สาเหตุ reflux-nephropathy คืออะไร?

ขณะนี้มี 4 กลไกที่เป็นไปได้ในการพัฒนาโฟกัส nephrosclerosis ได้แก่ บาดแผล collaptoid ของ parenchyma (ischemia); รอยโรค autoimmune ของเนื้อเยื่อไต ทฤษฎี humoral ของ reflux-nephropathy; ความเสียหายของไตภูมิคุ้มกัน

คำถามเกี่ยวกับบทบาทของการติดเชื้อระบบทางเดินปัสสาวะ (IMI) ในการก่อโรคกรดไหลย้อนยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยของกรดไหลย้อนโรคไตก่อนที่จะเริ่มมีอาการของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะให้เห็นความเป็นไปได้ของการก่อตัวของกรดไหลย้อนโรคไตภายใต้อิทธิพลของกรดไหลย้อน vesicoureteral ผ่านการฆ่าเชื้อที่แม้จะอยู่ในช่วงเวลาก่อนคลอดและทารกแรกเกิด เหตุผลหลักสำหรับข้อสันนิษฐานของบทบาทนำของกระบวนการติดเชื้อในรูปแบบของเส้นโลหิตตีบของเนื้อเยื่อไตก็คือเหตุผลที่หยกระบบทางเดินปัสสาวะตรวจสอบผู้ป่วยมากมักจะทำหน้าที่เป็นผู้ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและการโจมตี pyelonephritis

ตอนนี้ได้รับการยืนยันว่าการเปลี่ยนแปลงของพลังงานเซลล์มีบทบาทสำคัญในพยาธิสภาพของไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน tubulopathy ไตล้มเหลวส่วนประกอบ tubulointerstitial การรบกวนการทำงานของพลังงานเซลล์สามารถพิจารณาได้จากการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรม mitochondrial เนื้อเยื่อไตที่มีกรดไหลย้อน - ไตอักเสบอยู่ในภาวะขาดออกซิเจนซึ่งอาจเกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในไตและความไม่แน่นอนเกี่ยวกับ mitochondrial

ในอดีตโรคไตโรคกรดไหลย้อนเป็นพื้นฐานการไหลของปัสสาวะเสื่อมลงจากการเก็บรวบรวมกระดูกเชิงกรานไต vnutrilohanochnogo ระบบที่มีความดันที่เพิ่มขึ้น กรดไหลย้อน Intrarenal (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy) เรียกว่า pielotubulyarnym ย้อนกลับในปัจจุบันถือเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญที่เอื้อต่อการเกิดแผลเป็นไต การเกิดขึ้นของเส้นโลหิตตีบสองขั้วในเด็กที่มีกรดไหลย้อนโรคไตนอกจากนี้ยังเป็นเพราะตุ่มกายวิภาค สารประกอบที่ซับซ้อนหรือหัวนมอยู่ในเสาไต พวกเขามีหลายช่องทางในส่วนเว้ากลางของตุ่มซึ่งเป็นไปได้เช่นน้ำเกลือและปัจจุบันกลับของปัสสาวะ ช่องทางเหล่านี้ (ท่อ Bellini) ได้เปิดเผยกันอย่างแพร่หลายในภาคกลางของตุ่มที่ซับซ้อน papillae ง่ายหน่วงพร้อมภาคกลางของกระดูกเชิงกรานขอบคุณที่รูปทรงกรวยและร่องเหมือนท่อ Bellini เป็นอุปสรรคต่อการปัสสาวะถอยหลังเข้าคลองปัจจุบัน นอกจากนี้ยังจะมีบทบาทสำคัญของกระดูกเชิงกรานความเสียหายผนังที่นำไปสู่การล่มสลายของ "ดูด" ของฟังก์ชั่น อิทธิพล intrarenal กรดไหลย้อนการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเกิดขึ้นเกือบทุกองค์ประกอบโครงสร้างและการทำงานของเนื้อเยื่อไต: แทรกซึม lymphoplasmacytic ของ macrophage หรือเนื้อเยื่อไตคั่นระหว่างหน้ากับการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน; การเปลี่ยนแปลงในการใกล้ชิดและท่อปลาย (ฝ่อโฟกัสและเสื่อมกับความไม่ต่อเนื่องของเยื่อฐาน); ความหนาของผนังหลอดเลือดตีบของลูเมน, กำจัดปรากฏการณ์ endarteritis และลิ่มเลือดดำ; การเปลี่ยนแปลงในเส้นโลหิตตีบไตใน periglomerulyarnogo รูปแบบ hyalinosis ปล้อง glomerular สวมปิดบนพื้นหลังของ glomeruli ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ ความคืบหน้าของการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้ในไตเกิดจากการเพิ่มโซนการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเนื้อเยื่อไตซึ่งตั้งอยู่รอบ ๆ รอยแผลเป็น "หลัก"

