สัญญาณ X-ray ของโรคกระดูกและข้อต่อ

การวินิจฉัยโรคของระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูกเป็นเรื่องที่น่าตื่นเต้นและในเวลาเดียวกันความซับซ้อนของข้อมูล กว่า 300 โรคและความผิดปกติในการพัฒนากระดูกและข้อต่อได้รับการอธิบาย โรคแต่ละชนิดมีลักษณะเป็นพลวัตบางอย่างตั้งแต่อาการเริ่มแรกซึ่งมักจะเข้าใจได้ยากในการศึกษาเกี่ยวกับรังสีความผิดปกติและการทำลายล้างขั้นต้น นอกจากนี้กระบวนการทางพยาธิวิทยาสามารถพัฒนาทั้งในโครงกระดูกทั้งหมดและเกือบจะในกระดูกส่วนประกอบใด ๆ 206 ชิ้น อาการของโรคส่งผลต่อคุณสมบัติทางอายุของโครงกระดูกคุณสมบัติของเชื้อโรคกฎระเบียบต่างๆรวมถึงผลต่อมไร้ท่อ ในการเชื่อมต่อกับข้างต้นเป็นที่ชัดเจนว่ารังสีเอกซ์ที่ต่างกันของผู้ป่วยแต่ละรายมีความรอบคอบเท่าไรแพทย์ควรพิจารณาชุดข้อมูล anamnestic ข้อมูลทางคลินิกรังสีเอกซ์และห้องปฏิบัติการเพื่อทำการวินิจฉัยที่ถูกต้อง

แผลทั่วไปและร่วมกัน

แผลทั่วไปและเป็นระบบขึ้นอยู่กับเงื่อนไขทางพยาธิสภาพข้อใดข้อหนึ่ง 5 ประการ:

1. ความผิดปกติในการพัฒนาเครื่องมือเกี่ยวกับกระดูก
2. ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนโปรตีนหรือฟอสฟอรัสแคลเซียม;
3. ความพ่ายแพ้ของอวัยวะและระบบอื่น ๆ (ต่อมไร้ท่อระบบเลือดตับไต);
4. กระบวนการเนื้องอกทั่วไป
5. ความเป็นพิษจากภายนอก (รวมถึงผลกระทบที่เกี่ยวกับความเป็นพิษเช่นการรักษาด้วยฮอร์โมนสเตียรอยด์)

ความผิดปกติของพัฒนาการต่อเนื่องเกิดขึ้นในครรภ์ หลังคลอดสามารถเจริญได้ แต่ส่วนใหญ่ตราบเท่าที่การเติบโตและความแตกต่างของระบบกระดูกยังคงมีอยู่ บางส่วนของความผิดปกติเหล่านี้จะถูกซ่อนอยู่และพวกเขาจะถูกตรวจพบโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์อื่น ๆ ทำให้เกิดความผิดปกติที่เด่นชัดของการทำงานของโครงกระดูก ความผิดปกติของระบบมีผลต่อสภาพของอุปกรณ์เกี่ยวกับกระดูกทั้งตัว แต่แผลที่เด่นชัดที่สุดคือส่วนอื่นหรือแผนกอื่น ๆ หากการพัฒนาของการละเมิดเกิดขึ้นในระหว่างการก่อตัวของโครงกระดูกเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แล้วมีตัวเลือกต่างๆสำหรับ dysplasia เส้นใยและหากในระหว่างการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน - การ dysplasia กระดูกอ่อน (diskhondroplazii) ความผิดปกติหลายอย่างมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติที่เกิดขึ้นระหว่างการเปลี่ยนโครงกระดูกกระดูกอ่อนกับกระดูก (dysplasia กระดูก) เหล่านี้รวมถึงข้อบกพร่องที่แยกและเกี่ยวข้องของ endochondral, periosteal และ endosteal endoscosting

อาการ X-ray ของความผิดปกติของระบบและความผิดปรกติที่พบบ่อยมีความหลากหลาย ในหมู่พวกเขามีการเปลี่ยนแปลงในขนาดรูปร่างและโครงสร้างของกระดูก ตัวอย่างเช่นสำหรับ dysplasia กระดูกอ่อนดังกล่าวเป็น chondrodystrophy, สัดส่วนสั้นและหนาแน่นของกระดูกกับ metaphysexes และ epiphyses ใหญ่ขยายในรูปแบบของช่องทางที่มีลักษณะ กับข้อบกพร่องดังกล่าวเป็น arachnodactyly, ในทางตรงกันข้ามกระดูกท่อจะยืดยาวเกินไปบาง มีหลาย exostoses cartilaginous ยื่นออกมาแปลกประหลาดปรากฏบนพื้นผิวของกระดูกของแขนขาประกอบด้วยเนื้อเยื่อกระดูกและกระดูกอ่อน ด้วยการ chondromatosis ของกระดูกในการถ่ายภาพรังสีรูปแบบต่างๆของการผนึกกระดูกอ่อนจะถูกกำหนดไว้ใน metaphysis ขยายของกระดูกท่อยาว

ความผิดปกติของการแข็งตัวของ endosteal มักแสดงออกในการบีบอัดของเนื้อเยื่อกระดูก ผู้สังเกตการณ์ถูกโจมตีด้วยโรคหินอ่อน กระดูกกระดูกเชิงกรานกระดูกสันหลังส่วนกระดูกต้นขาและส่วนปลายของกระดูกขากรรไกรมีความหนาแน่นมากในภาพที่พวกเขาดูเหมือนจะทำจากงาช้างและไม่มีโครงสร้าง และด้วยโรคดังกล่าวเป็น osteopoxia ซึ่งเกือบจะอยู่ในกระดูกทุกแห่งจะมีการพิจารณาเกาะเล็ก ๆ หลายแห่งของสารกระดูกที่มีขนาดกะทัดรัด

ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญตัวเองแสดงให้เห็นถึงความล่าช้าหรือการเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโตตามปกติของกระดูกในความยาวและโรคกระดูกพรุน Rachitis เป็นตัวอย่างคลาสสิกของความผิดปกติดังกล่าว กระดูกกับมันมีความบางและโค้งบ่อยๆเนื่องจากไม่สามารถทนต่อภาระปกติได้ กระดูกส่วนปลายของกระดูกที่ยื่นออกมากว้างขึ้นในรูปแบบของจานรองซึ่งปลายของพวกมันหันหน้าไปทางเส้นประสาทส่วนปลายมีลักษณะเป็นขอบ ระหว่างการสบประมาทและ epiphysis มีแถบแสงกว้างแสดงถึงผลรวมของกระดูกอ่อนของเซลล์เชื้อโรคและสาร osteoid ซึ่งไม่ได้ถูก calcified ในเวลา โรคพิษสุนัขบ้าจากภายนอกมักนำไปสู่โรคกระดูกพรุนที่เป็นระบบ แต่เมื่อทารกโลหะหนักเข้าสู่ร่างกายในส่วนที่ไกลออกไปของอภิปรัชญานี้จะมีแถบคล้ำสีเข้มตามขวาง ภาพที่แปลกประหลาดสามารถสังเกตได้เมื่อมีการแทรกซึมเข้าสู่ร่างกายของสารประกอบฟลูออไรด์เป็นเวลานาน: ในภาพมีเส้นโลหิตตีบที่เป็นระบบคล้ายกับกระดูกคล้ายหินอ่อน ในคลินิกพบแผลในระบบของโครงกระดูกส่วนใหญ่มักพบในบาดแผลเนื้องอก: การแพร่กระจายของมะเร็งในกระดูก myeloma มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphoblastoma รวมทั้ง lymphogranulomatosis กับโรคเหล่านี้ทั้งหมด foci ของเนื้องอกสามารถฟอร์มในไขกระดูกซึ่งนำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อกระดูก ในขณะที่การทำลายล้างมีขนาดเล็กพวกเขาสามารถตรวจพบได้ส่วนใหญ่ผ่าน osteoscintigraphy เมื่อเพิ่มขึ้น foci พวกเขาจะถูกกำหนดในการถ่ายภาพรังสีในรูปแบบของสถานที่ทำลาย foci ดังกล่าวเรียกว่า osteolytic

