โรคไข้สมองอักเสบจากตับ: การเกิดโรค

การก่อโรคของโรคหลอดเลือดสมองไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ งานวิจัยนี้แสดงให้เห็นถึงความผิดปกติของระบบสารสื่อประสาทหลายชนิด ด้วยโรค encephalopathy ตับมีการตรวจพบชุดของความผิดปกติที่ซับซ้อนซึ่งไม่มีคำอธิบายอย่างละเอียดถี่ถ้วน อันเป็นผลมาจากการละเมิดการกวาดล้างของตับหรือการเผาผลาญอาหารที่อยู่รอบข้างในผู้ป่วยโรคตับแข็งระดับแอมโมเนียสารสื่อประสาทและสารตั้งต้นซึ่งส่งผลต่อสมองเพิ่มขึ้น

โรค encephalopathy ในตับสามารถเกิดขึ้นได้กับจำนวนของ syndromes ดังนั้นด้วยความไม่เพียงพอของตับ (FPN), encephalopathy จะถูกรวมเข้ากับอาการของความเป็นจริงของตับ (hepatectomy) Encephalopathy ในโรคตับแข็งของตับเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากการแบ่งแยกตามระบบนิเวศน์ (portisticic shunting) บทบาทที่สำคัญคือความไม่เพียงพอของเซลล์ตับ (ตับอ่อน) และปัจจัยกระตุ้นต่างๆ ความผิดปกติทางระบบประสาทแบบเรื้อรังพบได้ในผู้ป่วยที่มีการแบ่งแยกระหว่างระบบประสาทและการเปลี่ยนแปลงในสมองไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ ในกรณีเช่นนี้การขาดเซลล์ตับมีขนาดค่อนข้างเล็ก

อาการต่างๆของโรค encephalopathy ในตับอาจสะท้อนถึงจำนวนและชนิดของสารพิษและตัวส่งสัญญาณที่เป็นพิษ อาการโคม่าในความล้มเหลวตับเฉียบพลันมักมาพร้อมกับความตื่นเต้นและอาการบวมน้ำของสมอง ลักษณะการยับยั้งและอาการง่วงนอนของโรคไขสันหลังอักเสบเรื้อรังอาจมาพร้อมกับความเสียหายต่อ astrocytes

ในการพัฒนาของสมองตับและอาการโคม่าตับในผู้ป่วยที่มีโรคเฉียบพลันและแผลของตับเล่น parenchymal บทบาทสำคัญ (ตับ) เพียงพอ (encephalopathy ตับภายนอกและอาการโคม่าตับ) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งของตับปัจจัยการแบ่งแยกทางเดินปัสสาวะอาจมีบทบาทชี้ขาด shunts สามารถเกิดขึ้นเองได้นั่นคือ การพัฒนาในช่วงของโรคหรือสร้างขึ้นเป็นผลมาจากการรักษาผ่าตัด ( โรคระบบประสาทและการโคม่า comaphalopathy) ในหลายกรณีการรวมกันของเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อตับและ anastomoses portocaval (ผสมตับ encephalopathy และโคม่า) เป็นสิ่งสำคัญ

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคหลักของโรคไขสันหลังอักเสบและโคม่า:

• การสูญเสียการล้างพิษของตับและผลต่อสมองของสารพิษ

การละเมิดความสามารถในการล้างสารพิษของตับมีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาโรคหลอดเลือดสมองตับและตับ สารพิษหลักคือแอมโมเนียและโมเลกุล

ปกติต่อวันในลำไส้ผลิตประมาณ 4 กรัมของแอมโมเนียดูดซึมและเข้าสู่กระแสเลือดไปที่ตับในตับ 3.5 ประมาณ 80% ของแอมโมเนียจะเป็นธรรมชาติและแปลงเป็นยูเรียที่เป็นกลุ่มที่ถูกขับออกมาในปัสสาวะและมีจำนวนน้อยขับออกมาเข้าไปในลำไส้ แอมโมเนียที่เหลือไม่เปลี่ยนเป็นยูเรียจะเปลี่ยนเป็นตับเป็นกรด glutamic แล้วเข้าสู่ glutamine หลังนำเลือดไปตับและไตซึ่งถูกไฮโดรไลซ์เป็นแอมโมเนียซึ่งกลายเป็นยูเรียหรือถูกขับออกมาในปัสสาวะ

