ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สิ่งที่สามารถทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบเรื้อรังได้?
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุหลักของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังคือการเสพสุรา ตามที่นักเขียนชาวต่างชาติได้รับในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความถี่ของโรคตับอ่อนอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ในช่วง 40-95% ของทุกรูปแบบโรคของโรค
การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ 100 กรัมหรือเบียร์ 2 ลิตรต่อวันเป็นเวลา 3-5 ปีทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางจุลชีววิทยาในตับอ่อน แสดงอาการของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังที่แสดงออกทางคลินิกในสตรีหลังอายุ 10-12 ปีและในผู้ชาย - 17-18 ปีนับจากเริ่มมีการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบ มีความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างความเสี่ยงในการเกิดโรคตับอ่อนอักเสบและจำนวนเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่บริโภคทุกวันโดยเริ่มจากปริมาณต่ำสุด 20 กรัมต่อวัน ตามที่ Duibecu et al (1986) ในผู้ป่วยหลายรายที่มีภาวะตับอ่อนอักเสบเรื้อรังการดื่มแอลกอฮอล์ในชีวิตประจำวันอยู่ที่ 20 ถึง 80 กรัมและระยะเวลาในการใช้ก่อนเริ่มมีอาการของโรคเป็นเวลา 5 ปีหรือมากกว่า
ในการพัฒนาตับอ่อนอักเสบจากแอลกอฮอล์ การพัฒนาตับอ่อนอักเสบที่มีแอลกอฮอล์เรื้อรังได้รับการส่งเสริมด้วยการผสมผสานของการละเมิดแอลกอฮอล์และการรับประทานอาหารที่อุดมด้วยไขมันและโปรตีนมากเกินไป
โรคของท่อน้ำดีและตับ
โรคของท่อน้ำดีเป็นสาเหตุของการเกิดตับอ่อนอักเสบเรื้อรังในผู้ป่วย 63% กลไกหลักของการพัฒนาตับอ่อนอักเสบเรื้อรังในโรคของทางเดินน้ำดีคือ
- การเปลี่ยนการติดเชื้อจากท่อน้ำดีสู่ตับอ่อนตามทางเดินน้ำเหลืองทั่วไป
- ความยากลำบากในการหลั่งของการหลั่งตับอ่อนและการพัฒนาความดันโลหิตสูงในท่อตับอ่อนด้วยการพัฒนาต่อไปของอาการบวมน้ำในตับอ่อน สถานการณ์นี้เกิดขึ้นเมื่อมีก้อนหินและกระบวนการทำให้สเตียรอยด์ในท่อน้ำดีร่วมกัน
- น้ำดีไหลย้อนเข้าสู่ท่อของตับอ่อน ในขณะที่กรดน้ำดีและส่วนผสมของน้ำดีอื่น ๆ มีผลเสียหายต่อเยื่อบุผิวและเยื่อบุของตับอ่อนและส่งเสริมการอักเสบในนั้น
การพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังในโรคของทางเดินน้ำดีส่วนใหญ่จะส่งเสริมโดยโรคตับเรื้อรัง (ตับอักเสบเรื้อรังโรคตับแข็ง) การทำงานของตับผิดปกติในโรคเหล่านี้นำไปสู่การปรับเปลี่ยนผลิตภัณฑ์ pathologically น้ำดีที่มีจำนวนมากของเปอร์ออกไซด์และอนุมูลอิสระที่อยู่ในการติดต่อกับน้ำดีเข้าไปในท่อตับอ่อนนั้นเริ่มต้นการตกตะกอนของโปรตีนก่อหินพัฒนาอักเสบในตับอ่อน
โรคของ duodenum และ duodenal nipple
การเกิดโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเป็นไปได้ด้วยโรคลำไส้เล็กส่วนต้น (duodenal mucosa) และการขาด secretin ภายในร่างกาย (endogenous secretin deficiency) กลไกการพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังในแผลอักเสบ - dystrophic ของ duodenum สอดคล้องกับทฤษฎีพื้นฐานของทฤษฎีการเกิดโรคของ M. Boger
ด้วยพยาธิวิทยาของลำไส้เล็กส่วนต้นการเกิดโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังมักเกี่ยวข้องกับการไหลย้อนของเนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้นในท่อของตับอ่อน การไหลย้อนของ Duodenopancreatic เกิดขึ้นเมื่อ:
- การขาดแคลนลำไส้เล็กส่วนต้นขนาดใหญ่ (ความดันโลหิตต่ำของกล้ามเนื้อหูรูด Oddi);
- การพัฒนาของภาวะหยุดนิ่งที่ลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งเป็นสาเหตุของการเพิ่มความดันภายใน - duodenal (อุดตันลำไส้เรื้อรัง);
- การรวมกันของทั้งสองรัฐ หากกล้ามเนื้อหูรูดของความดันโลหิตต่ำ Oddi ละเมิดกลไกเทียมเหตุการณ์ทางเดินน้ำดีและตับอ่อนท่อของมันมีการขว้างปาพวกเขาในเนื้อหาลำไส้เล็กส่วนต้นและจึงพัฒนาถุงน้ำดีอักเสบ, cholangitis ตับอ่อน