เกี่ยวกับการก่อตัวของก้อนเนื้องอกเนื้อเยื่อกระดูกบางครั้งตอบสนองด้วยปฏิกิริยา osteoblastic ที่เด่นชัด กล่าวอีกนัยหนึ่งรอบก้อนมะเร็งบริเวณของเส้นโลหิตตีบจะเกิดขึ้น จุดโฟกัสดังกล่าวกำหนดบนภาพรังสีเอกซ์ไม่ได้เป็นข้อบกพร่อง แต่เกิดการบีบอัดของกระดูกในกระดูกซึ่งเรียกว่าการแพร่กระจายของกระดูก (osteoblastic metastases) พวกเขาจะง่ายต่อการแยกแยะความแตกต่างจากความผิดปกติ แต่กำเนิดซึ่งกระดูกรูปแบบเกาะ osteoskleroticheskie หนาแน่น: ที่ผ่านมาในทางตรงกันข้ามกับการแพร่กระจายของเนื้องอกที่ไม่ได้มีความเข้มข้นในการ RFP กับ scintigraphy กระดูก 

ขอแนะนำให้พูดถึงโรคอื่นซึ่งมักจะถือว่าเป็นลักษณะของระบบเกี่ยวกับการสร้างภาวะ osteodystrophy (Paget's disease) ลักษณะของมันคือการปรับโครงสร้างของโครงสร้างกระดูกส่วนใหญ่เป็นชนิดหนาขึ้นและในขณะเดียวกันการแตกหักของเปลือกเปลือกตา: มันเป็นมันถูกแบ่งออกเป็นแผ่นกระดูกหยาบ กระดูกเชิงกรานมีรูปร่างผิดปกติคลองไขสันหลังูของพวกเขาจะถูกบล็อกโดยภาพของคานบีดและข้นที่ตัดกันไปในทิศทางที่ต่างกัน ในกระดูกของกะโหลกศีรษะและกระดูกเชิงกรานหนาขึ้นมักมีบริเวณที่ไม่เป็นระเบียบของเส้นโลหิตตีบซึ่งอาจสลับกับข้อบกพร่องในเนื้อเยื่อกระดูก สาเหตุของโรคนี้ไม่เป็นที่ยอมรับ แต่ภาพรังสีของมันเป็นแบบอย่างและมักจะทำหน้าที่เป็นพื้นฐานที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัย

โรคกระดูกพรุนคือโรคกระดูกพรุนที่พบได้ทั่วไปและเป็นโรคที่สำคัญที่สุดในครรภ์เดียวกัน แรกที่อธิบายภาพทางคลินิกของโรคกระดูกพรุนและ osteomalacia แยกเขาออก Rotteg ในปี 1885 แต่เพียงในปี 1940 หลังจากที่ทำงานดำเนินการโดย osteology ชื่อดังชาวอเมริกันเอฟไบรท์และตัวแทนของโรงเรียนของเขาโรคกลายเป็นที่รู้จักที่หลากหลายของแพทย์ ของโรคกระดูกพรุนความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ได้มาใน 60 ปีที่ผ่านมาจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในจำนวนของผู้สูงอายุและสุดท้าย แต่ไม่น้อยขอบคุณการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยรังสีของโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ดีคือความสำคัญทางสังคมของโรคกระดูกพรุนเนื่องจากเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของกระดูกแตกหักในวัยกลางคนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้สูงอายุ ดังนั้น 17% ของผู้ชายและ 32% ของผู้หญิงที่อายุ 80 ปีมีภาวะกระดูกสะโพกหัก 20% ตายและ 25% เป็นคนพิการ

โรคกระดูกพรุนในระบบเป็นภาวะของโครงกระดูกซึ่งมีลักษณะการลดลงของมวลกระดูกและความผิดปกติของเนื้อเยื่อกระดูกของ microarchitectural ทำให้กระดูกมีความเปราะบางและความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก

ส่วนใหญ่แล้วโรคกระดูกพรุนควรได้รับการพิจารณาว่าไม่ใช่รูปแบบของ nosological แต่เป็นการตอบสนองอย่างสม่ำเสมอของโครงกระดูกต่อผลกระทบจากปัจจัยภายนอกและภายนอก

ประการแรกจำเป็นต้องแยกแยะความแตกต่างของโรคกระดูกพรุนหลัก (เรียกอีกอย่างว่าการชราภาพหรือการมีส่วนร่วม) หนึ่งในสายพันธุ์ของโรคนี้คือโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือน (presenil) ของผู้หญิง บางครั้งโรคกระดูกพรุนที่ไม่ทราบสาเหตุเกี่ยวกับเด็กและเยาวชน (โรคของกระดูกสันหลัง "ปลา") เกิดขึ้น โรคกระดูกพรุนรองเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากโรคต่างๆหรือยาบางชนิด

โรคกระดูกพรุนทั้งประถมศึกษาและมัธยมศึกษาจะประสบความสำเร็จ osteomalacia (demineralisation โครงกระดูกที่เกิดจากปัจจัยต่าง ๆ ขณะที่การรักษาโครงสร้างของเมทริกซ์กระดูกอินทรีย์) hypostasis (การสร้างกระดูกไม่เพียงพอในระหว่างการพัฒนาโครงกระดูก) และฝ่ออายุสรีรวิทยา

โรคกระดูกพรุนปัจจัยเสี่ยงรวมถึงมีประวัติครอบครัวเป็นโรคที่หญิงเริ่มมีอาการในช่วงปลายของการมีประจำเดือนขั้นตอนในช่วงต้นหรือที่เกิดจากวัยหมดประจำเดือนผ่าตัดขาดแคลเซียมในอาหาร, ความหลงใหลที่มีคาเฟอีนและแอลกอฮอล์รักษาสูบบุหรี่กับ corticosteroids, anticoagulants, ยากันชัก, methotrexate รักษาหลาย ความหิวสำหรับการลดน้ำหนัก ("การลดน้ำหนัก"), hypermobility ผู้หญิงบางต่ำที่มีตาสีฟ้าและผมบลอนด์, กระและ hypermobility ของข้อต่อ - มีชนิดพิเศษของ "คน osteoporotichnyh" คือ ผู้หญิงเหล่านี้ดูเหมือนจะแก่ก่อน

ในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุนเป็นเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาของโครงกระดูกสิ่งสำคัญคือต้องศึกษาพลวัตของแร่ธาตุกระดูกตลอดชีวิตมนุษย์ เป็นที่รู้จักในทั้งสองเพศกระดูกจะเกิดขึ้นประมาณ 25 ปี แต่ในผู้หญิงมวลกระดูกเป็น 13% น้อยกว่าในผู้ชาย เริ่มต้นเมื่ออายุ 40 ปีพบว่ามวลกระดูกคอร์คิทลดลงโดยเฉลี่ย 0.4% ในผู้หญิงโดย 1% ต่อปี ดังนั้นการสูญเสียมวลสารโดยรวมของอายุ 90 ปีถึง 19% ในผู้ชายและ 32% ในผู้หญิง การเปลี่ยนแปลงของสารฟองน้ำมีความแตกต่างกัน: ความสูญเสียเริ่มต้นเร็วกว่าขนาดกะทัดรัดตั้งแต่ 25-30 ปีโดยมีความเร็วเท่ากันในชายและหญิง - เฉลี่ย 1% ต่อปี การสูญเสียสารสปันจ์ทั้งหมดโดยอายุ 70 ปีถึง 40% โดยเฉพาะอย่างรวดเร็วลดมวลของสารกระดูกในสตรีในช่วงวัยหมดประจำเดือน

การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนด้วยรังสีวินิจฉัยประกอบด้วยวิธีการวิจัยหลายวิธี ประการแรกมันเป็นสิ่งที่จำเป็นในการดำเนินการถ่ายภาพรังสีของกระดูกสันหลังในสองประมาณการกระดูกเชิงกรานกะโหลกศีรษะและมือ เครื่องหมาย X-ray ของโรคกระดูกพรุนคือการเพิ่มความโปร่งใสของกระดูกและการเสียรูปจากกระดูกสันหลังตั้งแต่รุนแรงจนถึงรุนแรง ("กระดูกสันหลังของปลา") อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าการประเมินความโปร่งใสของกระดูกด้วยรังสีเป็นเรื่องส่วนตัวมาก: สายตามนุษย์สามารถประเมินการเปลี่ยนแปลงความโปร่งใสของรังสีเมื่อมวลกระดูกลดลงอย่างน้อย 30-40% ในเรื่องนี้ความสำคัญมากขึ้นคือวิธีการเชิงปริมาณต่างๆสำหรับการประเมินความหนาแน่นของกระดูก

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการนำวิธี radionuclide และ X-ray densitometric absorption เพื่อหาค่าความหนาแน่นของกระดูกมาใช้ในการทดลองทางคลินิก ในกรณีนี้มีการแยกแยะตัวชี้วัดหลักหลายประการ

• เนื้อหาของเกลือแร่ในกระดูก (IUD - ปริมาณแร่ธาตุกระดูก) วัดเป็นกรัมต่อ 1 ซม. (กรัม / ซม.)
• ความหนาแน่นของกระดูก (BMD - ความหนาแน่นของกระดูก) วัดเป็นกรัมต่อ 1 cm ² (g / cm ² )
• ความหนาแน่นของกระดูก (BMVD - ความหนาแน่นของปริมาณแร่ธาตุกระดูก) วัดเป็นกรัมต่อ 1 cm ³ (g / cm ³ )

ตัวบ่งชี้ที่ถูกต้องที่สุดคือกองทัพเรือ อย่างไรก็ตามดัชนี BMD มีความสำคัญมากขึ้นเนื่องจากจะทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการแตกหักมากขึ้นดังนั้นจึงมีค่า prognostic มากขึ้น ปัจจุบัน BMVD ใช้กันค่อนข้างน้อยเนื่องจากต้องใช้เครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ที่มีโปรแกรมประมวลผลข้อมูลที่มีความซับซ้อนและมีราคาแพง

ตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลกได้มีการแบ่งกลุ่มโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน

• นอร์มา พารามิเตอร์ของ BMC และ BMD ไม่ได้สูงกว่า 1 SD - ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานที่ได้จากการทดสอบกลุ่มอ้างอิงของคนหนุ่มสาว
• ลดกระดูก (osteopenia) ค่า IUD และ BMD มีค่าตั้งแต่ 1 ถึง 2.5 SD
• โรคกระดูกพรุน ค่า IUD และ BMD เกิน 2.5 SD
• โรคกระดูกพรุนที่รุนแรง (มีเสถียรภาพ) ค่า BMC และ BMD มีค่ามากกว่า 2.5 SD ด้วยการแตกหักเพียงครั้งเดียวหรือกระดูกหักหลายกระดูก

ปัจจุบันมีวิธีการเชิงปริมาณหลายวิธีในการหาแร่ของโครงกระดูก ใน absorptiometry โฟตอนเดียวเป็นแหล่งรังสีจะใช้¹²⁵ผมมีพลังงานของรังสีแกมมา 27.3 keV สำหรับสองโฟตอน absorptiometry ถูกนำมาใช้เป็นแหล่งรังสี^L53 Gd กับรังสีพลังงาน 44 และ 100 เคฟ อย่างไรก็ตามการดูดซับรังสีเอกซ์หนึ่ง photon เป็นที่นิยมมากที่สุด การศึกษาครั้งนี้จะดำเนินการในขนาดกะทัดรัด x-ray set-top box พิเศษ: การศึกษาส่วนปลาย (เนื้อหาของกระดูกเยื่อหุ้มสมอง 87%) และ epiphysis (เนื้อหาของกระดูก trabecular 63%) ของกระดูกปลายแขน

วิธีที่สมบูรณ์ที่สุดและแพร่หลายคือการดูดกลืนรังสีเอกซ์แบบสอง photon สาระสำคัญของวิธีนี้คือการวิเคราะห์เปรียบเทียบยอดเอ็กซ์ - เอ็กซเรย์สองจุด (ปกติ 70 และ 140 keV) การใช้คอมพิวเตอร์ BMC และ BMD จะถูกกำหนดใน "พื้นที่ที่น่าสนใจ" ซึ่งโดยปกติจะอยู่ในกระดูกสันหลังส่วนเอวกระดูกปลายแขนและบริเวณเอ็นโคนขา ปัจจุบันวิธีนี้เป็นวิธีทดสอบหลักในการตรวจคัดกรองโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุและสตรีในช่วงก่อนและหลังหมดระดู การตรวจหาแร่ธาตุที่ลดลงของโครงกระดูกช่วยให้สามารถบำบัดได้ทันท่วงทีและลดความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณใช้เพื่อหาแร่ของโครงกระดูกส่วนใหญ่เป็นกระดูกสันหลังส่วนปลายและปลายแขน คุณสมบัติหลักของวิธีนี้คือความเป็นไปได้ในการหาแร่ธาตุของกระดูกฟองน้ำซึ่งเป็นที่รู้จักมากที่สุดคือการดูดซึมได้ง่ายที่สุดในโรคกระดูกพรุน ทิศทางใหม่ของ CT คือการวิเคราะห์ปริมาตรของแร่ในโครงกระดูกดัชนีที่บ่งชี้มากที่สุด - BMVD (g / cm ³ ) ที่ใช้เป็นหน่วยวัด นี้ช่วยเพิ่มความถูกต้องของการวัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระดูกสันหลังและคอของต้นขา

การวัดเชิงปริมาณของแร่ธาตุของกระดูกโดย dowsing อัลตราโซนิกจะช่วยให้การกำหนดลักษณะเฉพาะของกระดูกโดยเฉพาะคุณสมบัติของสถาปัตยกรรมเช่นยืดหยุ่น anisotropy ความเมื่อยล้า trabeculae โครงสร้างกระดูก พื้นที่ใหม่ของ MRI รวมถึงการถ่ายภาพด้วยคลื่นวิทยุที่มีความละเอียดสูงของโครงสร้างกระดูก trabecular ประโยชน์หลักของการวิจัยครั้งนี้เป็นโอกาสที่ไม่ซ้ำกันในการตรวจสอบสถาปัตยกรรมของกระดูก trabecular กับสถานประกอบการของพารามิเตอร์ที่สำคัญหลาย: อัตราส่วนของ trabecular และไขกระดูกช่องว่างความยาวรวมของพื้นผิวกระดูก trabecular ในหน่วยลักษณะเชิงปริมาณของระดับของ anisotropy รูปแบบของกระดูกและอื่น ๆ

แผลที่สำคัญของกระดูก

กลุ่มใหญ่ของแผลโฟกัสคือการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นของกระดูกที่เกิดจากกระบวนการอักเสบที่มีลักษณะแตกต่างกัน ในหมู่พวกเขาโรคกระดูกและข้อวัณโรคและโรคข้ออักเสบมีความสำคัญในทางปฏิบัติโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

ไขสันหลังอักเสบเป็นไขข้อของกระดูก อย่างไรก็ตามการเริ่มต้นในไขกระดูกการอักเสบจะผ่านไปยังเนื้อเยื่อกระดูกและเนื้อเยื่อรอบข้างนั่นคือ รวมทั้งโรคตาอักเสบและโรคข้ออักเสบ ขึ้นอยู่กับต้นกำเนิดของโรค, ความผิดปกติของกระดูกและกล้ามเนื้อ (รวมทั้งกระสุนปืนใหญ่) แตกต่างกัน

