ประสาทประสาท

ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนปลายที่นำไปสู่การพัฒนา polyneuropathy กำหนดความพิการความพิการในประเภทนี้ของผู้ป่วย เมื่อสมัครสมาชิกอาการทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีโรคของระบบประสาทประมาณกระจายความผิดปกติของระบบประสาทสมมาตรพันธุกรรมความเสียหายให้กับทั้งบางและหนา (A-และ A-P) ของเส้นใยประสาทและการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่ง.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

สาเหตุ ประสาทสัมผัส

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาระบบประสาทจำนวนมากโดย gangliosides แก๊สโซลิไซด์ที่เป็นกรดประกอบด้วย glycolipids ซึ่งประกอบด้วยส่วนประกอบของคาร์โบไฮเดรตและไขมัน พวกเขาส่วนใหญ่อยู่ในชั้นนอกของพลาสม่าเมมเบรน การจัดเรียงภายนอกของตกค้างคาร์โบไฮเดรตคาร์โบไฮเดรตแสดงให้เห็นว่าการกระทำเช่นนั้นเป้าหมายเป็นแอนติเจนในความผิดปกติทางระบบประสาท autoimmune โมเลกุลล้อเลียนระหว่าง gangliosides และแอนติเจนคาร์โบไฮเดรตแบคทีเรีย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ lipopolysaccharide แบคทีเรีย) อาจจะเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของโรคบางอย่าง (ซินโดรมมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ Bikkerstaffa โรคไข้สมองอักเสบ, โรคของระบบประสาทกับการป้องกัน MAGantitelami)

แอนติบอดีต่อต้าน ganglioside ข้ามสามารถทำปฏิกิริยากับ glycolipids อื่น ๆ และไกลโคโปรตีน (HNK1-epitope) รวมทั้งไมอีลินไกลโคโปรตีน - P0, PMP-22, glycolipids กับ sulfglyukuronil-paraglobazidom และ sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom เมื่อเร็ว ๆ นี้ที่อธิบายความสัมพันธ์ระหว่าง CMV และต่อต้าน GM2 แอนติบอดี แอนติบอดีที่จับกับแอนติเจนคาร์โบไฮเดรตเช่นป้องกัน ganglioside หรือต่อต้าน MAG (ไมอีลินไกลโคโปรตีนที่เกี่ยวข้อง) พบในจำนวนของระบบประสาทต่อพ่วง ในผู้ป่วยที่มีอาการประสาทอักเสบประสาทสัญญาณของเส้นใยพืชและมอเตอร์สามารถสังเกตได้

[8], [9], [10], [11], [12]

กลไกการเกิดโรค

จากตำแหน่งของพยาธิสรีรวิทยาความรู้สึกเจ็บปวดและความเจ็บปวดจากโรคประสาทจะแยกออกไป Nociceptive คือความเจ็บปวดที่เกิดจากการกระทำของปัจจัยที่เป็นอันตรายต่อตัวรับความเจ็บปวดโดยมีความสมบูรณ์ของส่วนอื่น ๆ ของระบบประสาท โดย neuropathic หมายถึงความเจ็บปวดที่เกิดจากความเสียหายอินทรีย์หรือความผิดปกติของส่วนต่างๆของระบบประสาท 

เมื่อการประเมินผลและการวินิจฉัยของเจ็บปวดในผู้ป่วยที่มี polyneuropathy นับกระจายเจ็บปวด (โซนปกคลุมด้วยเส้น plexuses เส้นประสาทที่เกี่ยวข้องและราก) เผยให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างประวัติโรคที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดและการแปลและการกระจาย neuroanatomical ตัวเองเจ็บปวดและประสาทสัมผัสความผิดปกติของการประเมินการปรากฏตัวของบวก และอาการทางประสาทที่ไม่ดี