สาเหตุหลักที่นำไปสู่การขาดแคลนของหัวนมส่วนใหญ่ของ duodenal คือการเดินผ่านหินการพัฒนา papillitis การเคลื่อนไหวผิดปกติของ duodenum
ความผิดปกติของการซึมผ่านลำไส้เรื้อรังอาจจะเป็นเพราะเหตุผลกลและการทำงาน ท่ามกลางปัจจัยกลอาจได้กล่าวถึงตับอ่อนวงแหวนหดแผลเป็นและการบีบอัด duodenojejunal เปลี่ยนแปลงเรือ mesenteric ที่เหนือกว่า (การบีบอัด arteriomesenteric) และรอยแผลเป็นในต่อมน้ำเหลือง Treitz ดาวน์ซินโดรห่วงเอ็นอวัยวะหลังจาก gastrectomy Billroth II gastroenterostomy หรือ ฯลฯ
ความผิดปกติของกล้ามเนื้อของลำไส้เล็กส่วนต้นมีความสำคัญอย่างมากในการพัฒนาความว่องไวต่อเนื่องของ duodenal patency: ในช่วงแรกของ hyperkinetic ในภายหลัง - ในประเภท hypokinetic เด่นชัด
การพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังจะอำนวยความสะดวกโดย diverticula ของ duodenum โดยเฉพาะอย่างยิ่ง parotid ที่บรรจบกันของท่อทางเดินน้ำดีตับอ่อนและเพื่อผนังอวัยวะโพรงเกิดอาการกระตุกหรือ atony ของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi และการรบกวนของน้ำดีและตับอ่อนหลั่ง diverticulitis รั่วไหลในดิน เมื่อท่อเข้า 12 ลำไส้ใหญ่ใกล้กับ diverticulum, ducts สามารถบีบอัดโดย diverticulum
การพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังอาจจะเป็นภาวะแทรกซ้อนของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นที่ 12 - เจาะแผลที่ตั้งอยู่บนผนังด้านหลัง 12 ของกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นในตับอ่อน
ปัจจัย Alment
เป็นที่ทราบกันดีว่าการรับประทานอาหารที่อุดมสมบูรณ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเผ็ดยัดเยียด provokes อาการกำเริบของตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง นอกจากนี้การลดลงของปริมาณโปรตีนในอาหารช่วยลดการทำงานของสารคัดหลั่งของตับอ่อนและการเกิดโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง หลักฐานของบทบาทที่สำคัญของการขาดโปรตีนในการพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเป็น fibrosis และการฝ่อของตับอ่อนและการขาดสารอาหารที่เด่นชัดในโรคตับแข็งของตับ, malabsorption syndrome ส่งเสริมการเกิดตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเป็น polyhypovitaminosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งได้รับการจัดตั้งขึ้นว่า hypovitaminosis A มาพร้อมกับ metaplasia และ desquamation ของเยื่อบุผิวตับอ่อนอุดตันท่อและการพัฒนาของการอักเสบเรื้อรัง
ด้วยการขาดโปรตีนและวิตามินตับอ่อนจะรู้สึกไวต่อผลกระทบของปัจจัยทางจริยธรรมอื่น ๆ
ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญโปรตีน
การพัฒนาที่เป็นไปได้ของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญโปรตีนเนื่องจากการขับถ่ายในปัสสาวะของกรดอะมิโนแต่ละชนิดมากเกินไป ได้แก่ cysteine, lysine, arginine, ornithine
ผลของยา
ในบางกรณีของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังอาจเกิดแผนกต้อนรับส่วนหน้า (ยาวโดยเฉพาะอย่างยิ่ง) บางยาเสพติด :. Cytostatics, estrogens, glucocorticoids ฯลฯ ความสัมพันธ์มากที่สุดที่ลงทะเบียนบ่อยกับการรักษาของยาเสพติดที่เกิดขึ้นอีก glucocorticoid ตับอ่อน กลไกการพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังด้วยการรักษาด้วย glucocorticoids ในระยะยาวไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด มันคิดว่าบทบาทของการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความหนืดของการหลั่งตับอ่อนไขมันที่ vnugrisosudistogo การแข็งตัวของเลือดในเส้นเลือดของตับอ่อน มีหลายกรณีของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังระหว่างการรักษาด้วย sulfonamides ยาต้านการอักเสบ, ยาขับปัสสาวะ thiazide, ยับยั้ง Cholinesterase
การติดเชื้อไวรัส
ได้รับการยืนยันว่าไวรัสบางชนิดอาจทำให้เกิดทั้งตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง บทบาทของไวรัสตับอักเสบบี (มีความสามารถในการทำซ้ำในเซลล์ตับอ่อน) ไวรัส Coxsaki ของกลุ่มย่อย B