โรคกระดูกเสื่อมเฉียบพลันเกิดขึ้นอย่างฉับพลัน ผู้ป่วยมีอุณหภูมิร่างกายสูงหนาวหนาวชีพจรบ่อยปวดศีรษะและอาการปวดที่คลุมเครือในพื้นที่ของกระดูกที่ได้รับผลกระทบ ภาพทางคลินิกได้รับการเสริมด้วยเม็ดเลือดขาวที่เป็น neutrophilic ในเลือดส่วนปลายและเพิ่มขึ้นใน ESR แม้จะมีภาพที่เด่นชัดในทางคลินิก แต่จะไม่มีการตรวจพบกระดูกในรังสีในช่วงเวลานี้ เพื่อยืนยันข้อมูลทางคลินิกและการรักษาที่ทันท่วงทีจำเป็นต้องใช้วิธีการรักษาด้วยรังสีอื่น ๆ ในช่วงหลายชั่วโมงแรกของการเกิดโรคพบว่าการวิจัยของโครงกระดูกมีการสะสม RFP เพิ่มขึ้นในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ เมื่อการตรวจหาภาพเป็นเวลานานจะพบว่ามีหนอง (perusosteum) และต่อมาเป็นฝีในเนื้อเยื่ออ่อน ข้อมูลทางคลินิกและรังสีวิทยาเป็นพื้นฐานสำหรับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในขนาดใหญ่ในปริมาณมาก โอกาสใหม่ในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนจะเปิด MRI บน tomograms ความเสียหายไขกระดูกจะถูกตรวจพบโดยตรง

ด้วยการรักษาที่ประสบความสำเร็จการเปลี่ยนแปลงกระดูกในภาพรังสีอาจไม่ปรากฏเลยและกระบวนการสิ้นสุดลงด้วยการกู้คืน อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่ osteomyelitis hematogenous จะมาพร้อมกับอาการรังสีรุนแรงซึ่งส่วนใหญ่จะแสดงในตอนท้ายของสัปดาห์ที่ 2 หลังจากที่เริ่มมีอาการเฉียบพลันของโรค (ในเด็ก - ในช่วงปลายสัปดาห์ที่ 1) ถ้าบริเวณที่เกิดการอักเสบอยู่ในส่วนลึกของกระดูกสัญญาณรังสีเอกซ์ที่เก่าแก่ที่สุดคือโรคกระดูกพรุนในท้องถิ่นและการทำลายเนื้อเยื่อกระดูก (foci) ที่ทำลายล้าง ในขั้นต้นพวกเขาสามารถพบได้ใน tomograms เรโซแนนซ์คอมพิวเตอร์และแม่เหล็ก ภาพรังสีในกระดูกเนื้อโปร่ง metaphyseal หรือไฟส่องสว่างกระดูกเนื้อแน่นที่กำหนดไว้ในกระดูกแบนชนิดของ "ฟู" กับขรุขระสรุปไม่ชัด

ถ้าบริเวณที่มีการอักเสบอยู่ในตำแหน่ง subperiosteally อาการทางรังสีวิทยาเป็นครั้งแรกคือการแบ่งชั้นนอก ตามขอบของกระดูกที่ระยะ 1-2 มม. จากผิวของมันจะมีแถบแคบของผนังด้านนอก เส้นขอบด้านนอกของชั้นเปลือกนอกในภูมิภาคนี้จะไม่สม่ำเสมอเช่นถ้ากิน

ต่อมามีการรวมกันของวัตถุขนาดเล็กเข้าด้วยกันเป็นกลุ่มใหญ่ ในกรณีนี้เศษกระดูกที่มีขนาดแตกต่างกันและรูปร่างแยกจากขอบของกระดูกยุบให้ลอยลงสู่หนองเนื้อตายและกลายเป็น sequesters ซึ่งจะสนับสนุนการอักเสบ การกระจายตัว Periostalnye เติบโตขึ้นเค้าร่างของพวกเขากลายเป็นไม่เรียบ (fimbriated periostitis) ดังนั้นในระยะเฉียบพลันของกระบวนการทำลายของโรคเนื้อตายและการอักเสบของเนื้อเยื่อมีส่วนใหญ่ การสะท้อนรังสีเอกซ์ของพวกเขาคือความแตกแยกที่ทำลายล้าง, sequesters และ periosteal stratifications

ค่อยๆสัญญาณของการอักเสบปฏิกิริยารอบพื้นที่ตายการแบ่งแยกของการอักเสบและอาการของกระบวนการ osteoblastic เยียวยาปรากฏในภาพรังสีเอกซ์ การทำลายกระดูกจะถูกแขวนลอยขอบของวงการทำลายล้างกลายเป็นเรื่องที่คมชัดขึ้นรอบตัวพวกเขาเกิดขึ้นบริเวณรอยโรคกระดูก ชั้น Periostalnye ผสานกับพื้นผิวของกระดูก (การดูดซึมของชั้นเปลือกนอกเปลือกโลกเหล่านี้) การเปลี่ยนแปลงของโรคกระดูกขจรเป็นเรื้อรัง

มวลที่บวมมักจะพบทางออกบนพื้นผิวของร่างกาย - มีทวารที่เกิดขึ้น วิธีที่ดีที่สุดในการศึกษาริดสีดวงทวารคือการตัดทอนเทียม ในช่องทวารภายนอกจะมีการฉีดสีความคมชัดตามด้วยการฉายภาพรังสีในการประมาณการตั้งฉากทั้งสองแบบร่วมกันและหากจำเป็นให้ทำทรีโทแกรมของคอมพิวเตอร์ Fistulography ทำให้สามารถกำหนดทิศทางและขั้นตอนของรูพรุนแหล่งที่มาของการก่อตัวของมัน (sequestrum ช่องโหว่ของร่างกายต่างประเทศ) การปรากฏตัวของกิ่งก้านและความเปรอะเปื้อน

แต่น่าเสียดายที่โรคกระดูกอักเสบเรื้อรังไม่สามารถรักษาได้ด้วยการผ่าตัดเพียงครั้งเดียว โรคมีแนวโน้มที่จะกำเริบได้ สัญญาณเหล่านี้มีสัญญาณจากอาการไข้ไข้การเปลี่ยนแปลงของเลือด การวิจัยทางรังสีนิวเคลียสเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการตรวจหาการกำเริบของโรค ในภาพรังสีเอกซ์จะมีการระบุถึงรังสีทำลายใหม่และชั้นเยื่อหุ้มชั้น "สด"

ภาพรังสีของโรคกระดูกกระสุนปืนมีความหลากหลายและยากที่จะตีความได้ ในภาพรังสีที่ผลิตหลังจากได้รับบาดเจ็บการแตกหักของกระดูกจะถูกกำหนด ภายใน 10 วันหลังการบาดเจ็บช่องว่างการแตกหักเพิ่มขึ้นโรคกระดูกพรุนในภูมิภาคจะสังเกตเห็นได้ แต่อาการเหล่านี้จะสังเกตเห็นได้หลังจากการแตกหักใด ๆ และไม่สามารถเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนได้ เพียงจุดเริ่มต้นของสัปดาห์ที่สามและโดยเฉพาะอย่างยิ่งไปสิ้นสุดที่ขอบของชิ้นส่วนที่มีการวางแผน foci ขนาดเล็กของการทำลายที่สามารถจะแตกต่างจากโรคกระดูกพรุนในท้องถิ่นเนื่องจากการกระจายไม่สม่ำเสมอของพวกเค้าร่างเลือนการปรากฏตัวของการชักเล็ก ๆ ที่จุดโฟกัสศูนย์ การอักเสบที่เป็นหนองทำให้เกิดการระคายเคืองและการแยกกระดูก ขนาดและรูปร่างที่แตกต่างกัน sequesters: อาจแยกชิ้นเล็ก ๆ ของกระดูกเนื้อโปร่งจานเป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้าขนาดกะทัดรัดสารกระดูกส่วนหนึ่งของ diaphysis หรือ epiphysis กับพื้นหลังของโรคกระดูกพรุน, sequestrants โดดเด่นเป็นพื้นที่ทึบที่ได้สูญเสียการติดต่อกับกระดูกโดยรอบ

ในช่วงสัปดาห์แรกของการเกิดโรคเช่นเดียวกับโรคกระดูกข้อเข่าเสื่อมในเลือดมีกระบวนการทำลายเนื้อเยื่อการทำลายและการละลายของเนื้อเยื่อ การก่อตัวของกระดูกแคลลัสมีความบกพร่องอย่างรุนแรงอันเป็นผลมาจากการรวมตัวของชิ้นส่วนที่ล่าช้าภายใต้สถานการณ์ที่ผิดพลาด อย่างไรก็ตามการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในเวลาที่เหมาะสมและการแทรกแซงการผ่าตัดช่วยป้องกันผลดังกล่าว เมื่อปรากฏการณ์อักเสบเฉียบพลันลดลงกระบวนการขยายตัวจะทวีความรุนแรงขึ้น ค่อยๆลดลงและหายไปในบริเวณที่มีการตีบตันของเส้นโลหิตตีบ การแบ่งชั้น Periostalnye กลายเป็นแม้กระทั่งแบ่งในพวกเขาจะถูกตัดออก ในท้ายที่สุดการแบ่งชั้นเหล่านี้ผสานกับกระดูกซึ่งเป็นผลหนาขึ้น ปลายของชิ้นส่วนจะคงที่ด้วยแคลลัส โดยปกติในการตรวจเอกซเรย์สามารถตรวจพบการตรัสรู้ในกระดูก sclerotized บางคนมีขอบโดยแผ่นปิดบางและมีเส้นใย - osteoid เขตข้อมูลอื่น ๆ ที่ล้อมรอบด้วยกระดูก sclerotized และจะ immured ใน sclerosis โซนโดย cavities ที่เหลืออยู่ พวกเขาสามารถทำให้เกิดการกำเริบของโรคกระดูก

ความเสียหายที่เกิดจากกระดูก tuberculous เกิดจากการถ่ายโอน mycobacterium tuberculosis จากจุดเริ่มต้นไปยังไขกระดูกในปอดหรือลำไส้ที่ไม่ค่อยพบมากนัก ในไขกระดูกจะสร้าง granuloma tuberculous ซึ่งนำไปสู่การ resorption และการทำลายของคานกระดูก โฟมเม็ดเล็ก ๆ ดังกล่าวเกิดขึ้นใน epiphysis และโดยปกติจะไม่ปรากฏทางคลินิกหรือมีอาการแสดงออกไม่ดี ในภาพรังสีเขากำหนดพื้นที่แห่งการตรัสรู้หรือพื้นที่ใกล้เคียงที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ ถ้าการไหลเวียนเป็นไปอย่างดีเนื้อเยื่อของเม็ดกลายเป็นเส้นใยและต่อมาถูกแทนที่ด้วยกระดูก ด้วยเนื้อตายแข็งกระด้างที่มีการกลายเป็นปูนขาวของกระดูกการโฟกัสที่หนาแน่นสามารถพบได้

ภายใต้สถานการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวยการขยายตัวของเนื้อเยื่อเม็ดเล็กจะแทนที่คานบีท ในใจกลางของจุดโฟกัสดังกล่าวจะเห็นได้ว่ากระดูกมักเป็นกระดูกอ่อน ค่อยๆขอบของ foci กลายเป็นทึบและพวกเขากลายเป็นฟันผุกระดูก ในทางตรงกันข้ามกับโรคกระดูกข้อเข่าเสื่อมที่เกิดจากเชื้อ Staphylococcus หรือ Streptococcus ที่มีไขกระดูกเกี่ยวกับกระเพาะอาหาร นี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากตำแหน่งของโฟกัสใน epiphysis periosteum มีความอ่อนแอและอ่อนแอ

เนื่องจากการแปลตำแหน่งของต่อมใต้สมองนั้นกระบวนการเกี่ยวกับท่อปัสสาวะมักจะผ่านเข้าสู่ข้อต่อ เมื่อถึงจุดนี้ในการเป็นโรคที่เรียกว่า preartriticheskoy เฟส แต่กระจายเนื้อเยื่อของ synovium นำไปสู่การพัฒนาอย่างต่อเนื่องโรคข้ออักเสบวัณโรค (โรคข้อต่ออักเสบเฟส) หลักไม่ต้องสงสัยแผลวัณโรคขั้นตอน

การเข้าสู่ขั้นตอนการตีบทางคลินิกจะทำเครื่องหมายโดยการหยุดชะงักการทำงานของข้อต่อการปรากฏตัวหรือการเสริมสร้างความเจ็บปวดและทำให้กล้ามเนื้อลีบช้า การประเมินค่าสเตียรอยด์และอุณหภูมิทำให้สามารถสร้างการมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิสภาพได้ก่อนที่จะมีอาการของ X-ray คนแรกคือโรคกระดูกพรุน หากโรคกระดูกพรุนที่เป็นวัณโรคมีลักษณะเฉพาะที่เฉพาะเจาะจงในวัณโรคที่เกิดขึ้นใหม่แล้วจะกลายเป็นโรคข้ออักเสบในภูมิภาค ซึ่งหมายความว่าโรคกระดูกพรุนจะจับพื้นที่ทางกายวิภาคทั้งหมด - ปลายร่วมและส่วนที่อยู่ติดกันของกระดูก

อาการของโรคข้ออักเสบโดยตรงจะลดลงช่องว่างระหว่างรังสีเอกซ์และรอยโรคที่ทำลายล้าง หลังพบบ่อยขึ้นเป็น usuras ขนาดเล็กที่จุดของสิ่งที่แนบมาของแคปซูลร่วมและเส้นเอ็นไปยังส่วนที่เกี่ยวกับลำไส้ของ epiphysis รูปทรงของแผ่นปิดของทั้งสองส่วนเป็นขรุขระบางส่วนบางครั้ง sclerotized Foci ของการทำลายล้างทำให้เกิดการหยุดชะงักของโภชนาการในพื้นที่ของ epiphysis ซึ่งเนื้อร้ายและมีการแยกออกจากกัน

การจางหายของโรคข้ออักเสบ tuberculous จะแสดงบนภาพรังสีโดยการแทนที่ foci ทำลายล้างขนาดเล็กกับเนื้อเยื่อกระดูกกระชับและ sclerotic ขอบเขตของ foci ใหญ่ ช่องว่างของรอยโรคด้วยรังสีเอ็กซ์ยังคงแคบลง แต่รูปร่างของแผ่น endoplasmal จะกลับคืนสู่สภาพเดิมและต่อเนื่อง ค่อยๆโรคผ่านเข้าสู่ระยะ postartritic (โรคข้อเข่าเสื่อม metatuberculous) เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อมีเสถียรภาพ มันสามารถทนนานหลายปี โรคกระดูกพรุนยังคงมี แต่จะได้รับคุณสมบัติใหม่: ตามเงื่อนไขการโหลดใหม่คานกระดูกหนาขึ้นในกระดูก พวกเขาโดดเด่นอย่างมากกับพื้นหลังของกระดูกเจือจาง เช่นโรคกระดูกพรุนเรียกว่า reparative ชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูกหนาขึ้น

ในแผลอักเสบที่มีส่วนสำคัญไม่ควรละเลยกระบวนการอักเสบที่รุนแรงของ panaritium ในเนื้อเยื่อของนิ้วมือ รังสีวิทยาเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะไม่รวมหรือยืนยันการพัฒนากระดูกหรือกระดูกร่วม panaritium และแยกความแตกต่างออกจากความเสียหายของเนื้อเยื่ออ่อนแยก ด้วยความร้ายกาจของกระดูกหลังจาก 5-8 วันหลังจากเริ่มมีอาการโรคกระดูกพรุนของกระดูกได้รับการพิจารณาและมีจุดเริ่มทำลายที่เล็กลง เพื่อให้สามารถเข้าร่วม sequesters ขนาดเล็กได้ บริเวณขอบของช่องคลอดที่ได้รับผลกระทบจะมีแถบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรังแคบ Foci ของการทำลายล้างพัฒนาส่วนใหญ่ในสถานที่ของสิ่งที่แนบมาของแคปซูลร่วมกันซึ่งเป็นเหตุผลที่กระบวนการมักจะผ่านไปร่วมระหว่าง ช่องรัดของมันแคบและในปลายอีกด้านหนึ่งก็มีความเสี่ยงของการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกด้วย

