ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง: การเกิดโรค
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ในการเกิดโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเป็นหนึ่งในกลไกที่เป็นผู้นำกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ตับอ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง trypsin และ "ตัวเองการย่อยอาหาร" ของเนื้อเยื่อตับอ่อน ในการทดลองกับสัตว์ทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการเปิดตัวของเกือบทุกเอนไซม์ตับอ่อนในท่อภายใต้ความดันเพียงพอที่ทำให้เกิด "การย่อยอาหารด้วยตัวเอง" ของเนื้อเยื่อและการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในนั้น มีข้อยกเว้นของอะไมเลสและ carboxypeptidase ที่มีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาของตับอ่อนที่แนบมา trypsin ซึ่งเป็นสาเหตุของเนื้อเยื่อการแข็งตัวของเนื้อร้าย acinar กับการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวเช่นเดียวกับ A- B-phospholipase ทำลายเยื่อเรียมชั้นและเซลล์และ elastase ทำหน้าที่ทำลายในยืดหยุ่น "โครงกระดูก" ของผนังหลอดเลือดและนอกจากนี้ก่อให้เกิดหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงที่อำนวยความสะดวกในการทำให้ตกเลือดเนื้อเยื่อตับอ่อน
การกระตุ้นให้เกิด trypsin จาก trypsinogen เป็นเวลานานโดย enterokinase จะหล่นลงไปในท่อตับอ่อนด้วย dyskinesia ของ duodenum เมื่อเร็ว ๆ นี้ แต่ก็พิสูจน์ให้เห็นว่าในพยาธิสภาพในการปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบในตับอ่อนและอุปสรรคในการไหลออกของน้ำผลไม้ตับอ่อนเปิดใช้งานของ trypsin, chymotrypsin และ elastase เกิดขึ้นแล้วในตับอ่อน นอกจากนี้ยังมีการเปิดใช้งานของ kallikrein ซึ่งก่อให้เกิดการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นบวมของเนื้อเยื่อต่อมและความเจ็บปวดที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังคาดว่าจะเกี่ยวข้องกับการกำเริบของกระบวนการและสาร vasoactive อื่น ๆ ที่ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเช่นเดียวกับ prostaglandins บางส่วน เป็นสิ่งสำคัญในตอนแรก - เนื่องจากอาการบวมน้ำและ - และการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อ acinar, การไหลของน้ำเหลืองความยากลำบาก จุลภาครบกวนเนื่องจากการสะสมและการสะสมในเส้นเลือดฝอยและ venules ของเส้นใยไฟบรินและ microthrombin ของพวกเขา ในเวลาเดียวกันตับอ่อนหนาขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการเป็นพังผืดของต่อม ความคืบหน้าของกระบวนการมีความสำคัญมากในกระบวนการ autoimmune
ในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องอันเป็นที่เห็นได้ชัดการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเหล่านี้ค่อยๆหรือมากกว่าความคืบหน้าอย่างรวดเร็วขนานไปกับการลดเงินสำรองการทำงานของตับอ่อนและสัญญาณแล้วอย่างชัดแจ้งทางคลินิกของการทำงานนอกและต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอของมัน ตับอ่อนอักเสบกำเริบเรื้อรังเนื่องจากซ้ำปัจจัยสาเหตุผลกระทบ (ความผิดปกติของความคมชัดสูตรอาหารที่มีการบริโภคอย่างมีนัยสำคัญของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่แข็งแกร่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคติดเชื้อรุนแรงพิษบาง ฯลฯ ) เป็นระยะ ๆ เกิดขึ้นกำเริบรุนแรงในรูปลักษณะทางสัณฐานวิทยาและ pathophysiological คล้ายตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันซึ่งจะถูกแทนที่ด้วย ทุเลา แต่ละกำเริบเกิดความก้าวหน้าที่คมชัด
รูปแบบทั่วไปของการพัฒนาและความก้าวหน้าของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังนี้ได้รับอิทธิพลอย่างไม่ต้องสงสัยเนื่องจากลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาและโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน