สาเหตุของโพแทสเซียมสูง (hyperkalemia)

สาเหตุของภาวะ hyperkalemia (เพิ่มโพแทสเซียมในเลือด):

• การลดการขับถ่ายของโพแทสเซียมโดยไตในภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรังเช่นเดียวกับการอุดตันของหลอดเลือดไต
• การคายน้ำเฉียบพลัน;
• การบาดเจ็บที่รุนแรงแผลไหม้หรือการผ่าตัดที่สำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของการเจ็บป่วยที่รุนแรงก่อนหน้านี้;
• กรดที่เกิดจากการสลายตัวที่รุนแรงและการช็อก
• ความผิดปกติของต่อมหมวกไตเรื้อรัง (hypoaldosteronism);
• การแช่ตัวของโพแทสเซียมเข้มข้นที่มีโพแทสเซียมมากกว่า 50 mmol / L (ประมาณ 0.4% โพแทสเซียมคลอไรด์)
• ตับหรือมีเนื้องอกที่มา;
• อาการโคม่าเบาหวานก่อนเริ่มการรักษาด้วยอินซูลิน
• การแต่งตั้งยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมที่ช่วยขับปัสสาวะได้เช่น triamterene, spironolactone

หัวใจสำคัญของสาเหตุข้างต้นของ hyperkalemia คือกลไกหลักสามประการคือการเพิ่มปริมาณโพแทสเซียมการเปลี่ยนโพแทสเซียมจากภายในเซลล์ไปสู่พื้นที่นอกเซลล์และการลดความสูญเสีย

ปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นมักก่อให้เกิดภาวะ hyperkalemia (ในผู้ป่วยที่ได้รับสารละลายของทางหลอดเลือดดำที่มีปริมาณโพแทสเซียมสูงและ / หรือในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางการไต) กลุ่มนี้ประกอบด้วยเหตุผลที่ประกอบด้วยอาหารที่มีโพแทสเซียมสูงการใช้เกลือโพแทสเซียมของ penicillin ในปริมาณที่ไม่ควบคุม

กลไกของกระบวนการก่อโรคที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนอำนาจจากโพแทสเซียมในเซลล์ในพื้นที่ extracellular เกิดขึ้นในภาวะเลือดเป็นกรดซินโดรมการบีบอัดยาวขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อขาดยาเกินขนาดอินซูลินและไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ

ภาวะ Pseudohypergalyemia อาจเกิดจากการแตกเป็นเนื้องอกเมื่อใช้เลือดในการวิเคราะห์ (ใช้สายรัดมากกว่า 2 นาที) ถ้าเลือดถูกนำเข้าไปในขวดแก้วแล้วการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวสามารถตรวจพบได้ใน 20% ของตัวอย่างเลือด เมื่อ leukocytosis (50 × 10 ⁹ / ลิตร) และ thrombocytosis (1000 × 10 ⁹ / ลิตร) นอกจากนี้ยังเป็นไปได้โพแทสเซียมปล่อย psevdogiperkaliemiya เนื่องจากในระหว่างการแข็งตัวของเลือดในหลอดทดลอง

การสูญเสียโพแทสเซียมลดลงในไตวาย gipoaldosteronizm, ยาขับปัสสาวะต้อนรับปิดกั้นการหลั่งของโพแทสเซียมท่อปลายและข้อบกพร่องหลักท่อหลั่งโพแทสเซียมโดยไต เฮปารินที่ให้ในปริมาณที่น้อยจะขัดขวางการสังเคราะห์แอลฟาสเตอโรนและอาจทำให้เกิด hyperkalemia (อาจเกิดจากการละเมิดความไวของ tubules กับ aldosterone)

โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้อหาโพแทสเซียมสูงพบว่าในภาวะไตวายเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ nekronefrozah ที่เกิดจากพิษและซินโดรมการบีบอัดยาวซึ่งมีสาเหตุมาจากการลดลงของความคมชัด (ถึงเลิกจริงสมบูรณ์) ไตขับของโพแทสเซียมดิสก์ catabolism โปรตีนเพิ่มเม็ดเลือดแดงแตกและในซินโดรมของการบีบอัดเป็นเวลานาน - ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ ในเวลาเดียวกันปริมาณโพแทสเซียมในเลือดสามารถเข้าถึง 7-9.7 mmol / l ที่สำคัญในการปฏิบัติทางคลินิกจะเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงของโพแทสเซียมในเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลัน ในกรณีที่ไม่ซับซ้อนของความเข้มข้นของความล้มเหลวเฉียบพลันโพแทสเซียมไตในการเพิ่มขึ้นของเลือดโดย 0.3-0.5 มิลลิโมล / (l.sut) หลังจากการบาดเจ็บหรือการผ่าตัดที่ซับซ้อน - 1-2 มิลลิโมล / (l.sut) แต่สามารถและมาก ขึ้นอย่างรวดเร็วของมัน ดังนั้นการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของโพแทสเซียมในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันมีความสำคัญมาก ควรทำอย่างน้อยวันละครั้งและในกรณีที่ซับซ้อนมากยิ่งขึ้น

hyperkalemia เป็นอาการทางจิตโดย paresthesias ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อาการที่เป็นอันตรายของภาวะมึนเมาโพแทสเซียม ได้แก่ การล่มสลาย bradycardia ความหมองคล้ำของสติ การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในคลื่นไฟฟ้าหัวใจเข้มข้นโพแทสเซียมเกิน 7 มิลลิโมล / ลิตรในขณะที่เพิ่มความเข้มข้นถึง 10 มิลลิโมล / ลิตรมาบล็อก intraventricular มีกระเป๋าหน้าท้องภาวะที่ความเข้มข้น 13 มิลลิโมล / ลิตรหยุดหัวใจใน Diastole เนื่องจากปริมาณโพแทสเซียมในซีรัมในเลือดเพิ่มขึ้นตัว ECG จะค่อยๆเปลี่ยนไป ขั้นแรกให้ Tars T ปรากฏขึ้นจากนั้นความหดหู่ของส่วน ST, การปิดล้อม atrioventricular ขององศา 1 และการขยายตัวของ QRS ซับซ้อนพัฒนา สุดท้ายเนื่องจากการขยายตัวต่อไปของ QRS complex และการหลอมรวมกับคลื่น T นั้นจะมีการสร้างเส้นโค้งสองเฟสซึ่งแสดงให้เห็นถึง asystole หน้าอกใกล้ อัตราการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวไม่สามารถคาดเดาได้และจากการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจครั้งแรกกับการรบกวนการนำไฟฟ้าที่เป็นอันตรายหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะบางครั้งใช้เวลาเพียงไม่กี่นาที