คนร้าย Osteo-ข้อ - ตัวอย่างของวิธีการใด ๆ ในลักษณะที่มักจะเป็นโรคข้ออักเสบหนอง มันเป็นลักษณะโดยลักษณะเอ็กซ์เรย์ต่อไปนี้: X-ray การกวดขันของพื้นที่ร่วมกัน (ที่ไม่สม่ำเสมอได้อย่างรวดเร็วและมีความคืบหน้า) แผลในการทำลายล้างพื้นผิวการผสมพันธุ์กับข้อกระดูกโรคกระดูกพรุนในภูมิภาคเพิ่มขึ้นของปริมาณการร่วมทุนเพิ่มขึ้นความเข้มข้นของเภสัชรังสีที่สแกนกระดูกสัญญาณของการล่มสลายของกระดูกอ่อนที่ Sonography และ CT เติมเต็มภาพนี้

ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ - โรคเรื้อรังที่เกิดจากระบบซึ่งเกิดจากความเสียหายที่พบได้บ่อยๆมีการแพร่กระจายอย่างมาก เป็นลักษณะขั้นก้าวหน้าและความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ในเลือดของผู้ป่วยมี immunoglobulin พิเศษคือปัจจัย rheumatoid ในกลุ่มของแผลโฟกัส, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถนำมาใช้ได้อย่างมีเงื่อนไขเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงรังสีเอกซ์สามารถตรวจวัดได้หลายข้อ

ในช่วงเริ่มต้นของโรครูปแบบการเลี้ยวเบนรังสีเอกซ์ไร้ที่ติจะไม่สามารถแยกแยะได้จากแบบปกติดังนั้นวิธีการวิจัยแบบเรย์อื่น ๆ จึงมีประโยชน์อย่างเห็นได้ชัด Osteoscintigrams แสดงการสะสม RFP เพิ่มขึ้นในบริเวณที่มีข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ Sonograms สะท้อนให้เห็นถึงความหนาของเยื่อหุ้มกระดูก, ลักษณะของของเหลวในข้อต่อ, การเปลี่ยนแปลงในกระดูกอ่อนข้อ, การพัฒนาของซีสต์ synovial, ระดับของอาการบวมน้ำบริเวณรอบขอบ /

หลังจากนั้นจะมีอาการของโรคข้ออักเสบเรื้อรังเกิดขึ้น ประการแรกมันเป็นอาการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนของข้อต่อโรคกระดูกพรุนและการลดลงเล็กน้อยของพื้นที่ร่วม จากนั้นจะมีการเพิ่มการกัดเซาะ (ข้อบกพร่องเล็ก ๆ น้อย ๆ ในปลายกระดูกปลายแหลมของกระดูก) และต่อมราสโสมกลมใน epiphyses ข้อบกพร่องเหล่านี้รวมทั้งการละเมิดความสมบูรณ์ของแผ่นขั้วของกระดูกมีการเปิดเผยก่อนหน้านี้และชัดเจนขึ้นโดยการถ่ายภาพรังสีด้วยการขยายภาพโดยตรง ในฐานะที่เป็นความก้าวหน้าของกระบวนการที่มีการกวดขันต่อไปของพื้นที่ร่วมกันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความรุนแรงของโรคกระดูกพรุนและจุดโฟกัสใหม่ของการแตกหักใน epiphysis กระดูกที่ก่อให้เกิดการทำลายล้างที่รุนแรงอาจจะพัฒนากับ subluxation และการเปลี่ยนรูปที่น่าเกลียดของปลายข้อกระดูก

ในกรณีที่ไม่มีปัจจัยที่พูดคุยเกี่ยวกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยน้ำเหลืองซึ่งรวมถึงความเสียหายจำนวนมากร่วมกัน บางส่วนของพวกเขาเกิดขึ้นเป็นสำแดงท้องถิ่นของโรคเนื้อเยื่อระบบเกี่ยวพัน (erythematosus โรคลูปัส, periarteritis nodosa, scleroderma ฯลฯ ) ภาวะแทรกซ้อนของโรคตับและลำไส้ diathesis กรดยูริค (โรคเกาต์) อื่น ๆ ที่มีรูปแบบเฉพาะ nosological ดาวน์ซินโดรไรเตอร์, โรคสะเก็ดเงิน, ankylosing spondylitis ( โรค Bekhterev) การวินิจฉัยที่แตกต่างกันและยากบางครั้งก็ขึ้นอยู่กับการรวมกันของข้อมูลทางคลินิกห้องปฏิบัติการและข้อมูลรังสี มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าส่วนใหญ่ของอาการที่สำคัญที่สุดคือการตรวจพบโดย X-ray ของการร่วมทุนได้รับผลกระทบและข้อต่อเล็ก ๆ ของมือและเท้า, ข้อต่อ sacroiliac และกระดูกสันหลัง

แนะนำให้ใส่ใจกับบาดแผลที่พบบ่อยมากของเส้นเอ็นและเส้นเอ็น พวกเขาจะแบ่งออกเป็น fibroostosis (tendinosis) และ fibroostitis (tendinitis) fibroostosis ไม่มีการสะสม RFP เพิ่มขึ้นในบริเวณแผลและใน roentgenograms สามารถตรวจหาการแข็งตัวของบริเวณที่ยึดเกาะของเอ็นและกระดูก (prosteopathic) ได้ การยื่นออกมาเหล่านี้มีรูปทรงเรียบและโครงสร้างกระดูก Fibroostitis เป็นกระบวนการของการอักเสบ มันมักจะมาพร้อมกับโรคไขข้อและ seronegative spondylitis การยื่นออกมาของกระดูกมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอมีรูปร่างโค้งมนบางครั้ง ข้อบกพร่องของขอบสามารถกำหนดได้จากจุดยึดของมัด RFP มุ่งเน้นอย่างเข้มข้นในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ ตัวอย่างทั่วไปของ tendinitis คือ periarthritis humeropathy และ Achillesbursitis เช่นเดียวกับ fibroostitus calcaneal ของโรคไขข้อ

อีกกลุ่มหนึ่งที่มีแผลโฟกัสของกระดูกและข้อต่อเกิดจากกระบวนการ dystrophic และเนื้อร้ายที่ไม่ติดเชื้อ การพัฒนา Dystrophic ส่วนใหญ่เกิดจากข้อต่อและเป็นส่วนสำคัญในการเป็นตัวแทนของการสึกหรอก่อนวัยอันควรของกระดูกอ่อนข้อที่อยู่ในกระดูกสันหลัง (กระดูกสันหลัง - กระดูกสันหลังส่วนกระดูก) การสูญเสียสถานะปกติและอนุภาคของเนื้อร้ายของกระดูกอ่อนมีคุณสมบัติเป็นแอนติเจนและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงภูมิคุ้มกันในเยื่อหุ้มปัสสาวะ การที่โอเวอร์โหลดของข้อต่อจะนำไปสู่ภาวะทุติยภูมิซึ่งรวมถึงการชดเชยปฏิกิริยาในเนื้อเยื่อกระดูกของท่อปัสสาวะ

ภาพรังสีของรอยโรค dystrophic ร่วมเป็น stereotyped ค่อนข้าง มันประกอบด้วยอาการหลักดังต่อไปนี้: การกวดขันของพื้นที่ร่วมกัน ray ตราและการขยายตัวของกระดูก epiphyseal แผ่นปิดเส้นโลหิตตีบของชั้นเนื้อเยื่อกระดูก subchondral (นั่นคือชั้นนอนอยู่ภายใต้แผ่นปิดของกระดูก) การงอกของกระดูกที่ขอบของพื้นผิวข้อที่ โดยทั่วไปกระบวนการนี้เรียกว่า "โรคข้อเข่าเสื่อมผิดปกติ"

โรคข้อเข่าเสื่อมผิดปกติมักสังเกตได้บ่อยๆและอาจมีผลต่อข้อต่อได้ พบมากที่สุดคือโรคความเสื่อมและ dystrophic ของกระดูกสันหลังและในหมู่พวกเขา - osteochondrosis สัญลักษณ์ของรัฐนี้ได้อธิบายไว้ข้างต้น ผู้ป่วยกลุ่มที่มีนัยสำคัญ ได้แก่ ผู้ที่เป็นโรคข้ออ้อยของข้อสะโพกและข้อเข่าข้อต่อระหว่างมือถือและข้อต่อตาแหว่งที่ 1 ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้วิธีการผ่าตัดเพื่อรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนข้อต่อกระดูกข้ออ้อย

