาในด้านหน้าของสมอง เมื่ออายุความรุนแรงของการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงและ hyperperfusion หน้าผากหายไปซึ่งมีบทบาทในการพัฒนาและการเจริญเติบโตของภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรังที่ไม่เพียงพอ ส่วนที่เหลือการบริโภคออกซิเจนในสมองจะอยู่ที่ 4 มิลลิลิตรต่อ L00 กรัม / นาทีซึ่งคิดเป็น 20% ของออกซิเจนทั้งหมดที่เข้าสู่ร่างกาย การบริโภคกลูโคสคือ 30 ไมโครโมลต่อ 100 กรัม / นาที

ในระบบหลอดเลือดสมองสามระดับโครงสร้างการทำงานมีความโดดเด่น:

• หลอดเลือดแดงหลักของหัวคือ carotid และ vertebral, การพกพาเลือดไปยังสมองและควบคุมปริมาตรของการไหลเวียนโลหิตในสมอง
• ตื้นและเจาะหลอดเลือดแดงสมองที่กระจายเลือดทั่วภูมิภาคต่างๆของสมอง;
• ภาชนะของเตียงหมุนเวียน, ให้กระบวนการเผาผลาญ

ในหลอดเลือดแดงการพัฒนามักเกิดขึ้นในหลักของเส้นเลือดใหญ่ของหัวและหลอดเลือดแดงของผิวสมอง มีความดันโลหิตสูงเป็นอันดับแรกคือการเจาะทะลุหลอดเลือดแดงภายในสมองทำให้บริเวณลึกของสมองได้รับความเดือดร้อน เมื่อเวลาผ่านไปทั้งสองโรคกระบวนการนี้จะขยายไปสู่ส่วนอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหารและมีการปรับโครงสร้างของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นใหม่ อาการทางคลินิกของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนเลือดในสมองอย่างเรื้อรังที่สะท้อนถึงอาการ angioencephalopathy พัฒนาเมื่อกระบวนการนี้มีส่วนสำคัญในระดับจุลภาคและในหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ในเรื่องนี้มาตรการเพื่อป้องกันไม่ให้การพัฒนาความล้มเหลวของสมองไหลเวียนโลหิตเรื้อรังและความคืบหน้าของมันคือการรักษาที่เพียงพอของโรคเบื้องหลังต้นแบบหรือโรค

การไหลเวียนของเลือดในสมองขึ้นอยู่กับความดัน perfusion (ความแตกต่างระหว่างความดันโลหิตของระบบและความดันเลือดดำในระดับของพื้นที่ subarachnoid) และความต้านทานของหลอดเลือดสมอง โดยปกติแล้วกลไกการ autoregulation การไหลเวียนของเลือดในสมองยังคงมีเสถียรภาพแม้จะมีความผันผวนของความดันโลหิตตั้งแต่ 60 ถึง 160 มม. ปรอท เมื่อหลอดเลือดสมองได้รับผลกระทบ (lipogialinosis กับการพัฒนาของการมีส่วนร่วมของผนังหลอดเลือด), การไหลเวียนของเลือดในสมองจะขึ้นอยู่กับ hemodynamics ระบบ

ด้วยความดันโลหิตสูงในระยะยาวการแทนที่ของขอบเขตด้านบนของความดัน systolic มีการระบุไว้ที่ที่การไหลเวียนของเลือดในสมองยังคงมีเสถียรภาพและเป็นเวลานานจะไม่มีการรบกวนการ autoregulation การไหลเวียนโลหิตที่เพียงพอของสมองจะยังคงอยู่ในขณะที่เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของภาระในหัวใจ สันนิษฐานว่าระดับของการไหลเวียนของเลือดในสมองเป็นไปได้จนกว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดของหลอดเลือดสมองขนาดเล็กเกิดขึ้นกับการก่อตัวของลักษณะความดันโลหิตสูงของรัฐ lacunar ดังนั้นจึงมีเวลาสำรองบางอย่างเมื่อการรักษาทันเวลาของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงสามารถป้องกันไม่ให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับในหลอดเลือดและสมองหรือลดความรุนแรงของพวกเขา ถ้าพื้นฐานของความล้มเหลวเรื้อรังของการไหลเวียนโลหิตเป็นความดันโลหิตสูงเท่านั้นแล้วการใช้คำว่า "ความดันโลหิตสูง encephalopathy" ถูกต้องตามกฎหมาย วิกฤตความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงมักจะมีการหยุดชะงักของ autoregulation ด้วยการพัฒนาของ encephalopathy ความดันโลหิตสูงเฉียบพลันซึ่งมักจะทำให้รุนแรงขึ้นปรากฏการณ์ของความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนเลือดในสมองเรื้อรัง