มีลักษณะเด่นทางจุลพยาธิวิทยาสามข้อของโรคกรดไหลย้อน - ไตตีบ: องค์ประกอบ dysplastic ซึ่งถือว่าเป็นผลมาจากความผิดปกติของพัฒนาการตัวอ่อนของไต infiltrates อักเสบมากมายซึ่งเป็นภาพสะท้อนของการถ่ายโอนการอักเสบของเนื้อเยื่อไตนั่นคือสัญญาณของ pyelonephritis เรื้อรัง; การตรวจสอบโปรตีน Tamm-Horsfall การปรากฏตัวของสารดังกล่าวบ่งชี้ว่ากรดไหลย้อนภายในเซลล์

ผลการค้นหาแสงแสงและอิเล็กตรอนศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ในผู้ป่วยไตวายโชว์กรดไหลย้อน vesicoureteral ว่ากรดไหลย้อนโรคไตเป็นลักษณะการเจริญเติบโตล่าช้าและความแตกต่างของโครงสร้างไตไตมีอาการ ultrastructural ของ dysplasia ออกเสียงสัญญาณ nephrosclerosis ที่เกี่ยวข้องกับเรือกระบวนการ sclerotic และเส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อ glomeruli และ stroma ภาพของ nephrohydrosis ยังเป็นลักษณะ

คุณสมบัติของการเกิดพยาธิสภาพของไตในเด็กเล็ก แผลที่รุนแรงที่สุดของ parenchyma พบในเด็กปีแรกที่มีภาวะไหลย้อน vesicoureteral ที่ 3 และโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ระดับ 4

การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลง sclerotic ในเนื้อเยื่อไตเกิดขึ้นใน 60-70% ของผู้ป่วยที่มีกรดไหลย้อน vesicoureteral ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการเกิดภาวะไตเสื่อมได้รับการสังเกตในปีแรกของชีวิตและเป็น 40% เมื่อเทียบกับกลุ่มอายุที่มีอายุมากกว่า (25%) คุณลักษณะนี้เกิดจากการที่มีความถี่สูง intrarenal กรดไหลย้อน (PL) ในวัยเด็กเนื่องจากยังไม่บรรลุนิติภาวะ vnutrilohanochnogo อุปกรณ์ papillary และความดันสูง ในทารกแรกเกิดกรดไหลย้อนโรคไตได้รับการวินิจฉัยใน 20-40% ของกรณีของกรดไหลย้อน vesicoureteral และในจำนวนนี้ 30-40% จะสังเกตเห็นในประเภทต่างๆของไต dysplasia / hypoplasia, hypoplasia ปล้อง dysplasia เรื้อรัง) ด้วยอายุที่เป็นเครื่องมือการเจริญเติบโต papillary ลดลงในความถี่ของการไหลย้อน intrarenal และการสะสมของกรดไหลย้อนโรคไต การพัฒนาของกรดไหลย้อนโรคไตถึงสองปีได้มีบ่อยครั้งมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อกรดไหลย้อนในระดับทวิภาคีและกรดไหลย้อน vesicoureteral องศาที่สูงขึ้น รูปแบบดังกล่าวข้างต้นเนื่องจากความถี่สูงในกรดไหลย้อนโรคไตชั้นประถมศึกษาปีที่ 3-4 กรดไหลย้อน vesicoureteral ซึ่งมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงและความดัน vnutrilohanochnogo ความผิดปกติของ Urodynamic เช่นเดียวกับความน่าจะเป็นสูงของไตผิดปกติของเนื้อเยื่อ embryogenesis

ดังนั้นเราจึงสามารถระบุปัจจัยความเสี่ยงในการไหลย้อนโรคไต: ทวิภาคี mochetochnikovyyo สูงผิดปกติและ dysplasia ไตกำเริบ UTI, NDMP ประเภท giporeflektornomu โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรดไหลย้อน vesicoureteral

ปัจจัยเสี่ยงต่อการไหลย้อน vesicoureteral และกรดไหลย้อนโรคไต: ชั่งน้ำหนักลงโดยมีประวัติวงศ์ตระกูลของโรคไตวายเรื้อรังน้ำหนักเบาที่เกิดเป็นจำนวนมาก stigmas dizembriogeneza ความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะ neurogenic, leucocyturia โดยไม่ต้องอาการทางคลินิกที่เพิ่มขึ้นซ้ำแล้วซ้ำอีกไม่มีมูลความจริงของอุณหภูมิอาการปวดในช่องท้องที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ทำหน้าที่ด้วยความปัสสาวะขยายระบบ pyelocaliceal ของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดตามอัลตราซาวนด์ของไต