โรคไข้สมองอักเสบจากตับ: สาเหตุ

โรคเฉียบพลันและความเสียหายของตับ

1. ไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลัน A, B, C, D, E, G.
2. ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัสเริม, mononucleosis ที่ติดเชื้อ, Coxsackie, หัด, cytomegalovirus
3. โรคใบบัวบก (Jaundice leptospirosis) (โรค Vasiliev-Weil)
4. แผลจากตับด้วย rickettsiosis, mycoplasmal, การติดเชื้อรา (ในทางที่รุนแรงและมีแผลเป็นทั้งหมดของอวัยวะทั้งหมด)
5. ภาวะโลหิตจางจากฝีในตับและท่อน้ำดี
6. Rey's syndrome เป็นความเสียหายของตับกับการพัฒนาภาวะขาดตับในเด็กอายุระหว่าง 6 สัปดาห์ถึง 16 ปี 3-7 วันหลังจากติดเชื้อไวรัสในระบบทางเดินหายใจส่วนบน
7. พิษจากแอลกอฮอล์
8. โรคตับอักเสบทางการแพทย์
9. การมีส่วนร่วมของตับกับสารพิษอุตสาหกรรมและอุตสาหกรรมสารพิษผสม aflatoxins
10. การติดเชื้อเฉียบพลันของการไหลเวียนของตับ (การเกิดลิ่มเลือดเฉียบพลันของหลอดเลือดดำในตับ)
11. ตับไขมันเฉียบพลันของหญิงตั้งครรภ์ (Shikhen's syndrome)
12. หัวใจล้มเหลว
13. การเป็นพิษโดยเห็ดพิษ

โรคตับเรื้อรัง

1. โรคตับอักเสบเรื้อรัง (ที่มีระดับสูง)
2. โรคตับแข็งของตับ (ขั้นตอนสุดท้ายของโรค)
3. ความผิดปกติของการเผาผลาญกรรมพันธุ์ของกรดน้ำดี (cholestasis intrahepatic ความก้าวหน้า - โรค Beeler, Lymphedema ทางพันธุกรรมกับ cholestasis กำเริบ; ดาวน์ซินโดร tserebrogepatorenalny อาการ Zellweger)
4. Gemoxromatoz
5. ความผิดปกติของตับ (Wilson-Konovalov's disease)

เนื้องอกที่ร้ายแรงของตับ

ปัจจัยที่กระตุ้นการพัฒนาของโรคไขสันหลังอักเสบในตับได้แก่

• การใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และยาเสพติดที่มีพิษต่อตับและพิษจากซีรัม (hypnotics, sedatives, tuberculostatic, cytostatic, analgesic, ฯลฯ );
• การระงับความรู้สึก;
• การผ่าตัด;
• การเกิด anastomosis portocaval - ในกรณีนี้แอมโมเนียและสารพิษของ cerebro-toxic อื่น ๆ มาจากลำไส้โดยตรงเข้าสู่กระแสเลือดโดยไม่ผ่านตับ
• การติดเชื้อ exo และ endogenous นี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในปฏิกิริยา catabolic ซึ่งนำไปสู่การสะสมของไนโตรเจนภายในเพื่อการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของแอมโมเนีย; นอกจากนี้ hyperthermia และภาวะขาดออกซิเจนซึ่งเป็นอาการของการติดเชื้อมีส่วนทำให้เกิดอาการมึนเมา
• เลือดออกในกระเพาะอาหาร - เลือดที่หกรั่วไหลเป็นสารตั้งต้นในการสร้างแอมโมเนียและสารพิษของ cerebro-toxin; นอกจากนี้ภาวะ hypovolemia, shock, hypoxia จะทำให้หน้าที่การขับถ่ายของไนโตรเจนลดลงและทำให้ปริมาณแอมโมเนียในเลือดเพิ่มขึ้น
• การบริโภคโปรตีนส่วนเกินจากอาหารซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์แอมโมเนียและ cerebrotoxins อื่น ๆ
• paracentesis กับการอพยพของจำนวนมากของของเหลว ascitic - การสูญเสียของอิเล็กโทรไลและโปรตีน provokes และ aggravates encephalopathy ตับ;
• การใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไป diuresis มากมายพร้อมกับการลดลงของการไหลเวียนโลหิตของอวัยวะที่สำคัญ hypovolemia, ภาวะ hypokalemia, alkalosis, ภาวะโภชนาการก่อน ภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดขึ้นเองมีสาเหตุมาจากการไหลเวียนของยูเรียเพิ่มขึ้น
• ไตวาย;
• อัลคาลอยด์การเผาผลาญซึ่งเพิ่มการแพร่กระจายที่ใช้งานของแอมโมเนียที่ไม่ใช่ไอออนไนซ์ผ่านอุปสรรคเลือดสมอง;
• ท้องผูก - การสังเคราะห์และการดูดซึมของแอมโมเนียและ cerebrotoxins อื่น ๆ ในลำไส้จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการพัฒนาของ dysbacteriosis และความผิดปกติทางเดินอาหาร
• การพัฒนาในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งของตับพลาสมาหลอดเลือดดำอุดตัน, การภาคยานุวัติของเยื่อบุช่องท้องการเปิดใช้งานที่สำคัญของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับ

ปัจจัยอื่น ๆ ที่มีผลต่อการพัฒนาโรคหลอดเลือดสมอง

ผู้ป่วยที่เป็นโรค encephalopathy ตับมีความรู้สึกไวต่อยา sedatives ดังนั้นเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ให้หลีกเลี่ยงการใช้ หากผู้ป่วยถือว่ายาเกินขนาดของยาดังกล่าวจำเป็นต้องแนะนำยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม ถ้าผู้ป่วยไม่สามารถเก็บไว้ในเตียงและจำเป็นต้องสงบเขากำหนดขนาดเล็กของ temazepam หรือ oxazepam มอร์ฟีนและ paraldehyde ถูกห้ามอย่างยิ่ง แนะนำให้ใช้ Chlordiazepoxide และ hemineurin สำหรับผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังที่มีอาการโคม่าที่กำลังจะมาถึง ผู้ป่วยที่ได้รับ encephalopathy จะไม่ได้รับการคัดค้านกับยาที่เป็นที่รู้กันว่าเป็นสาเหตุของอาการโคม่า (เช่นกรดอะมิโนและยาขับปัสสาวะในช่องปาก)

การขาดโพแทสเซียมสามารถเติมน้ำผลไม้รวมทั้งโพแทสเซียมคลอไรด์ที่ละลายในน้ำได้หรือช้า ในกรณีของการรักษาด้วยภาวะฉุกเฉินสามารถเพิ่มโพแทสเซียมคลอไรด์ในสารละลายในการให้สารอาหารทางหลอดเลือดดำ

Levodof และ bromocriptine

หากencephalopathy portosystemicมีความเกี่ยวข้องกับโครงสร้าง dopaminergic ความบกพร่องที่ต้องใจทดแทนสำรองในสมองคือการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วย Dopamine ไม่ผ่านกำแพงเลือดสมอง แต่นี้สามารถทำได้โดยก่อนหน้า - levodopa ในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันยานี้อาจมีผลกระตุ้นชั่วคราว แต่ก็มีผลเฉพาะในผู้ป่วยจำนวนน้อยเท่านั้น

Bromocriptine เป็นตัวรับตัวรับ dopamine เฉพาะที่มีการกระทำที่ยืดเยื้อ ที่ได้รับมอบหมายนอกเหนือจากการกินอาหารไขมันต่ำโปรตีนและ lactulose จะนำไปสู่การปรับปรุงในสภาวะทางคลินิกเช่นเดียวกับข้อมูลทางจิตวิทยาและการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมองในผู้ป่วยที่มี encephalopathy Porto-ระบบเรื้อรัง bromocriptine อาจจะเป็นยาเสพติดที่มีคุณค่าสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายด้วยยากที่จะรักษาเรื้อรัง encephalopathy ทนกับการ จำกัด โปรตีนในอาหารและ lactulose พอร์ทัลการพัฒนาบนพื้นหลังของค่าตอบแทนที่มั่นคงของการทำงานของตับ

Flumazenil

ยานี้เป็นยาปฏิชีวนะรับ benzodiazepine และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงชั่วคราว แต่ไม่แน่นอน แต่ประมาณ 70% ของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดตีบที่เกี่ยวข้องกับ FPN หรือตับแข็งในตับ การศึกษาแบบสุ่มได้ยืนยันผลกระทบนี้และแสดงให้เห็นว่า flumazenil อาจแทรกแซงการทำงานของแกนด์ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ benzodiazepine ที่เกิดขึ้นในบริเวณที่เกิดขึ้นในสมองในความล้มเหลวของตับ บทบาทของกลุ่มยากลุ่มนี้ในการปฏิบัติการทางคลินิกกำลังมีการศึกษาอยู่

กรดอะมิโนที่มีโซ่แยก

การพัฒนาของโรคไขสันหลังอักเสบในตับมีการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนระหว่างกรดอะมิโนโซ่และกรดอะมิโนอะโรมาติก สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันและเรื้อรังการใช้สารละลายที่มีความเข้มข้นสูงของกรดอะมิโนที่มีโซ่ที่แตกกิ่ง ผลลัพธ์ที่ได้จะขัดแย้งกันมาก อาจเป็นเพราะการใช้งานในการศึกษาชนิดต่างๆของสารละลายกรดอะมิโนหลายวิธีในการบริหารและความแตกต่างในกลุ่มผู้ป่วย การวิเคราะห์การศึกษาที่ควบคุมไม่ได้ช่วยให้สามารถพูดถึงประสิทธิผลของการแนะนำกรดอะมิโนที่มีสายโซ่ที่แตกแขนงในโรคหลอดเลือดสมองได้อย่างแจ่มแจ้ง

เนื่องจากมีค่าใช้จ่ายสูงในการแก้ปัญหาของกรดอะมิโนในการให้สารอาหารทางหลอดเลือดดำจึงเป็นเรื่องยากที่จะใช้ยา encephalopathy ในกรณีที่ระดับกรดอะมิโนที่มีโซ่ที่แตกแขนงอยู่ในเลือดสูง