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าเป็นที่รู้จักกันในชื่อของหลอดเลือดหลอดเลือด: เป็นกระบวนการแรกที่อยู่ในเส้นเลือดแดงแล้วในหลอดเลือดหัวใจของหัวใจแล้วในหลอดเลือดสมองและต่อมาในแขนขา เรือ atherosclerotic ของสมองที่เป็นปกติหลายภาษาท้องถิ่นใน extra- และสมอง carotid และกระดูกสันหลังหลอดเลือดแดงเช่นเดียวกับในหลอดเลือดแดงรูปวงกลมของวิลลิสและกิ่งก้านของมัน

การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่า stenoses hemodynamically ที่สำคัญกับการพัฒนาลดลงของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงหลักของหัวโดย 70-75% แต่การไหลเวียนของเลือดในสมองไม่เพียง แต่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตีบตัน แต่ยังเกี่ยวกับสถานะของการไหลเวียนหลักประกันความสามารถของหลอดเลือดสมองในการเปลี่ยนขนาดของเส้นผ่าศูนย์กลาง เหล่านี้ขอสงวน hemodynamic ของสมองอนุญาตให้มีอาการง่วงนอนโดยไม่ปรากฏอาการทางคลินิก อย่างไรก็ตามแม้จะมีการตีบตันที่ไม่มีนัยสำคัญทาง hemodynamically ความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิตเรื้อรังในทางปฏิบัติย่อมจะพัฒนาขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ สำหรับหลอดเลือดในเส้นเลือดในสมองเป็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงไม่เพียง แต่ท้องถิ่นในรูปแบบของโล่ แต่หลอดเลือดสายใยการไหลเวียนโลหิตที่ปลายไปยังเว็บไซต์ที่มีการแปลตีบหรืออุดตัน

มีความสำคัญมากคือโครงสร้างของโล่ สิ่งที่เรียกว่าแผ่นโลหะที่ไม่เสถียรจะนำไปสู่การพัฒนาเส้นเลือดอุดตันเส้นเลือดแดงและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงบ่อยครั้งขึ้นเนื่องจากการเกิดภาวะขาดเลือดชั่วคราว การตกเลือดในคราบจุลินทรีย์ดังกล่าวจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปริมาณของมันด้วยการเพิ่มขึ้นของระดับของการตีบและการทำให้รุนแรงขึ้นของสัญญาณของความไม่เพียงพอเรื้อรังของการไหลเวียนโลหิต

ด้วยความพ่ายแพ้ของหลอดเลือดแดงใหญ่ของหัวการไหลเวียนของเลือดในสมองจะขึ้นอยู่กับกระบวนการ hemodynamic ในระบบ ผู้ป่วยดังกล่าวมีความอ่อนไหวต่อภาวะความดันโลหิตต่ำซึ่งอาจทำให้ความดันโลหิตลดลงและความผิดปกติของการขาดเลือดในสมองเพิ่มขึ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพิจารณาความแปรปรวนทางพันธุกรรมของโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันสองชนิด พวกเขาจะขึ้นอยู่กับสัญญาณทางสัณฐานวิทยา - ลักษณะของความเสียหายและการแปลเป็นภาษาหลัก ในกรณีแผลพุพองทวิภาคีแผลพุพองสีขาวแผลพุพอง leukoencephalopathic หรือ subcortical แตกต่างจากโรคหลอดเลือดสมองจะแยก encephalopathy ประการที่สองคือ lacunar version ที่มี lacunar foci หลายตัว อย่างไรก็ตามในทางปฏิบัติมักพบพันธุ์ผสม กับพื้นหลังของแผลกระจายสีขาวหลาย infarctions เล็กและซีสต์พบในการพัฒนาซึ่งนอกเหนือจากการขาดเลือดมีบทบาทสำคัญสามารถเล่นซ้ำตอนของวิกฤตความดันโลหิตสูงในสมอง ในความดันโลหิตสูง angioencephalopathy, lacunas ตั้งอยู่ในเรื่องสีขาวของหน้าผากและขม่อมหอยเปลือกสะพานที่ฐานดอกและนิวเคลียส caudate

