ลำไส้เล็กส่วนต้นเรื้อรัง: การเกิดโรค

การเกิดโรคของ duodenitis เรื้อรังทุติยภูมิ

การเกิดพยาธิสภาพของลำไส้เล็กส่วนต้นแบบเรื้อรังไม่เป็นที่รู้จักอย่างสมบูรณ์ มันถือว่าบทบาทของกลไกภูมิคุ้มกันการละเมิดระเบียบ neurohumoral ของการทำงานของลำไส้เล็กส่วนต้นผลโดยตรงของปัจจัยทางจุลชีววิทยาบนเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น

การเกิดโรคของ duodenitis เรื้อรังทุติยภูมิ

สาเหตุหลักประการหนึ่งของโรคลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบเรื้อรังทุติยภูมิคือการติดเชื้อ Helicobacter pylori โรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังพัฒนาตามกฎเกี่ยวกับภูมิหลังของเรื้อรัง Helicobacter pylori และ metaplasia ของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารใน duodenum H. Pylori เป็นตัวก่อให้เกิดเยื่อบุผิวกระเพาะอาหารในหลอดอาหารและเกิดกระบวนการอักเสบ ศูนย์ของเยื่อบุผิว metaplastic ได้รับความเสียหายจากสารอาหารในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดและการพังทลายในบริเวณ metaplasia Duodenitis ที่เกิดจากเชื้อ H. Pylori ตามกฎจะถูกแยกเป็นส่วน ๆ ในหลอดเลือดของลำไส้เล็กส่วนต้น แผลที่เกิดจากแผลในกระเพาะอาหารแผลพุพองเรื้อรังทุติยภูมิจะเกิดขึ้นเนื่องจากมีผลต่อความเสียหายที่เกิดจากกรดที่ก่อให้เกิดฤทธิ์กัดกร่อนและเชื้อ H. Pylic บนเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น ในโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังการพัฒนาของ duodenitis เรื้อรังเป็นผลมาจากการดูดซึมของเอนไซม์ตับอ่อน; ลดการหลั่งของไบคาร์บอเนตซึ่งเป็นตัวก่อให้เกิด acidification ของเนื้อหาของ duodenal และการกระทำของปัจจัยก้าวร้าวของน้ำในกระเพาะอาหาร; ลดความต้านทานของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น ในโรคของปอดและระบบหัวใจและหลอดเลือดการพัฒนาของ duodenitis เรื้อรังจะส่งเสริมโดยการขาดออกซิเจนของเยื่อเมือกของ duodenum ในความล้มเหลวของไตเรื้อรังการพัฒนาของ duodenitis เรื้อรังเป็นผลมาจากการปล่อยผ่าน mucosa ของ duodenum ของผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษของการเผาผลาญไนโตรเจน

ในการพัฒนาโรคกระเพาะลำไส้เล็กส่วนต้นในโรคของท่อน้ำดีมีบทบาทสำคัญในการเล่นจุลินทรีย์ในลำไส้ ปัจจัยนี้มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งใน Achilles ในกระเพาะอาหาร ในเงื่อนไขเหล่านี้ dysbiosis เป็นเรื่องง่ายในการพัฒนา; ส่วนลำไส้เล็กส่วนลำไส้เล็กรวมถึงลำไส้เล็กส่วนต้น 12 ชนิดจะมีลักษณะผิดปกติสำหรับแบคทีเรียเหล่านี้

ขึ้นอยู่กับลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา, duodenitis เป็นพื้นผิว, กระจาย, atrophic และการกัดเซาะ

เมื่อพื้นผิว duodenitisทำเครื่องหมายการเสื่อมถอยในเยื่อบุผิวพื้นผิว (แฟบและ vacuolation เยื่อบุผิวเหลี่ยม) stromal บวม lymphocytic และ plazmotsitarnaya แทรกซึมโทรศัพท์มือถือ

ด้วยโรคลำไส้เล็กส่วนต้น ( duodenitis chronic chronic duodenitis) การเปลี่ยนแปลงที่อธิบายข้างต้นมีความชัดเจนมากขึ้น บนพื้นผิวและกระจาย hyperplasia สังเกต duodenitis และการกระตุ้นให้เยื่อบุผิวผิวจำนวนที่เพิ่มขึ้นของเซลล์กุณโฑการเพิ่มฟังก์ชั่นหลั่งของพวกเขา การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นการชดเชยการปรับตัวในการตอบสนองต่ออิทธิพลของปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเสียหายที่ทำให้เกิดเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น

กับเยื่อบุโพรงมดลูกเรื้อรังเยื่อเมือกเป็น atrophied, thinned, villi จะแบน

กับการduodenitis การกัดกร่อนการกัดกร่อนแบบเดี่ยวหรือหลาย ๆ จะปรากฏบนเยื่อเมือกของ duodenum

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับขอบเขตของกระบวนการอักเสบในลำไส้เล็กส่วนต้น 12 ปล่อย duodenitis กระจาย (รวม) และระดับท้องถิ่น (จำนวน จำกัด ) ซึ่ง duodenitis ใกล้เคียง (bulbit) papillitis (การอักเสบของสิวของลำไส้เล็กส่วนต้น 12) ที่ duodenitis ปลาย

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],