ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง - พยาธิวิทยา
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ในพยาธิสภาพของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง กลไกหลักอย่างหนึ่งคือการกระตุ้นเอนไซม์ของตับอ่อน โดยเฉพาะทริปซิน และการ "ย่อยตัวเอง" ของเนื้อเยื่อตับอ่อน การทดลองกับสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าการนำเอนไซม์ของตับอ่อนเกือบทั้งหมดเข้าไปในท่อน้ำดีภายใต้แรงกดดันที่เพียงพอ จะทำให้เนื้อเยื่อ "ย่อยตัวเอง" และเกิดการเปลี่ยนแปลงจากการอักเสบขึ้น ยกเว้นเอนไซม์อะไมเลสและคาร์บอกซีเปปไทเดส เอนไซม์ที่มีความสำคัญโดยเฉพาะในการพัฒนาของโรคตับอ่อนอักเสบ คือ ทริปซิน ซึ่งทำให้เกิดการแข็งตัวของเนื้อเยื่ออะซีนาร์และเกิดการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว รวมถึงฟอสโฟลิเปสเอและบี ซึ่งทำลายชั้นฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์และเซลล์ และอีลาสเตส ซึ่งมีผลทำลาย "กรอบ" ที่ยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือด และยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่ส่งผลต่อการตกเลือดของเนื้อเยื่อตับอ่อนอีกด้วย
การกระตุ้นทริปซินจากทริปซิโนเจนก่อนกำหนดในทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นโดยเอนเทอโรคิเนส ซึ่งเข้าสู่ท่อน้ำดีของตับอ่อนระหว่างอาการดิสคิเนเซียของลำไส้เล็กส่วนต้น อย่างไรก็ตาม เมื่อไม่นานมานี้มีการพิสูจน์แล้วว่าในสภาวะทางพยาธิวิทยา ในกรณีที่มีกระบวนการอักเสบในตับอ่อนและสิ่งกีดขวางการไหลออกของน้ำย่อยตับอ่อน การทำงานของทริปซิน ไคโมทริปซิน และอีลาสเตสจะเกิดขึ้นที่ตับอ่อนเอง การทำงานของแคลลิเครอินก็เกิดขึ้นเช่นกัน ซึ่งส่งผลให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น เนื้อเยื่อต่อมบวม และความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังถือว่ามีส่วนร่วมในการทำให้กระบวนการของสารที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดอื่นๆ รุนแรงขึ้น การเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย รวมถึงพรอสตาแกลนดินบางชนิด สิ่งสำคัญคือในระยะแรก - เนื่องจากอาการบวมน้ำ จากนั้น - การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออะซีนาร์แข็งตัว การอุดตันของการไหลออกของน้ำเหลือง การไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคถูกขัดขวางเนื่องจากการสร้างและการสะสมของเส้นใยไฟบรินในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดดำ และการเกิดลิ่มเลือดขนาดเล็ก ในเวลาเดียวกัน ตับอ่อนจะเกิดการอัดตัวเนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันขยายตัวและพังผืดในต่อม กระบวนการภูมิคุ้มกันตนเองมีบทบาทสำคัญในการดำเนินกระบวนการดังกล่าว
ในโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการกำเริบที่ชัดเจน การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเหล่านี้จะค่อยๆ ดำเนินไปอย่างรวดเร็วหรือช้ากว่านั้น ควบคู่ไปกับการที่ตับอ่อนสำรองการทำงานลดลง และอาการทางคลินิกของความไม่เพียงพอของการทำงานภายนอกและต่อมไร้ท่อก็ปรากฏขึ้น ในโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและกลับมาเป็นซ้ำ เนื่องมาจากผลซ้ำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค (การละเมิดอาหารอย่างรุนแรง การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมาก โดยเฉพาะเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่แรง โรคติดเชื้อร้ายแรง การมึนเมาบางชนิด เป็นต้น) อาการกำเริบอย่างรุนแรงจะเกิดขึ้นเป็นระยะๆ ซึ่งมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาคล้ายกับโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน จากนั้นอาการจะถูกแทนที่ด้วยการหายจากโรค อาการกำเริบแต่ละครั้งเป็นสาเหตุของการดำเนินไปอย่างรวดเร็วของโรค
รูปแบบทั่วไปของการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังนี้ได้รับอิทธิพลจากลักษณะเฉพาะของสาเหตุและการมีโรคร่วมอย่างไม่ต้องสงสัย