เมื่อความล้มเหลวของตับ (เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันใหญ่เนื้อร้ายที่ตับ) รบกวนการเผาผลาญอาหารของแอมโมเนียปริมาณในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว tserebrotoksicheskoe ผลของมันเป็นที่ประจักษ์ ตับโรคตับแข็งแอมโมเนียเข้าสู่การไหลเวียนโดยทั่วไป anastomoses portacaval และทำให้ได้รับการยกเว้นจากการเผาผลาญอาหารและตับเป็นกลาง, portosystemic พัฒนาโรคสมองจากตับ

กลไกการทำงานของแอมโมเนียที่เป็นพิษของซีรัม:

• ลดการสร้างและการใช้เซลล์สมองด้วย ATP;
• ลดเนื้อหาของกรด y-aminobutyric - neurotransmitter หลักของสมอง;
• เพิ่มความเข้มข้นในสมองของ y-aminobutyrate ซึ่งมีคุณสมบัติของ neuroondibitor;
• แสดงให้เห็นถึงความเป็นพิษโดยตรงของแอมโมเนียในเซลล์สมอง

ค่าที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของการทำให้มึนเมากับแอมโมเนียคือโรคหลอดเลือดสมองและโคม่า comocalal

ในการพัฒนาโรคหลอดเลือดสมองตับและอาการโคม่าตับการสะสมของสารพิษของซีรัมในเลือดอื่น ๆ : กรดอะมิโนที่มีกำมะถัน (กรด tauric, methionine, cysteine) มีความสำคัญมาก ผลิตภัณฑ์ของออกซิเดชั่ methionine (methionine sulfon และ methionine sulfotlenide); ผลิตภัณฑ์การเผาผลาญของโพรไบโอ (indole, indolyl) ที่เกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่ กรดไขมันสั้น (น้ำมัน, วาร์ดิเนอร์, โครน) อนุพันธ์ของกรดไพรูวิค

มีความเห็นว่าสารพิษของซีรัมยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการทำ Autolysis of Hepatocytes (ที่มีอาการโคม่าที่มีต่อ Endogenous Hepatic Coma) ยังไม่ได้มีการกำหนดลักษณะของ autolytic cerebrotoxins ตับ

• การปรากฏตัวในเลือดของสารสื่อประสาทเท็จ

เมื่อสังเกตเห็นความล้มเหลวของตับเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนและเพิ่มการใช้เป็นแหล่งพลังงานของกรดอะมิโนที่มีโซ่ - วาลีน leucine isoleucine กระบวนการเหล่านี้มาพร้อมกับการป้อนเข้าไปในเลือดของจำนวนมากของกรดอะมิโนอะโรมาติก - phenylalanine, tyrosine, tryptophan การเผาผลาญอาหารซึ่งโดยปกติจะเกิดขึ้นในตับ

อัตราส่วนของวาลีน + ไอโซลิวซีน + leucine / phenylalanine + ซายน์ + โพรไบโอซึ่งปกติเป็น 3-3.5 ขณะที่สำหรับ encephalopathy ตับมันลดลงในเลือดและน้ำไขสันหลัง 1.5 หรือน้อยกว่า

กรดอะมิโนอะโรมาติกเป็นสารตั้งต้นของสารสื่อประสาทเทียม (neurotransmitters) - octoplasmine, beta-phenylethylamine, tyramine neurotransmitters เท็จแข่งขันกับ mediators สมองปกติ - norepinephrine, dopamine, adrenaline และนำไปสู่ภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทและการพัฒนาของ encephalopathy ผลที่คล้ายกันยังมีผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญโพรไบโอ - serotonin

