ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของการเพิ่มและลดฮีโมโกลบิน
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ความเข้มข้นของฮีโมโกลในเลือดจะเพิ่มขึ้น (ไม่เกิน 180-220 กรัม / ลิตรขึ้นไป) มีความผิดปกติ myeloproliferative (erythremia) และ erythrocytosis อาการที่มาพร้อมกับรัฐต่างๆ การสอบสวนของความเข้มข้นของฮีโมโกลในการเปลี่ยนแปลงที่จะให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับการเรียนการสอนทางคลินิกของโรคและการรักษา เพิ่มขึ้นเท็จในความเข้มข้นของฮีโมโกลในเลือดได้รับการตั้งข้อสังเกตกับ hypertriglyceridemia, leukocytosis เหนือ 25,0 × 10 9 / L, โรคตับก้าวหน้าการปรากฏตัวของฮีโมโกล C หรือ S, หรือโรค myeloma Valdenstroma (ปรากฏตัวได้อย่างง่ายดายทำให้เกิดความวุ่นวาย globulin)
โรคและภาวะพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือด
เพิ่มความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน |
ลดความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน |
Erythrocytosis ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา Erythremia การคายน้ำ การออกกำลังกายหรือการกระวนกระวายมากเกินไป พักยาวที่ระดับความสูง ที่สูบบุหรี่ |
ทุกชนิดของโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้อง:
Gipyergidratatsiya |
ในเลือดของมนุษย์มีหลายประเภทของฮีโมโกล: HbA1 (96-98%) HbA2 (2-3%) HBF (1-2%) ที่แตกต่างกันในองค์ประกอบของกรดอะมิโนของ globin, คุณสมบัติทางกายภาพและความใกล้ชิดกับออกซิเจน HbF มีมากกว่าในทารกแรกคลอด - 60-80% โดยในเดือนที่ 4-5 ของชีวิตปริมาณลดลงเหลือ 10% HbA ปรากฏตัวในทารกในครรภ์อายุ 12 สัปดาห์ในผู้ใหญ่มันเป็นกลุ่มของฮีโมโกลบิน HbF ในความเข้มข้นสูงถึง 10% สามารถตรวจพบได้ด้วย aplastic, megaloblastic anemia, leukemia; ที่มีเบต้า - ธาลัสซีเมียมากอาจเป็น 60-100% ของฮีโมโกลบินทั้งหมดโดยมีขนาดเล็ก - 2-5% การเพิ่มขึ้นของ HbA2 เป็นลักษณะของ beta-thalassemia (สำหรับ beta-thalassemia - 4-10% สำหรับขนาดเล็ก - 4-8%) การเพิ่มขึ้นของ HbA2 พบได้ในโรคมาลาเรียพิษจากตะกั่วและความเป็นพิษจากสารตะกั่วเรื้อรัง อย่างไรก็ตามในสภาวะเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของค่าฮีโมโกลบินไม่ได้เป็นอาการที่กำหนด
การปรากฏตัวของรูปแบบทางพยาธิสภาพของฮีโมโกลบินเกิดจากการหยุดชะงักในการสังเคราะห์ globin chains (hemoglobinopathy) hemoglobinopathy ที่พบมากที่สุดคือ S-sickle-cell anemia วิธีหลักในการตรวจหาพยาธิสภาพของฮีโมโกลบินคือวิธีการในการอิเล็กโทรโฟเรสซิส
Methemoglobin เกิดขึ้นเมื่อมีการสัมผัสกับเฮโมโกลบินของสารหลายชนิดที่ส่งเหล็กไบวาเวอร์ของเฮโมโกลบินเข้าไปในหลอดเลือดแดงหนึ่งตัว Methemoglobin ไม่สามารถเข้าสู่พันธบัตรย้อนกลับกับออกซิเจนและไม่สามารถนำออกซิเจนได้ จากเนื้อเยื่อและลำไส้สารก่อให้เกิดการก่อตัวของ methemoglobin เข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง แต่ปริมาณเมธิมโบลบินในเลือดของคนที่มีสุขภาพดียังคงมีขนาดเล็กอยู่ประมาณ 0.4-1.5% ของปริมาณฮีโมโกลบินทั้งหมด
เมทฮีโมโกลบินโลหิต (เนื้อหาเมทฮีโมโกลบินมากกว่า 1.5% ของปริมาณฮีโมโกลบินทั้งหมด) อาจเป็นผลมาจากโรคทางพันธุกรรมหรือการได้รับสารพิษ สารเหล่านี้สามารถเป็นสารต่างๆ (โพแทสเซียมคลอเรตอนุพันธ์ของเบนซินแอนนิลีนไนโตรเจนออกไซด์สีสังเคราะห์บางชนิด methylnitrophos ไนเตรทของน้ำบาดาล ฯลฯ ) เมทฮีโมโกลบินโลหิตสามารถเกิดขึ้นกับ enterocolitis
ในระดับต่ำของ methemoglobinemia (น้อยกว่า 20% ของฮีโมโกลบินทั้งหมด) อาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาอาจไม่อยู่ เมทฮีโมโกลบินโลหิตที่เป็นสาเหตุทำให้ความสามารถในการเติมออกซิเจนในเลือดลดลงซึ่งพัฒนาขึ้นโดยมีการเพิ่มขึ้นของค่าชดเชยในปริมาณที่เพียงพอของเฮโมโกลบินและ erythrocytes ในเม็ดเลือดแดงสามารถตรวจพบการแทรกซึมทางพยาธิวิทยา (Heinz body) บางครั้งอาจเกิด reticulocytosis เล็ก ๆ ได้