กลุ่มของเนื้อร้ายปลอดเชื้อมีกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ พวกเขาถูกนำมารวมกันโดยสามคุณสมบัติทั่วไป:

1. การพัฒนาเนื้อเยื่อที่ตายโดยไม่ทำลายเชื้อโรคของกระดูกและไขกระดูก
2. หลักสูตรใจดีเรื้อรัง
3. วิวัฒนาการทางคลินิกและสัณฐานวิทยาปกติที่มีผลค่อนข้างดี

มีบทบาทสำคัญในการกำเนิดของโรคที่มีการเล่นโดยการโอเวอร์โหลดชิ้นส่วนหนึ่งหรืออีกส่วนหนึ่งของโครงกระดูก ถ้าเกินจะสัมผัสกับกระดูกทั้งตัวการแข็งตัวของเชื้อโรคที่เกิดจากเชื้อโรคจะเกิดขึ้น (ตัวอย่างเช่นกระดูกสตราโบฟายของเท้า) ถ้า epiphysis ทั้งหมดถูก overloaded แล้ว necrosis ของ epiphysis นี้หรือส่วนหนึ่งเกิดขึ้น ตัวอย่างคือรูปแบบของการตายของเนื้อเยื่อที่ไม่ติดเชื้อ - แผลที่ศีรษะของโคนขา ส่วนเกินของ diaphysis จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เรียกว่าโซนของการปรับตัวและการสะสมของ apophysis - ไปสู่เนื้อตาย

ภาพรังสีของเนื้อร้าย avascular มีความสะดวกในการอธิบายตัวอย่างของศีรษะของเด็กของกระดูก (ชนิดที่เรียกว่าเนื้อร้ายปลอดเชื้อของ osteochondropathy เส้นเลือดสมองหรือโรค Legg-Calve-Perthes) เด็กบ่นว่ามีอาการปวดเล็กน้อย มีข้อสังเกตข้อ จำกัด ของการทำงานร่วมกัน การวินิจฉัยในช่วงต้นเป็นสิ่งสำคัญมาก แต่ก็ไม่สามารถมองเห็นได้ในภาพรังสีของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา สิ่งสำคัญในช่วงนี้คือการใช้เทคนิคพิเศษ Osteoscintigraphy ช่วยในการเผยให้เห็นการสะสมของ RFP ที่เพิ่มขึ้นในส่วนหัวของกระดูกขากรรไกรและ CT และ MRI ช่วยให้สามารถตรวจพบตำแหน่งของเนื้อร้ายของกระดูกและไขกระดูกได้โดยตรง

ต่อมามีอาการ X-ray พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบของกระดูกจะถูกเน้นในภาพเป็นจุดโฟกัสหนาแน่นปราศจากโครงสร้างกระดูก สาเหตุส่วนใหญ่มาจากการแตกหักและการบีบอัดของคานกระดูกซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของเส้นทึบ - การเรียบและไม่สม่ำเสมอ

ในขั้นตอนนี้บทบาทที่สำคัญคือการเล่นโดยการวินิจฉัยความแตกต่างของเนื้อร้ายที่ไม่ติดเชื้อและวัณโรคร่วมเนื่องจากในตอนท้ายของเนื้อตายของสารกระดูกยังเกิดขึ้นที่ปลายลำไส้ อย่างไรก็ตามจุดสนับสนุนสำหรับการแบ่งเขตแดนมีความแข็งแกร่งมาก: วัณโรคช่องว่างร่วมลดลงและมีเนื้อต่อตัวที่ไม่ติดเชื้อในเด็กที่ขยายตัว เมื่อวัณโรคมีผลต่อข้อต่อที่สอง (ในตัวอย่างของเรา - acetabulum) และมีเนื้อตายปลอดเชื้อเป็นเวลานาน ในอนาคตความแตกต่างจะง่ายกว่านี้ ด้วยเนื้อตายปลอดเชื้อพื้นที่ที่ถูกทำลายจะถูกแบ่งออกเป็นเกาะเล็ก ๆ หนาแน่น (fragmentation) epiphyses จะแผ่ลงไปอีกช่องว่างร่วมจะขยายขึ้นและ subluxation เล็กน้อย

ก่อนที่โรคได้รับการยอมรับที่ดีขึ้นผลของมัน โครงสร้างกระดูกของ epiphysis ถูกเรียกคืนก็ยังคงเพียงเล็กน้อยผิดปกติช่องว่างร่วมกันจะกว้างขึ้นเล็กน้อย อย่างไรก็ตามหากตรวจพบโรคช้าข้อต่อยังคงไม่เพียงพอเนื่องจากมีรูปร่างผิดปกติเกิดขึ้น

ในผู้ใหญ่การสังเกตเห็นความเป็นเนื้อเยื่ออ่อนของส่วนของศีรษะมักจะมีการโหลดมากที่สุด ส่วนบน - นอกของ epiphysis ในกรณีเหล่านี้พื้นที่ร่วมกันไม่ได้ขยายตัวไม่ subluxation เกิดขึ้นเสมอในการพัฒนาโรคข้อเข่าเสื่อมและกระดูกชิ้นส่วนของเศษกระดูกอ่อนหรือสามารถเจาะเข้าไปในโพรงร่วมเป็นร่วม "เมาส์". สังเกตแผลที่สำคัญของโครงกระดูกเป็นประจำเป็นเนื้องอกในกระดูก ตามเงื่อนไขพวกเขาจะแบ่งออกเป็นอ่อนโยนและร้ายแม้ว่าอ่อนโยนเนื้องอกเกือบจะเป็นตัวแทนของเนื้องอกที่ไม่จริง แต่ malformations ท้องถิ่น

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับโครงสร้างและองค์ประกอบของเนื้อเยื่อ ได้แก่เนื้องอกอ่อนโยนก่อความลับของเนื้อเยื่อกระดูก (osteoma) เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เนื้องอก), กระดูกอ่อน (chondroma), กระดูกอ่อนและกระดูก (osteochondromas) เรือ (hemangiomas, lymphangiomas)

สัญญาณที่พบบ่อยของเนื้องอกเหล่านี้คือการพัฒนาที่ช้าของพวกเขารูปทรงที่ค่อนข้างคมและการแบ่งแยกที่ชัดเจนจากเนื้อเยื่อรอบ ๆ (การขาดการเจริญเติบโตของเชื้อ) รูปแบบโครงสร้างที่ถูกต้อง เนื้องอกไม่ทำลาย แต่แทนที่สารกระดูก มันสามารถนำไปสู่การเสียรูปของกระดูกที่มีการเพิ่มขึ้นของปริมาณของมัน

การตรวจหาเอ็กซ์เรย์ของเนื้องอกที่อ่อนโยนไม่ค่อยพบอุปสรรคร้ายแรง osteoma กะทัดรัดชัดเจนโดดเด่นในภาพเป็นแบบไม่มีโครงสร้างที่หนาแน่น osteoma spongy รักษาโครงสร้างของ lamellar กระดูก Osteoma สามารถอยู่ในความลึกของกระดูกหรือบนพื้นผิวของมัน เนื้องอก Chondroma และก่อให้เกิดข้อบกพร่องในกระดูก - ส่วนแสงที่มีโครงร่างที่คมชัดในประเด็นที่เกี่ยวกับข้อบกพร่อง chondroma พื้นหลังสามารถเกิดร่มเงาจุดด่างดำหุ้มกระดูกเนื้อปูน บางทีอาจเป็นโรคกระดูกพรุนมากที่สุด: มีฐานกว้างหรือเท้าและเติบโตห่างจากกระดูก บริเวณกระดูกอ่อนถูกมองว่าเป็นการตรัสรู้ในภาพของเนื้องอกและคานกระดูกสร้าง rafters แตกต่างกัน Hemangioma ยังทำให้เกิดข้อบกพร่องในเนื้อเยื่อกระดูก แต่ก็มักจะแสดงรูปแบบของลูกไม้ลายลูกไม้หรือแผ่นเปลือกนอกที่แตกต่างกันเรื่อย ๆ ในช่องกะโหลก, hemangiomas เกิดขึ้นค่อนข้างบ่อย เนื้องอกทำให้เกิดข้อบกพร่องกลมคั่นด้วยกระดูกโดยรอบของเส้นโลหิตตีบแคบ ขอบของข้อบกพร่องมีความคมสามารถหยักเล็กน้อย ในร่างกายของกระดูกสันหลังเลือด hemangiomas ก่อให้เกิดการตรัสรู้จำนวนมากคั่นด้วยคานบีบแนวตั้งหยาบ ร่างกายของกระดูกจะบวม การตรัสรู้ขนาดเล็กและแถบคดโกงสามารถกำหนดได้ในโค้งของกระดูกที่ได้รับผลกระทบ ในกรณีเหล่านี้ tomograms การสะท้อนด้วยคอมพิวเตอร์และสนามแม่เหล็กมีความสำคัญมากเนื่องจากสามารถตรวจจับการพัฒนา extraosteal ของเส้นเลือด (โดยเฉพาะในคลองกระดูกสันหลัง)

มีเนื้องอกที่แตกต่างกันของกระดูกและข้อต่อจำนวนมาก บางคนมีลักษณะการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วและการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกอย่างมีนัยสำคัญคนอื่น ๆ พัฒนาช้าๆและบีบเนื้อเยื่อรอบ ๆ ออกมากกว่าการแทรกซึมเข้าไป อย่างไรก็ตามเนื้องอกที่ร้ายแรงทุกชนิดมีลักษณะก้าวหน้าขึ้นความเจ็บปวดที่เพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงของโลหิตในเส้นเลือด (anemia, ESR ที่เพิ่มขึ้น) ลักษณะของการแพร่กระจายในระดับภูมิภาคหรือในระยะไกล

เครื่องหมายคลาสสิกของเนื้องอกมะเร็งคือการทำลายเนื้อเยื่อกระดูก ในรังสีเอกซ์ข้อบกพร่องจะถูกกำหนดโดยส่วนมากแล้วจะมีรูปทรงที่ไม่สม่ำเสมอและไม่มีสี นอกจากนี้สิ่งที่สำคัญมากสำหรับการเลือกปฏิบัติกับแผลอักเสบไม่มีการสะสมและการอักเสบที่ติดเชื้อหรือเฟลมมิ่ง

รูปแบบที่ไม่เหมือนใครของเนื้องอกกระดูกคือ osteoblastoklastoma (เรียกอีกอย่างว่าเนื้องอกเซลล์ยักษ์) มันพัฒนาในกระดูกแบนกระดูกสันหลังหรือ epimetaphysis ของกระดูกท่อโดดเด่นด้วยรูปร่างปกติค่อนข้างและการแบ่งแยกอย่างรวดเร็วจากเนื้อเยื่อกระดูกโดยรอบ มีการกำหนดรูปแบบกระดูกขนาดใหญ่ซึ่งช่วยให้สามารถแยกความแตกต่างของเนื้องอกนี้ออกจากเนื้องอกมะเร็งชนิดอื่น ๆ ได้ในการศึกษาเกี่ยวกับกระดูกและข้อ

เนื้องอกที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดคือเนื้องอก osteogenic มันเติบโตขึ้นอย่างรวดเร็วและแทรกซึมเข้าไปในกระดูกเมื่อรังสีเอกซ์จะปรากฏเป็นสถานที่ของการทำลายกระดูกที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอและไม่ชัดเจน ที่ขอบของเนื้องอกที่มันผสม periosteum, calcified lobes ฟอร์ม - periosteal canopies. สำหรับเนื้องอกนี้มีลักษณะอักเสบ periostitis เข็มซึ่งในแนวตั้งฉากกับพื้นผิวของ corroded เปลือกนอกมีอยู่หลายเข็มกระดูก spicules -

เซลล์ของกระดูกเนื้อเยื่อ osteogenic สามารถที่จะผลิตสารกระดูกดังนั้นมักจะอยู่ในเนื้องอกที่พบการกระจายตัวของวัตถุที่เกิดขึ้นแบบสุ่มของการทำให้แข็งกระด้าง บางครั้งพวกเขาครอบคลุมพื้นที่ของการทำลายด้วยเงาของตัวเอง ตัวแปรของ sarcoma นี้เรียกว่า osteoblastic เป็นครั้งแรก - osteolytic อย่างไรก็ตามบนเส้นขอบของมวลกระดูกที่มืดทำให้เห็นได้ว่าสามารถทำลายชั้นเปลือกนอกเปลือกหน้าและกระเจี๊ยบได้ Sarcoma มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการแพร่กระจายในระยะเริ่มแรกที่ปอดดังนั้นผู้ป่วยจึงจำเป็นต้องได้รับการตรวจเอ็กซ์เรย์ของอวัยวะภายในช่องทรวงอก

หนึ่งในตัวแปรที่สังเกตได้ค่อนข้างบ่อยของเนื้องอกมะเร็งคือเนื้อเยื่อของ Ewing ซึ่งมีต้นกำเนิดจากเซลล์ไขกระดูก ในภาพจะทำให้กลุ่มของ foci ทำลายส่วนใหญ่ใน diaphyseal ส่วนหนึ่งของกระดูก ให้เราเน้นโดยวิธีการที่การแปลของเนื้องอกมีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกบางอย่าง หาก osteoblastoklastomy กระจายในลักษณะ epiphysis ของกระดูกยาวแล้ว osteosarcoma - การแปลของ metaphyseal และ Diaphyseal ส่วนหนึ่งที่อยู่ติดกันและสำหรับซิวิง - ใน diaphysis ไหวพริบของหลังคืออาการทางคลินิกและ foci ทำลายอาจจะคล้ายกับผู้ที่อยู่ในเนื้อเยื่อเกี่ยวกับกระดูกและกล้ามเนื้อกระตุก ผู้ป่วยที่เป็นไข้ leukocytosis ปวดแขนขา อย่างไรก็ตามด้วยเนื้องอกไม่มีการยึดกระดูกและการอักเสบของเนื้อเยื่อรอบดวงตา การเปลี่ยนแปลงเชิงกรานที่เรียกว่าเนื้องอกวิงกระเปาะหรือชั้น periostitis ประเด็นตามพื้นผิวของกระดูกได้รับผลกระทบในหลายแถวจัดแถบจนใจเชิงกราน

ภาพรังสีของแผลเนื้องอกเนื้องอกแพร่กระจายทั่วไปของโครงกระดูกถูกอธิบายไว้ข้างต้น อย่างไรก็ตามมักมีการแพร่กระจายเพียงครั้งเดียวหรือไม่กี่ครั้ง พวกเขายังมาในสองประเภท: osteolytic และ osteoblastic

ก่อให้เกิดความเสียหายในอดีตกระดูก เมื่อย่อยสลายที่สองอาจจะมองไม่เห็นเพราะมัน osteosclerosis รอบเนื้อเยื่อกระดูกเพียงประทับตราจุดโฟกัสภาพธรรมชาติกี่แผลได้อย่างง่ายดายตรวจสอบว่าผู้ป่วยที่มีประวัติของโรคมะเร็งหรือมีการตรวจพบดังกล่าวพร้อมกันกับการแพร่กระจายของกระดูก หากไม่มีข้อมูลที่เกี่ยวข้องพวกเขาจะได้รับคำแนะนำจากอาการของรังสี ในความโปรดปรานของการแพร่กระจายแสดงจุดโฟกัสหลายธรรมชาติของพวกเขาทำลายตัวตนของอาการชักและปฏิกิริยา periosteal

Osteoscintigraphy ได้รับความสำคัญเป็นพิเศษ การสะสมสารประกอบฟอสฟอรัส 99mTc ที่เพิ่มขึ้นในแผลซึ่งแสดงถึงกิจกรรมของกระบวนการเผาผลาญเป็นลักษณะของเนื้องอกมะเร็ง เป็นสิ่งสำคัญที่จะตรวจพบตัวบ่งชี้ของ radionuclide เป็นเวลานานบางครั้งเป็นเวลาหลายเดือนจนกว่าจะมีอาการรังสีแพทย์ที่ชัดเจนในการทำลายกระดูก

[1], [2], [3], [4]