• การละเมิดความสมดุลของกรดเบส

เมื่อมีอาการทางเดินหายใจตับแบบ endogenous เกิดภาวะ metabolic acidosis เนื่องจากการสะสมของไพรีวาและกรดแลคติคในเลือด ในสภาวะที่เป็นกรดในร่างกายการซึมผ่านของสารพิษเข้าไปในเซลล์ของสมองจะเพิ่มขึ้น โรคเมตาบอลิซึ่มจะส่งผลให้มีการระบายความร้อนและระบบทางเดินหายใจ alkalosis สามารถพัฒนาในอนาคตซึ่งจะช่วยให้แอมโมเนียซึมเข้าไปในสมอง

• การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ในโรคหลอดเลือดสมองและอาการโคม่าในตับมักพบบ่อยด้วยภาวะ hypokalemia การขาดโพแทสเซียมนอกเซลล์ทำให้เกิดการปลดปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์และการพัฒนา alkalosis ของเซลล์และโซเดียมและไฮโดรเจนจะเข้าสู่เซลล์ประสาทภายในเซลล์ ในสภาวะของ alkalosis การเผาผลาญอาหารจากภายนอกแอมโมเนียสามารถแทรกซึมเข้าไปในเซลล์สมองได้ง่ายและมีผลเป็นพิษ การสะสมแอมโมเนียทำให้เกิดภาวะการหายใจเอาไว้เนื่องจากมีผลต่อระบบทางเดินหายใจ

• ภาวะขาดสาร hypoxemia และภาวะออกซิเจนในอวัยวะและเนื้อเยื่อ

การทำลายการเผาผลาญและการสร้างพลังงานทุกชนิดนำไปสู่การเกิดภาวะ hypoxemia และการขาดออกซิเจนในอวัยวะต่างๆและเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ของระบบประสาทส่วนกลางและส่งเสริมการพัฒนาโรคหลอดเลือดสมองและโคม่า

• Gipoglikemiya

เนื้อตายเนื้องอกในตับมากการสะสมของกลูโคสในร่างกายจะถูกรบกวนโดยอินซูลินเป็นจำนวนมากไหลเวียนอยู่ในเลือด (การย่อยสลายในตับจะถูกรบกวน) ในเรื่องนี้ภาวะน้ำตาลในเลือดพัฒนาซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาและการทำให้รุนแรงขึ้นของโรคไข้สมองในตับและโคม่า ด้วยโรคตับแข็งของตับและความไม่เพียงพอของตับมักพบบ่อยคือ hyperglycemia เนื่องจากความดันโลหิตสูงของ glucagon และความต้านทานต่ออินซูลินต่อพ่วง นอกจากนี้ยังมีการสะสมในเลือดและซีเอฟเอฟของ pyruvic, แลคติค, ซิตริก, คีโตน - กรดและมีผลกระทบที่เป็นพิษอย่างเด่นชัด

• ดาวน์ซินโดรของการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงภายใน

ปัจจัยที่เริ่มต้นของการพัฒนา DIC syndrome ในโรคตับคือการปลดปล่อย thromboplastin จากตับที่เสียหายตับลำไส้ endotoxemia การขาดดุลของ antithrombin III เนื่องจากการลดลงของการสร้างในตับ ความผิดปกติของหลอดเลือด hyperergic และการรบกวนของ microcirculatory

DIC-syndrome ช่วยลดความสามารถในการทำงานของตับและระบบประสาทส่วนกลาง

• การทำงานของระบบประสาทผิดปกติ

ในความคืบหน้าของโรคหลอดเลือดสมองและการพัฒนาของอาการโคม่าตับมีบทบาทบางอย่างที่เล่นโดยการทำงานของไตบกพร่องเนื่องจากความมึนเมา DIC- ดาวน์ซินโดรลดลงใน perfusion ใน cortically ของไต

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]