การเกิดภาวะความดันเลือดแดงในหลอดเลือดแดง

การศึกษาที่ยากและไม่เพียงพอคือการเกิดภาวะความดันเลือดแดงในหลอดเลือดแดง มีหลายทฤษฎีที่มาของโรค: รัฐธรรมนูญ - ต่อมไร้ท่อ, vegetative, neurogenic humoral

ทฤษฎีรัฐธรรมนูญ - ต่อมไร้ท่อ

ตามทฤษฎีนี้ความดันเลือดแดงในหลอดเลือดแดงเกิดจากการลดระดับเสียงของหลอดเลือดเนื่องจากการทำงานของไตต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ในการศึกษาที่ตามมาพบว่ามีความดันเลือดแดงต่ำ, ความสามารถในการทำงานของ mineralocorticoid, glucocorticoid และ androgenic ของต่อมหมวกไตลดลง เด็กในวัยเรียนหลักที่มีความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงที่มีเสถียรภาพลดฟังก์ชั่น glucocorticoid ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและเด็กวัยเรียนสูง - glucocorticoid และ mineralocorticoid

ทฤษฎีพืช

ตามทฤษฎีอัตชีวประวัติการเกิดภาวะความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของฟังก์ชัน cholinergic และการลดลงของหน้าที่ของระบบ adrenergic ดังนั้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีความดันโลหิตต่ำมีการเพิ่มเนื้อหาของ acetylcholine และลดระดับ catecholamines ลงในพลาสมาและปัสสาวะทุกวัน เป็นที่ทราบกันดีว่าการขาดการสังเคราะห์ norepinephrine และหน้าที่ของมันก่อให้เกิดความดันโลหิต diastolic และลดลง ความหลากหลายของการสังเคราะห์สารสื่อประสาทเหล่านี้เป็นเรื่องปกติสำหรับระยะเวลาก่อนและหลังคลอด ความหย่อนคล้อยของระบบต่อมหมวกไต - ต่อมหมวกไตนำไปสู่ความแปรปรวนในการไหลเวียนเลือดไปยังสมองและการไหลเวียนของหัวใจการละเมิดการหายใจภายนอกลดการใช้ออกซิเจน ในปีที่ผ่านมาพบว่าในต้นกำเนิดของความดันเลือดต่ำที่มีความสำคัญลดลงไม่มากในน้ำเสียงของระบบขี้สงสาร-ต่อมหมวกไตที่เป็นความไวของการเปลี่ยนแปลงในอัลฟาและเบต้า adrenergic รับการสารสื่อประสาทที่

ทฤษฎีประสาทวิทยา

ทฤษฎีนี้เกิดขึ้นจากความดันโลหิตต่ำขณะนี้ได้รับการยอมรับโดยนักวิจัยส่วนใหญ่ การละเมิดเส้นทางความดันโลหิต neurogenic ควบคุม - เกิดการเชื่อมโยงหลักของความดันโลหิตต่ำ ตามทฤษฎีนี้ภายใต้อิทธิพลของปัจจัย psychogenic ของกระบวนการประสาทการเปลี่ยนแปลงในสมองอัตราส่วนบกพร่องระหว่างการกระตุ้นและการยับยั้งทั้งในเยื่อหุ้มสมองและในศูนย์อัตโนมัติ subcortical ของสมอง (นั่นคือมีรูปแบบโรคประสาทแปลก) เพราะเรื่องนี้มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่สำคัญที่สุดของซึ่งถือว่าเป็นความผิดปกติของเส้นเลือดฝอยกับการลดลงของความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมด เพราะความผิดปกติของการทำงานบางอย่างที่กลไกการชดเชยที่มีประสิทธิภาพที่นำไปสู่โรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้นและปริมาณเลือดนาที มากกว่า 1/3 ของผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีความดันเลือดต่ำเลือดแดงมีเสถียรภาพในเยื่อหุ้มสมองสมองกระบวนการเบรกมีอิทธิพลเหนือกระบวนการกระตุ้นแบบฉบับความผิดปกติของส่วนบนของก้านสมองที่มีการทดสอบการใช้งานและการลดดัชนีพื้นหลัง EEG

ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะความดันโลหิตต่ำโดยใช้วิธีเครื่องมือและชีวเคมีที่มีอยู่จะไม่สามารถตรวจหาสาเหตุเฉพาะของโรคได้ อย่างไรก็ตามไม่ต้องสงสัยเลยว่าในภาวะ hypotonic illness การลดความดันโลหิตเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของปัจจัยทางพันธุกรรมและการละเมิดกลไกทางสรีรวิทยา

ที่กลไกความดันโลหิตต่ำของ autoregulation จะแตก มีความแตกต่างระหว่างเอาท์พุทหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดต่อพ่วงทั้งหมด ในระยะเริ่มแรกของโรคอัตราการเต้นของหัวใจสูงขึ้นในขณะที่ความต้านทานต่อหลอดเลือดโดยรวมลดลง เมื่อความคืบหน้าของโรคและความดันเลือดแดงที่ระบบอยู่ในระดับต่ำความต้านทานต่อหลอดเลือดโดยรวมจะลดลงอย่างต่อเนื่อง

ทฤษฎี humoral

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเกี่ยวกับการศึกษาปัญหาการควบคุมแรงดันโลหิตความสนใจเพิ่มขึ้นในการศึกษาปัจจัย humoral ของธรรมชาติที่ซึมเศร้า ตามทฤษฎี humoral ความดันเลือดต่ำที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของระดับ kinins, prostaglandins A และ E ที่มีอาการ vasodepressor ค่าที่แน่นอนจะถูกยึดติดกับเนื้อหาของ serotonin และสารเมตาโบไลท์ในพลาสมาเลือดที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับความดันโลหิต

ความดันเลือดแดงระบบในร่างกายจะเริ่มลดลงเมื่อกลไก homeostatic ลดความดันโลหิต (ไตขับโซเดียมไอออน baroreceptors เส้นเลือดและหลอดเลือดขนาดใหญ่กิจกรรมของระบบ kallikrein-kinin ปล่อยของเปปไทด์ dopamine natriiureticheskih A, B, C, prostaglandins E ₂และฉัน₂ไนโตรเจนออกไซด์ adrenomedulin , taurine)

ดังนั้นความดันเลือดแดงในหลอดเลือดแดงหลักเป็นปัจจุบันถือเป็นรูปแบบพิเศษของโรคประสาทของศูนย์ vasomotor ที่มีการทำงานบกพร่องของอุปกรณ์ลดความกดดันอุปกรณ์และการเปลี่ยนแปลงรองในการทำงานของต่อมหมวกไต

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]