พยาธิสรีรวิทยาของอาการปวดใน polyneuropathies

ในมุมมองของความจริงที่ว่าโรคประจำตัวเบาหวานเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดและยากที่จะควบคุมภาวะเบาหวาน, การเกิดโรคของโรคระบบประสาทอาการปวดที่ดีที่สุดคือการศึกษากับ nosology นี้

เพื่อศึกษาพยาธิสรีรวิทยาของอาการปวดตามระบบประสาทตามกฎแล้วจะมีการใช้แบบจำลองการทดลอง ผลการประสาทความเสียหายในการเปิดตัวของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเซลล์ประสาทได้รับผลกระทบ แต่จนถึงขณะนี้ก็ยังไม่ชัดเจนซึ่งการละเมิดระบุตรวจสอบการเริ่มต้นและการดำรงอยู่อย่างต่อเนื่องของความเจ็บปวด ในผู้ป่วยที่มีภาวะ polyneuropathy ในเส้นประสาทส่วนปลายไม่ได้เกิดความเสียหายกับเซลล์ประสาททั้งหมดในเวลาเดียวกัน มันก็ถูกเปิดเผยว่าในการรักษาการดำรงอยู่ของความเจ็บปวดที่มีปฏิสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยาที่สำคัญของเส้นใยประสาทสัมผัสอุปกรณ์ต่อพ่วง: การเสื่อมสภาพของเส้นใยออกจากจุดศูนย์กลางประสาทในที่อยู่ติดกันเหมือนเดิม C-เส้นใยสังเกตธรรมชาติเส้นประสาทกิจกรรมนอกมดลูกอาการแพ้ของเซลล์ประสาทในการแสดงออกของพื้นหลังของ cytokines และปัจจัย neurotrophic ทั้งหมดนี้อาจบ่งชี้ถึงความสำคัญของความเสียหายที่เกิดกับเส้นใยประสาทหนาในการก่อโรคของความผิดปกติของอาการปวด

มีบทบาทสำคัญในการทำให้เส้นใยประสาทอักเสบมีอาการปวดเมื่อยตามอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาทโดย serotonin ซึ่งเป็นตัวกลางในการรับ 5-hydroxytryptamine 3 receptors ความเจ็บปวดเกี่ยวข้องกับโซเดียมหลัก 4 ประเภท ได้แก่ Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 และ Nav1.9 การเพิ่มจำนวนช่องนาที่สร้างสภาวะสำหรับการพัฒนาของการอักเสบของระบบประสาทและความรู้สึกเป็นพิษส่วนกลางทุติยภูมิ แสดงให้เห็นว่าช่อง Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 แสดงออกบนเส้นใยประสาทรับความรู้สึกบางและมีส่วนร่วมในการแสดงอาการปวด

เพิ่มขึ้นการแสดงออกของช่องวิธี NaV1.3 ซึ่งเป็นปกติผู้ใหญ่เป็นตัวแทนเพียงเล็กน้อยในระบบประสาทและ Nav 1.6 สามารถมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มการปลุกปั่นของเซลล์ประสาทและการพัฒนาของเจ็บปวดในความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนปลายและเส้นประสาทไขสันหลัง การเปลี่ยนแปลงที่ระบุมีการสังเกตเป็นเวลา 1-8 สัปดาห์ หลังจากเริ่มต้นของ allodynia กล นอกจากนี้ความสามารถในการซึมผ่านของโพแทสเซียมในเส้นใยเมลิเลนซิสทำให้ค่าการซึมผ่านของโพแทสเซียมลดลง

ด้วยความเจ็บปวดจากระบบประสาททำให้มีการเปิดใช้งานเส้นใย Ap และ A5 ที่ต่ำกว่าเพื่อกระตุ้นการทำงานของเครื่องจักร การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมธรรมชาติพบในเส้นใย C hyperalgesia สามารถเชื่อมโยงกับระดับที่เพิ่มขึ้นของ COX-2, PG2 ในเซลล์ประสาทของปมหลังและฮอร์นหลังของเส้นประสาทไขสันหลังการเปิดใช้งานการสะสมของซอร์บิทอฟรุกโตสที่แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการพัฒนาและการถือครองของอาการปวด neuropathic เส้นทางที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าในการกระตุ้นอาการปวดในผู้ป่วยที่มี polyneuropathy ของไขสันหลังอักเสบ

