ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
Mycoplasmosis (การติดเชื้อมัยโคพลาสมา): สาเหตุและการเกิดโรค
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
Mycoplasma - แบคทีเรียระดับMollicutes:สาเหตุเจ้าหน้าที่ของ mycoplasmosis ระบบทางเดินหายใจ - Mycoplasma ชนิดPneumoniaeสกุลMycoplasma กรณีที่ไม่มีผนังเซลล์ทำให้เกิดบางไมโคพลาสมาคุณสมบัติรวมทั้งความแตกต่างที่เด่นชัด (รอบรูปไข่รูปร่างใย) และความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะเบต้า lactam ไมโคพลาสมาหรือคูณสองเซลล์เนื่องจากการแบ่งเซลล์และการจำลองแบบ desynchronization ดีเอ็นเอในรูปแบบยาวเครารูปแบบ mitselopodobnyh ที่มีจีโนมหลายจำลองแบบและแยกออกเป็น coccoid ภายหลัง (ประถม) ร่างกาย ขนาดจีโนม (มีขนาดเล็กที่สุดในหมู่ prokaryotes) กำหนดความจุที่ จำกัด ของการสังเคราะห์และเป็นผลให้ไมโคพลาสมาพึ่งพาจากเซลล์โฮสต์เช่นเดียวกับความต้องการสูงในสื่อสารอาหารสำหรับเพาะเลี้ยง การปลูก mycoplasmas เป็นไปได้ในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ
Mycoplasmas แพร่หลายในธรรมชาติ (พวกมันแยกจากมนุษย์สัตว์นกแมลงพืชน้ำและดิน)
Mycoplasmas มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับเมมเบรนของเซลล์ที่มียูคาริโอต โครงขั้วของจุลินทรีย์ประกอบด้วยโปรตีน p1 และ p30 ซึ่งอาจมีบทบาทในการเคลื่อนที่ของ mycoplasmas และสิ่งที่แนบมากับผิวของเซลล์ของ macroorganism บางทีการดำรงอยู่ของ mycoplasmas ภายในเซลล์ซึ่งช่วยให้พวกเขาเพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบของกลไกการป้องกันจำนวนมากของสิ่งมีชีวิตที่เป็นเจ้าภาพ กลไกของความเสียหายต่อเซลล์ของ macroorganism นั้นมีมากมายหลายด้าน (M. Pneumoniae โดยเฉพาะทำให้เกิด hemolysin และมีความสามารถในการดูดเลือด)
ไมโคพลาสมาจะไม่แน่นอนในสภาพแวดล้อม: ในองค์ประกอบละอองที่สภาพห้องเก็บรักษาไว้มีชีวิตถึง 30 นาทีถูกฆ่าตายโดยการกระทำของรังสีอัลตราไวโอเลตฆ่าเชื้อไวต่อการเปลี่ยนแปลงในแรงดันและปัจจัยอื่น ๆ
ระบาดวิทยาของ mycoplasmosis (การติดเชื้อ mycoplasmal)
แหล่งที่มาของตัวแทน - ผู้ป่วยที่มีอาการหรือไม่มีอาการติดเชื้อ M. Pneumoniae (มันจะถูกปล่อยออกจากเมือกคอหอยภายใน 8 สัปดาห์หรือมากกว่าจากจุดเริ่มต้นของโรคแม้ในการปรากฏตัวของแอนติบอดีและ antimikoplazmaticheskih แม้จะมีการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพที่มีประสิทธิภาพ) อาจเป็นไปได้ว่ามีเชื้อ M. Pneumoniae
กลไกของการส่งผ่านคือความทะเยอทะยานดำเนินการโดยส่วนใหญ่เป็นละอองลอยในอากาศ ในการแพร่เชื้อโรคจะต้องมีการติดต่อกันค่อนข้างใกล้ชิดและระยะยาว
ความอ่อนแอต่อการติดเชื้อมากที่สุดในเด็กอายุระหว่าง 5 ถึง 14 ปีในกลุ่มผู้ใหญ่อายุที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดคือกลุ่มอายุต่ำกว่า 30-35 ปี
ระยะเวลาของภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงและรูปแบบของกระบวนการติดเชื้อ หลังจากที่ได้รับการถ่ายโอน mycoplasmal pneumonia จะมีการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันที่มีระยะเวลา 5-10 ปี