ตัวแปร lacunar ส่วนใหญ่เกิดจากการบดเคี้ยวโดยตรงของเรือขนาดเล็ก ในการเกิดพยาธิสภาพของแผลกระจายของสารสีขาวบทบาทนำจะถูกเล่นโดยการทำซ้ำตอนของการล่มสลายของระบบโลหิตวิทยา - ความดันโลหิตต่ำทางหลอดเลือดดำ สาเหตุของการลดลงของความดันโลหิตอาจจะไม่เพียงพอการรักษาด้วยความดันโลหิตสูงลดลงในการส่งออกหัวใจตัวอย่างเช่นในความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ paroxysmal นอกจากนี้ยังมีความสำคัญของการไอถาวรการแทรกแซงการผ่าตัดความดันเลือดต่ำในทางเดินปัสสาวะเนื่องจากความไม่เพียงพอของหลอดเลือดและหลอดเลือด ในกรณีนี้แม้ความดันโลหิตลดลงเล็กน้อยอาจทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในบริเวณปลายของเลือดที่อยู่ติดกันได้ โซนเหล่านี้มักจะมีอาการ "เงียบ" ทางคลินิกแม้จะมีการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนซึ่งจะนำไปสู่การก่อตัวของภาวะหลายโรคประสาท

ในเงื่อนไขของ hypoperfusion เรื้อรัง - การเชื่อมโยงของกระบวนการก่อโรคพื้นฐานของการไม่เพียงพอสมองเรื้อรัง - กลไกการชดเชยอาจลดน้อยลง, การจัดหาพลังงานของสมองไม่เพียงพอส่งผลให้เกิดความผิดปกติในการทำงานครั้งแรกที่พัฒนาแล้วเสียหายกลับไม่ได้รูปร่าง ในสมอง hypoperfusion เรื้อรังเปิดเผยการชะลอตัวการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงของออกซิเจนและน้ำตาลกลูโคสในเลือด (พลังงานหิว) ความเครียดออกซิเดชันกะการเผาผลาญกลูโคสต่อ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจน, ดิสก์, hyperosmolarity, เส้นเลือดฝอยชะงักงันนิสัยชอบการเกิดลิ่มเลือด, การสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์เปิดใช้งาน microglia เริ่มต้นในการสังเคราะห์ neurotoxins ที่พร้อมกับกระบวนการ pathophysiological อื่น ๆ ที่นำไปสู่การตายของเซลล์ ในผู้ป่วยที่มี Microangiopathy สมองมักจะเปิดเผยเม็ดและหน่วยฝ่อเยื่อหุ้มสมอง

สภาวะทางพยาธิสภาพของสมองส่วนใหญ่ที่มีแผลที่เด่นชัดของส่วนลึกทำให้เกิดการหยุดชะงักของการเชื่อมโยงระหว่างโครงสร้างเปลือกนอกและโครงสร้างย่อยและการก่อตัวของอาการการแยกตัว

ลดการไหลเวียนของเลือดในสมองเป็นหน้าที่บังคับร่วมกับการขาดออกซิเจนและนำไปสู่การพัฒนาการขาดพลังงานและความเครียดจากออกซิเจนซึ่งเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เป็นสากลซึ่งเป็นหนึ่งในกลไกหลักของความเสียหายของเซลล์ในภาวะขาดเลือดในสมอง การพัฒนาความเครียด oxidative เป็นไปได้ในเงื่อนไขของทั้งความไม่เพียงพอและออกซิเจนส่วนเกิน การสร้างรูปแบบที่ใช้งานเป็นผลมาจากการพัฒนาภาวะขาดออกซิเจนในเซลล์เม็ดเลือด (bioenergetic) อนุมูลอิสระที่ปล่อยออกมาช่วยลดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์และความผิดปกติของ mitochondrial

รูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรังของการด้อยค่าของการไหลเวียนเลือดในสมองลดลงสามารถเกิดขึ้นได้ โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดเป็นกฎที่พัฒนาขึ้นบนพื้นหลังที่มีการเปลี่ยนแปลงไปแล้ว ผู้ป่วยเปิดเผย morphofunctional, ฮีสโตเคมีการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากภูมิคุ้มกันก่อนกระบวนการ discirkulatornaya (atherosclerotic ส่วนใหญ่หรือ angioentsefalopatiey ความดันโลหิตสูง) คุณสมบัติที่มีการเติบโตในช่วงหลังโรคหลอดเลือดสมอง ขั้นตอนการขาดเลือดเฉียบพลันในที่สุดก็ก่อให้เกิดน้ำตกของปฏิกิริยาบางแห่งซึ่งจะสิ้นสุดลงในช่วงเวลาที่เฉียบพลันและเป็นส่วนหนึ่งจะถูกเก็บไว้เป็นระยะเวลาที่ไม่แน่นอนและส่งเสริมการเกิดขึ้นของพยาธิสภาพใหม่ที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอาการของโรคเรื้อรังไม่เพียงพอการไหลเวียนโลหิตในสมอง

กระบวนการ pathophysiological ในช่วงหลังจังหวะประจักษ์อุปสรรคต่อความเสียหายสมองรบกวน microcirculatory การเปลี่ยนแปลงในทางภูมิคุ้มกันพร่องของสารต้านอนุมูลอิสระอนุมูลอิสระระบบความก้าวหน้าในการป้องกันความผิดปกติของหลอดเลือด, การสูญเสียของเงินสำรองยาต้านการแข็งตัวของหลอดเลือดความผิดปกติของการเผาผลาญรองกลไกการชดเชย มันเป็นไปเปาะและเรื้อรังเปลี่ยนแปลง glial ของพื้นที่เสียหายของสมองเพื่อกำหนดเขตพวกเขาจากเนื้อเยื่อที่เสียหายสัณฐาน อย่างไรก็ตามในระดับ ultrastructural รอบเซลล์ตายอาจยังคงมีเซลล์ apoptozopodobnymi ปฏิกิริยาทำงานในระยะเวลาเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมอง ทั้งหมดนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของภาวะหลอดเลือดสมองขาดเลือดเรื้อรังที่เกิดขึ้นก่อนที่จะเกิด stroke ความคืบหน้าของการไม่เพียงพอสมองกลายเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดสมองกำเริบและหลอดเลือดความบกพร่องทางสติปัญญาถึงภาวะสมองเสื่อม

ระยะเวลาโพสต์จังหวะเป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นของพยาธิวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดและความผิดปกติของสมองไม่เพียง แต่ยังทั่วไป hemodynamics

ระยะเวลาที่เหลือของเครื่องหมายโรคหลอดเลือดสมองตีบ antiagregatsionnogo ศักยภาพการพร่องของผนังหลอดเลือดที่นำไปสู่การอุดตันหลอดเลือดสะสมความรุนแรงและความก้าวหน้าของสมองจัดหาโลหิตไม่เพียงพอ กระบวนการนี้มีความสำคัญเป็นพิเศษในผู้ป่วยสูงอายุ ในกลุ่มอายุนี้โดยไม่คำนึงถึงจังหวะก่อนหน้านี้ทราบกระตุ้นการทำงานของระบบการแข็งตัวของเลือดกลไกการทำงานของความล้มเหลว anticoagulative ถดถอยของคุณสมบัติการไหลของเลือด, ความผิดปกติของระบบโลหิตพลศาสตร์และระดับท้องถิ่น อายุของประสาทระบบทางเดินหายใจระบบหัวใจและหลอดเลือดจะนำไปสู่การหยุดชะงักของ autoregulation การไหลเวียนของเลือดในสมองเช่นเดียวกับการพัฒนาหรือการเจริญเติบโตของสมองขาดออกซิเจนในการเปิดส่งเสริมกลไกความเสียหาย autoregulation เพิ่มเติม

อย่างไรก็ตามการปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในสมองการกำจัดภาวะขาดออกซิเจนการเพิ่มประสิทธิภาพของการเผาผลาญอาหารสามารถลดความรุนแรงของการทำงานบกพร่องและช่วยรักษาเนื้อเยื่อสมองได้ ในเรื่องนี้การวินิจฉัยโรคไตวายเรื้อรังและการรักษาอย่างเพียงพอมีความเกี่ยวข้องกันอย่างมาก

[1], [2], [3], [4], [5]