ในไขสันหลังปิดของหนูจะมีการบันทึกกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองในตัวเองการเพิ่มขึ้นของสนามรับและเกณฑ์การตอบสนองของเซลล์ประสาทที่ต่ำลงเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นทางกล การอักเสบของระบบประสาทในผู้ป่วยโรคเบาหวานในเด็กทดลองในกรณีที่มีอาการปวดจะเด่นชัดมากขึ้นเมื่อเทียบกับความผิดปกติของความเจ็บปวดแบบ neuropathic ที่ไม่ได้รับความผิดปกติแบบ nonondiabetic neuropathic disorders มันก็พบว่า allodynia ที่เกิดขึ้นในโรคเบาหวานโรคระบบประสาทเป็นผลมาจากการตายของ C-เส้นใยต่อแพกลางความเสียหาย Ab-เส้นใย Kholodova รับรู้สิ่งเร้าที่นำไปสู่การ hyperalgesia เย็น ช่องแคลเซียม N ที่อยู่ในฮอร์นหลังของเส้นประสาทไขสันหลังูมีส่วนร่วมในการเกิดอาการปวดเกี่ยวกับระบบประสาท

มีหลักฐานการเพิ่มขึ้นของการปลดปล่อยสารสื่อประสาทในการกระตุ้นให้เกิดช่องแคลเซียมขึ้นกับแรงดันไฟฟ้า สันนิษฐานว่าหน่วยย่อย a2D-1 ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของช่องแคลเซียมทั้งหมดที่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้าเป็นเป้าหมายของการต่อต้าน allodynic ของ gabapentin ความหนาแน่นของช่องแคลเซียมกับ A2D-1 subunit จะเพิ่มขึ้นในกรณีของโรคเบาหวานที่เกิด แต่ไม่ได้อยู่ใน polyneuropathy vinkristinovoy แสดงให้เห็น allodynia กลไกที่แตกต่างกันสำหรับชนิดของ polyneuropathies

ERK (extracellular สัญญาณควบคุมโปรตีนไคเนส) ส่งสัญญาณ -dependent มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองการขยายเซลล์ที่เกิดจากปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์และการเปลี่ยนแปลง tsitotransformatsionnyh ในผู้ป่วยโรคเบาหวานในรูปแบบการทดลองเปิดเผยการเปิดใช้งานอย่างรวดเร็วของ MARK ไคเนสเช่น (คน mitogen เปิดใช้งานโปรตีนไคเนส) หรือสารไคเนสสัญญาณขึ้นอยู่กับ (ERK 1 และ 2) องค์ประกอบ ERK ขั้นตอนมีความสัมพันธ์กับการเริ่มต้น hyperalgesia sterptozitsin เหนี่ยวนำให้เกิด

มันถูกพบในรูปแบบการทดลองว่าการใช้เนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัย TNF-a, ที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานของ MAPK (p38 mitogen เปิดใช้งานโปรตีนไคเนส) ที่มี polyneuropathy เพิ่ม hyperalgesia จะไม่ได้รับผลกระทบจากเส้นใยเพียง แต่เซลล์ประสาทเหมือนเดิมที่อาจจะกำหนดคุณสมบัติที่แตกต่างกัน อาการปวด เมื่อ hyperalgesia ในการเกิดโรคของความเจ็บปวดที่มีบทบาทสำคัญการเปิดใช้งานไคเนสเอนอกจากนี้ในการเกิดโรคของอาการปวดในรูปแบบสัตว์ของโรคเบาหวานโรคระบบประสาทพบน้ำตาลในเลือดสูงในท้องถิ่นอย่างมีนัยสำคัญเหนี่ยวนำให้เกิด hyperalgesia กล