แม้จะมีการศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่ากรดอะมิโนที่มีสายโซ่ย่อยภายในที่ใช้ภายในได้ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จในการรักษาโรค encephalopathy ในตับ แต่ประสิทธิภาพของวิธีการค่าใช้จ่ายนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

การรวมตัวของ shunts

การผ่าตัดกำจัด porto-cheval shunt สามารถนำไปสู่การถดถอยของโรค encephalopathy ในระบบประสาทที่รุนแรงซึ่งพัฒนาขึ้นหลังจากการประยุกต์ใช้ เพื่อหลีกเลี่ยงการมีเลือดออกซ้ำ ๆ ก่อนที่จะทำการผ่าตัดนี้คุณสามารถใช้เพื่อข้ามเยื่อเมือกของหลอดอาหารได้ ในทางตรงกันข้าม shunt สามารถถูกบล็อคได้โดยวิธีการผ่าตัดด้วยวิธี X-ray ด้วยการแนะนำบอลลูนหรือเกลียวเหล็ก วิธีการเหล่านี้สามารถใช้เพื่อปิด splenorenal ธรรมชาติ shunts

การประยุกต์ใช้ตับเทียม

ในผู้ป่วยโรคตับแข็งตับแข็งผู้ที่อยู่ในอาการโคม่าอย่าใช้วิธีการรักษาแบบซับซ้อนในการใช้ตับเทียม ผู้ป่วยเหล่านี้อยู่ในสถานะเทอร์มินัลหรือออกมาจากอาการโคม่าโดยไม่มีวิธีการเหล่านี้ การรักษาด้วยตับเทียมจะกล่าวถึงในหัวข้อเกี่ยวกับภาวะขาดตับเฉียบพลัน

การปลูกถ่ายตับ

วิธีนี้สามารถเป็นทางออกที่ดีที่สุดสำหรับปัญหาของโรคหลอดเลือดสมอง ผู้ป่วยรายหนึ่งที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคไขสันหลังอักเสบเป็นเวลา 3 ปีในช่วง 9 เดือนหลังการปลูกถ่ายมีการปรับปรุงที่เห็นได้ชัด ในผู้ป่วยรายอื่นที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังและเป็นอัมพาตอาการชักกระตุกอาการจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการปลูกถ่ายตับ orthotopic transplantation

ปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับ

การละเมิดความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์

• ขับปัสสาวะ
• อาเจียน
• โรคท้องร่วง

ตกเลือด

• เส้นเลือดโป่งขดหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร
• แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้ใหญ่
• น้ำตาในกลุ่ม Mallory-Weiss

การเตรียมการ

• การหยุดดื่มแอลกอฮอล์

การติดเชื้อ

• ภาวะเยื่อบุโพรงมดลูก
• การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
• การติดเชื้อ Bronchopulmonary

อาการท้องผูก

อาหารที่อุดมด้วยโปรตีน

เลือดออกจากระบบทางเดินอาหารส่วนใหญ่มาจากหลอดอาหารที่ขยายตัวเป็นอีกหนึ่งปัจจัย การพัฒนาอาการโคม่าจะได้รับการส่งเสริมโดยอาหารที่อุดมด้วยโปรตีน (หรือเลือดที่มีเลือดออกทางเดินอาหาร) และการกดดันการทำงานของตับที่เกิดจากโรคโลหิตจางและการไหลเวียนโลหิตของตับจะลดลง

ผู้ป่วยที่ได้รับ encephalopathy เฉียบพลันไม่ได้รับการผ่าตัด การกำเริบของการละเมิดตับเกิดจากการสูญเสียเลือด, การระงับความรู้สึก, การช็อก

การดื่มแอลกอฮอล์ที่มีแอลกอฮอล์รุนแรงทำให้เกิดอาการโคม่าเนื่องจากการปราบปรามการทำงานของสมองและการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน ยาเสพติด opiates, benzodiazepines และ barbituratesยับยั้งการทำงานของสมอง, ระยะเวลาของการกระทำของพวกเขาเป็นเวลานานเนื่องจากการชะลอตัวของกระบวนการของการล้างพิษในตับ

การพัฒนาโรค encephalopathy ตับสามารถอำนวยความสะดวกโดยโรคติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพวกเขามีความซับซ้อนโดยแบคทีเรียและภูมิแพ้แบคทีเรียที่เกิดจากธรรมชาติ

อาการโคม่าอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการบริโภคอาหารที่อุดมด้วยโปรตีนหรือมีอาการท้องผูกเป็นเวลานาน

transgular intrahepatic portosystemic shunting ด้วยความช่วยเหลือของ stents (TSSH)ส่งเสริมการพัฒนาหรือช่วยเพิ่มความสามารถในการติดเชื้อ encephalopathy ตับในผู้ป่วย 20-30% ข้อมูลเหล่านี้แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับกลุ่มผู้ป่วยและหลักการเลือก สำหรับผลกระทบของ shunts ตัวเองน่าจะเป็นของ encephalopathy มากขึ้นขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของพวกเขา

[1], [2]