พลศาสตร์ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

ความคืบหน้าอันยิ่งใหญ่ในการศึกษาการไหลเวียนโลหิตในความดันโลหิตสูงพอร์ทัลได้สำเร็จเมื่อศึกษารูปแบบสัตว์ รูปแบบดังกล่าวถูกสร้างขึ้นตัวอย่างเช่นโดยการจับหนูเข้ากับหลอดเลือดดำพอร์ทัลหรือท่อน้ำดีหรือทำให้เกิดโรคตับแข็งโดยการแนะนำคาร์บอนเตทคลอไรด์ การพัฒนาความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อโรคหลอดเลือดและการไหลเวียนเลือดพอร์ทัล ความผิดปกติทางโลหิตวิทยาหลักคือการเพิ่มความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัล มันเกิดขึ้นเป็นกลไกเนื่องจากการละเมิดของ architectonics ตับและการก่อตัวของต่อมน้ำในโรคตับแข็งหรือมีการอุดตันของหลอดเลือดดำพอร์ทัล นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากปัจจัยภายในอื่น ๆ เช่น collagenization ของ dissespace, การบวมของ hepatocytes และความต้านทานที่เพิ่มขึ้นในหลักประกัน portosystemic intrahepatic เพิ่มความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลสามารถแบบไดนามิก ดังนั้น myofibroblasts สามารถผ่อนคลายและ endothelial cells ของ sinusoids และเซลล์ที่มีโปรตีนหดตัวที่อาจทำให้เกิด "กระตุก"

การลดความดันพอร์ทัลเนื่องจากการพัฒนาหลักประกันการปฏิบัติเลือดจากหลอดเลือดดำพอร์ทัลกลาง, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรักษาเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลเนื่องจากการไหลเวียนของประเภท hyperdynamic ไม่ชัดเจนว่าอาการดังกล่าวเป็นสาเหตุหรือผลกระทบของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลหรือทั้งสองอย่าง ความหนาแน่นของเซลล์ตับไม่ดีเท่าการไหลเวียนโลหิต นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจและการขยายตัวของ vasodilation โดยทั่วไป ความดันเลือดแดงยังคงปกติหรือลดลง

การขยายหลอดเลือดของอวัยวะภายในเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่สนับสนุนการไหลเวียนโลหิตแบบไฮเปอร์ไดนามิก เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดดำที่ไม่ได้รับการจับคู่ การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นไปยังเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารทำให้เกิดการขยายตัวของเส้นเลือดฝอย กับ gastroscopy ในเยื่อบุเมือก, การเปลี่ยนแปลงที่ซบเซามีการระบุไว้ การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลเพิ่มความดัน transmural ในเส้นเลือดขอดหลอดอาหาร esophageal การเพิ่มขึ้นนี้เกิดขึ้นในเส้นเลือดทั้งหมด - ทั้งในพอร์ทัลและหลักประกัน แต่ปริมาณของเลือดเข้าสู่ตับในขณะที่ลดลง ประเภทของการไหลเวียนโลหิตในอวัยวะภายในที่เกิดจาก hyperdynamic ประกอบด้วยหลายปัจจัย บางทีมันอาจจะถูกกำหนดโดยอัตราส่วนของ vasodilator และปัจจัย vasoconstrictor สารเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นในเซลล์ตับไม่ดีหรือสลายตัวหรือไม่ได้เลยถึงเซลล์ตับที่ก่อตัวขึ้นในลำไส้และผ่านภายในหรือดาษดื่นหลอดเลือดดำ extrahepatic

บทบาทที่สำคัญของการกระตุ้นคือเอ็นโดทอกซินและไซโตไคเนสที่สร้างขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้ ภายใต้อิทธิพลของ endotoxin, nitric oxide (NO) และ endothelin-1 จะถูกสังเคราะห์ใน endothelium ของหลอดเลือด

NO -ตัวกลางอายุสั้นที่มีประสิทธิภาพในการผ่อนคลายของเส้นเลือด มันถูกสร้างขึ้นจาก L - arginine โดยการกระทำของเอนไซม์ synthetase NO ซึ่งเป็นที่เกิดจาก endotoxins และ cytokines ปฏิกิริยานี้ถูกยับยั้งโดย analogues ของ arginine; กับโรคตับแข็งที่เกิดในหนูที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความไวต่อสารเหล่านี้การแนะนำของซึ่งเป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล

Endothelin-1 - vasoconstrictor ระดับสูงในเลือดที่มีโรคตับแข็งอาจมีบทบาทสำคัญในการให้ความดันโลหิตปกติ ตับที่แยกได้ของหนูในร่างกายได้รับการแสดงที่จะก่อให้เกิดอาการกระตุกของไซนัสและเพิ่มความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล

Prostacyclin เป็น vasodilator ที่มีประสิทธิภาพที่ผลิตโดย endothelium ของหลอดเลือดดำพอร์ทัล บางทีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลที่เกิดจากโรคตับเรื้อรังก็มีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนการไหลเวียนโลหิต

Glucagon ถูกหลั่งออกจาก a-cell ของตับอ่อนและถูกทำลายในตับ Hyperglucagonemia ในโรคตับแข็งอาจเป็นเพราะการแบ่งแยกเส้นเลือดขอด ในปริมาณทางสรีรวิทยา glucagon ไม่มีคุณสมบัติในการเป็น vasoactive แต่ในความเข้มข้นทางเภสัชวิทยาสามารถขยายหลอดเลือดได้ อาจในการรักษาชนิดของการไหลเวียนโลหิตในโรคตับไม่ได้เป็นปัจจัยนำ

[1], [2], [3]