บ่อยที่สุดสายพันธุ์ทางคลินิกต่อไป polyneuropathy ประสาทสัมผัส: สมมาตรปลาย polyneuropathy (DSP) เส้นใยปลาย polyneuropathy ประสาทสัมผัสที่ดี (DSPTV) เซ็นเซอร์ neyronopatiya (SN)

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

อาการ ประสาทสัมผัส

เมื่อประสาทอักเสบเปิดเผยอาการทางลบของความไว: hypoesthesia / hypalgesia ถุงมือและถุงเท้าท้องลดลง อาการเหล่านี้มักจะเกิดขึ้นในเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบกับการขาดดุลของวิตามินบี 12 และ E วิตามิน B6 มึนเมาด้วย polyneuropathies paraneoplastic ละเมิดความไวต่อพ่วงที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตหรือการหยุดชะงักของการดำเนินงานของอย่างน้อยครึ่งหนึ่งของเส้นใยอวัยวะ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถแสดงในองศาที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับความเร็วของเส้นใยที่ละเอียดอ่อน

หากกระบวนการนี้เป็นเรื้อรังและเกิดขึ้นอย่างช้าๆการสูญเสียความไวของพื้นผิวระหว่างการตรวจพบยากที่จะตรวจจับด้วยการทำงานของแม้แต่เซลล์ประสาทประสาทจำนวนเล็กน้อย ในกรณีของแผลเส้นใยประสาทที่พัฒนาอย่างรวดเร็วอาการบวกจะถูกตรวจพบด้วยความถี่ที่สูงขึ้นซึ่งเป็นที่ยอมรับของผู้ป่วยเมื่อเทียบกับอาการทางระบบประสาทที่เกิดขึ้นจากการค่อยๆเพิ่มขึ้นของ deafferentation ความผิดปกติของความรู้สึกในระยะ preclinical ไม่สามารถตรวจพบในระหว่างการตรวจสอบสามารถตรวจพบได้โดยการศึกษาประสาทสัมผัสหรือ somatosensory ที่เกิดขึ้นที่มีศักยภาพ

อาการทางประสาทสัมผัสบวกรวมถึง:

• กลุ่มอาการปวดด้วยโรคเบาหวานแอลกอฮอล์ amyloid paraneoplastic polyneuropathies พิษกับ vasculitis neuroborreliosis มึนเมากับ metronidazole;
• paresthesia (รู้สึกชาหรือคลานไม่มีการระคายเคือง);
• ความรู้สึกแสบร้อน;
• ภูมิไวเกิน
• giperalgeziya;
• dysesthesia;
• gipyerpatiya;
• allodynia

ลักษณะที่ปรากฏของอาการที่เป็นบวกเกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูกระบวนการ axonal ด้วยความพ่ายแพ้ของเส้นใยที่มีความไวต่อความรู้สึกลึกซึ้งทำให้เกิดการแพ้ที่มีความอ่อนไหว (มีความรู้สึกไว) โดยการเดินสั่นคลอนซึ่งจะเพิ่มความมืดและปิดตา ความผิดปกติของมอเตอร์เป็นลักษณะความผิดปกติของอุปกรณ์ต่อพ่วงเริ่มต้นด้วยส่วนปลายของขากรรไกรล่าง บางครั้งในกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อของลำคอกล้ามเนื้อ kraniobulbarnaya (อย่าง porfiriynoy, ตะกั่ว, amyloid, CIDP, polyneuropathy paraneoplastic, Guillain-Barre ซินโดรม) จะพบการเกิดภาวะ hypotrophy มากที่สุดเมื่อสิ้นสุดระยะเวลา 3-4 เดือน