การติดเชื้อเอ็มเปียนเป็นที่แพร่หลาย แต่จำนวนผู้ป่วยที่พบมากที่สุดในเมือง สำหรับโรคทางเดินหายใจที่พบบ่อยมิใช่ตัวละคร: แพร่ระบาดของโรคอย่างรวดเร็วลักษณะของการติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจ การแพร่กระจายเชื้อโรคต้องมีการติดต่อกันเป็นเวลานานและใกล้ชิดมากดังนั้น mycoplasmosis ในระบบทางเดินหายใจจึงเป็นเรื่องปกติธรรมดาในกลุ่มคนพิการ (ทหารนักเรียน ฯลฯ ); ในกลุ่มทหารที่เพิ่งจัดตั้งขึ้นใหม่ถึง 20-40% ของโรคปอดบวมเกิดจากเชื้อ M. Pneumoniae เมื่อเกิดโรคกระปรี้กระเปร่าการระบาดของระบบทางเดินหายใจที่เกิดจากเชื้อ mycoplasmosis จะพบเป็นระยะ ๆ ในเมืองใหญ่ ๆ และกลุ่มที่ปิดเป็นเวลานาน 3-5 เดือนขึ้นไป
กรณีรองของการติดเชื้อ M. Pneumoniae โดยทั่วไปในครอบครัว (เด็กในโรงเรียนประถมป่วยเป็นโรค) พวกเขาพัฒนาใน 75% ของกรณี ในขณะที่อัตราการส่งผ่านถึง 84% ในเด็กและ 41% ในผู้ใหญ่
พบอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ M. Pneumoniae เป็นระยะ ๆ ตลอดทั้งปีโดยมีการเพิ่มขึ้นของช่วงฤดูใบไม้ร่วงฤดูหนาวและช่วงฤดูใบไม้ผลิที่มีการระบาดของโรค mycoplasmosis ทางระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นบ่อยในฤดูใบไม้ร่วง
สำหรับการติดเชื้อ M. Pneumoniae มีลักษณะเพิ่มขึ้นเป็นระยะ ๆ ในอัตราการเกิดโรคด้วยช่วงเวลา 3-5 ปี
การป้องกันโรค mycoplasmosis เฉพาะไม่ได้รับการพัฒนา
มีความคล้ายคลึงกับการป้องกัน ARI อื่น ๆ (การแยก, การทำความสะอาดเปียก, การระบายอากาศของอาคาร)
การติดเชื้อ mycoplasmosis (การติดเชื้อ mycoplasmal)
M. Pneumoniae ตกลงบนผิวของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ แทรกซึมเข้าไปใน mucociliary barrier และติดแน่นกับเมมเบรนของเซลล์เยื่อบุผิวโดยใช้โครงสร้างของเทอร์มินัล การรวมส่วนของเมมเบรนกระตุ้นเข้ากับเยื่อหุ้มเซลล์ การสัมผัสระหว่างเนื้อเยื่ออย่างใกล้ชิดไม่รวมถึงการแทรกซึมเนื้อหาของ mycoplasmas เข้าไปในเซลล์ อาจจะเป็น parasitization ภายในเซลล์ของ mycoplasmas ความเสียหายให้กับเซลล์เยื่อบุผิวผ่านการใช้สารที่เซลล์ Mycoplasma และ sterols เยื่อหุ้มเซลล์, เช่นเดียวกับเนื่องจากการกระทำของสารของ Mycoplasma นี้: ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (hemolytic ปัจจัย M, pneumoniae) และอนุมูล superoxide หนึ่งในอาการของความพ่ายแพ้ของเซลล์ของ ciliated epithelium คือความผิดปกติของ cilia ลงไป ciliostasis ซึ่งนำไปสู่การละเมิดการขนส่ง mucociliary โรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อ M. Pneumoniae มักจะคั่นระหว่าง (แทรกซึมและความหนาของผนัง mezhalveolyarnyh เกิดพวกเขา histiocytic ต่อมน้ำเหลืองและพลาสม่าเซลล์สูญเสียของเยื่อบุผิวถุง) มีการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง
ในสาเหตุของ mycoplasmosis ความสำคัญเป็นอย่างยิ่งที่แนบมากับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันซึ่งอาจเป็นสาเหตุของอาการ mycoplasmosis extrapulmonary
สำหรับ mycoplasmosis เกี่ยวกับทางเดินหายใจการเกิด agglutinins ในเลือดเย็นนั้นมีลักษณะเฉพาะสูง สันนิษฐานว่าเป็นเชื้อ M. Pneumoniae แอนติเจนส่งผลกระทบต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงผมทำให้มันเป็นแอนติเจน (ในรุ่นอื่นก็เป็นไปได้ที่ความสัมพันธ์ของพวกเขา epitope) ส่งผลสมบูรณ์ผลิตแอนติบอดี Kholodov IgM จะเม็ดเลือดแดงแอนติเจน I.
M. Pneumoniae ทำให้เกิดการกระตุ้น polyclonal ของ B- และ T-lymphocytes ในการติดเชื้อระดับของ IgM ในซีรัมทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
M. Pneumoniae ก่อให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงพร้อมกับการผลิต IgA ที่หลั่งและ IgG แอนติบอดีที่หมุนเวียนอยู่