การศึกษาได้แสดงแอนติบอดีต่อแอนติบอดีของไวรัส Coxsackie B ใน 1/3 ของผู้ป่วยที่เป็นตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและบ่อยครั้งในผู้ที่มีแอนติเจน HLA CW2 การพิสูจน์ถึงบทบาทของไวรัสในการพัฒนาตับอ่อนอักเสบเรื้อรังคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อ RNA ในผู้ป่วย 20% ซึ่งเกี่ยวข้องกับการจำลองไวรัส RNA
การละเมิดการไหลเวียนโลหิตในตับอ่อน
การเปลี่ยนแปลงการจัดหาเรือตับอ่อน (แสดงการเปลี่ยนแปลง atherosclerotic อุดตันเส้นเลือดเปลี่ยนแปลงการอักเสบในระบบ vasculitis) สามารถก่อให้เกิดการพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง พยาธิกำเนิดของสิ่งที่เรียกว่าตับอ่อนอักเสบตีบเรื่องการขาดเลือดตับอ่อนดิสก์กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ lysosomal สะสมส่วนเกินของแคลเซียมไอออนในเซลล์เพิ่มขึ้นในความรุนแรงของการเกิดออกซิเดชันอนุมูลอิสระและการสะสมของสารเปอร์ออกไซด์และอนุมูลอิสระกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์โปรตีน
Giperlipoproteinemiya
Hyperlipoproteinemia กำเนิดใด ๆ (ทั้งประถมศึกษาและมัธยมศึกษา) อาจนำไปสู่การพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง เมื่อมีอาการตับอ่อนทางพันธุกรรมไขมันปรากฏอยู่แล้วในวัยเด็ก มักจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง giperhilomikronemii (I และ V ชนิด hyperlipoproteinemia โดย Fredriksen) ในการเกิดโรคของตับอ่อนไขมันในเลือดที่มีการอุดตันของหลอดเลือดต่อมอนุภาคที่สำคัญไขมันเซลล์ไขมัน acinar การปรากฏตัวของจำนวนมากของกรดไขมันอิสระพิษที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการย่อยสลายอย่างเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์การปล่อยตัวอิทธิพลมากเกินไปเอนไซม์ไลเปส
Gipyerparatiryeoz
ตามข้อมูลที่ทันสมัยโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นใน hyperparathyroidism ใน 10-19% ของกรณีและการพัฒนาของมันเกิดจากการหลั่งมากเกินไปของพาราไทรอยด์ฮอร์โมนและ hypercalcemia การเพิ่มเนื้อหาของ Ca2 +ในเซลล์ acinar ช่วยกระตุ้นการหลั่งของเอนไซม์ ระดับแคลเซียมในการหลั่งตับอ่อนช่วยกระตุ้นการทำงานของ trypsinogen และ lipase ตับอ่อนและทำให้เกิด autolysis ของตับอ่อน ในกรณีนี้แคลเซียมตกตะกอนในสภาวะที่เป็นด่างในรูปของแคลเซียมฟอสเฟตการก่อตัวของท่อและการกลายเป็นปูนของต่อมพัฒนา
ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเลื่อน
โรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังมักไม่เป็นโรคที่เป็นอิสระ แต่มีเพียงสถานะระยะความต่อเนื่องและผลของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน การเปลี่ยนแปลงของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเป็นเรื้อรังพบได้ในผู้ป่วย 10%
จูงใจทางพันธุกรรม
มีข้อมูลยืนยันการมีส่วนร่วมของปัจจัยทางพันธุกรรมในการเกิดโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ดังนั้นจึงพบว่าในผู้ป่วยที่เป็นตับอ่อนอักเสบเรื้อรังแอนติเจนของระบบ HLAA1, B8, B27, CW1 และมากน้อยกว่า CW4 และ A2 มักพบในผู้ป่วยโรคตับอ่อนอักเสบที่มีสุขภาพดี ในผู้ป่วยที่ตรวจพบแอนติเจน HLAB15 พบแอนติบอดีต่อแอนติบอดี
ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังไม่ชัดเจน
ปัจจัยทางอวัยวะของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังสามารถสร้างได้เฉพาะใน 60-80% ของผู้ป่วย ในกรณีอื่น ๆ ไม่สามารถระบุสาเหตุของโรคได้ ในกรณีนี้พวกเขาพูดเกี่ยวกับตับอ่อนอักเสบเรื้อรังไม่ทราบสาเหตุ
การวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังตามการจำแนกมาร์เซย์ - โรม (1989) จำเป็นต้องมีการตรวจร่างกายของตับอ่อนและการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาทางเดินปัสสาวะถอยหลังเข้าคลองซึ่งไม่สามารถใช้ได้ตลอดเวลา เมื่อมีการวินิจฉัยโรคสามารถระบุสาเหตุของโรคได้