ในขณะที่มีการสร้างกระแสประสาทจากกระแสประสาทที่เกิดขึ้นเองเนื้องอกที่เกิดขึ้นใหม่ อาการของพืชที่เกิดจากความพ่ายแพ้ของเส้นใยพืชสามารถแบ่งออกเป็นเนื้อเยื่ออวัยวะภายในและพืชอาหารสัตว์ อาการเกี่ยวกับอวัยวะภายในเกิดขึ้นเนื่องจากการพัฒนา polyneuropathy ที่เกี่ยวกับระบบประสาท (โรคเบาหวาน, porphyria, amyloid, polyneuropathies ที่เป็นพิษและแอลกอฮอล์และ Guillain-Barre syndrome)

รูปแบบ

การจำแนกประเภทของเส้นประสาทเกี่ยวกับประเภทเส้นใยประสาทประสาทที่ได้รับผลกระทบ (Levin S. , 2005, Mendell JR, Sahenk., 2003)

• ประสาทหูประสาทที่มีแผลเด่นเส้นใยประสาทหนา:
  • โรคระบบประสาทโรคคอตีบ;
  • โรคระบบประสาทโรคเบาหวาน;
  • ประสาทหูชักเฉียบพลันประสาท;
  • Disproteinemic neuropathy;
  • polyradiculoneuropathy เกี่ยวกับการอักเสบเรื้อรังอักเสบเรื้อรัง;
  • โรคระบบประสบปากด้วยโรคตับแข็งน้ำดี
  • โรคประสาทในภาวะวิกฤติ
• ประสาทหูประสาทที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับเส้นใยประสาทบาง:
  • โรคประสาทผิดปกติของเส้นใยละเอียด
  • โรคระบบประสาทบริเวณเส้นประสาทเบาหวาน;
  • MGUs-nejropatii;
  • โรคระบบประสาทในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน;
  • โรคประสาทอักเสบด้วย vasculitis;
  • พันธุกรรมทางพันธุกรรม;
  • โรคทางเดินประสาทสัมผัส Paraneoplastic;
  • พันธุกรรม amyloid ทางพันธุกรรม;
  • ได้รับ amyloid neuropathy;
  • โรคระบบประสาทที่มีภาวะไต;
  • ประสาทหูเทียมเกี่ยวกับประสาทประสาทที่เกิดขึ้นเอง;
  • polyneuropathy ใน sarcoidosis;
  • Polineuropathy สำหรับพิษสารหนู;
  • โรค Polyneuropathy กับ Fabry;
  • โรคประจำตัวกับโรค celiac;
  • Polineuropathy ในการติดเชื้อเอชไอวี

[20], [21], [22], [23], [24]

การวินิจฉัย ประสาทสัมผัส

วิธีการวินิจฉัยทางคลินิก

มีความจำเป็นต้องทดสอบเส้นใยประสาทต่างๆเนื่องจากเส้นใยประสาทบางและ / หรือเส้นใยหนามีส่วนเกี่ยวข้อง ควรคำนึงว่าความไวจะลดลงตามอายุและขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย (ความสามารถในการจดจ่อและทำความเข้าใจกับปัญหา) วิธีง่ายๆและรวดเร็วคือการใช้ monofilaments ไนล่อนเข็มหรือหมุดธรรมดา

[25], [26], [27], [28], [29]

ศึกษาความไวของอาการปวด

การศึกษาเริ่มต้นด้วยคำนิยามของความไวของอาการปวด เกณฑ์ความไวของอาการปวด (เส้นใย C ที่ไม่มีเส้นไหม) จะถูกกำหนดโดยการใช้วัตถุที่มีอุณหภูมิสูงและต่ำหรือโดยการใช้เข็มปกติหรือเข็มที่มีน้ำหนัก (เข็ม) การศึกษาความไวของอาการปวดเริ่มต้นด้วยการศึกษาเรื่องร้องเรียน ท่ามกลางข้อร้องเรียนที่พบมากที่สุด ได้แก่ การร้องเรียนของอาการปวดเมื่อการสัมภาษณ์ผู้ป่วยเปลี่ยนลักษณะของอาการปวด (คมหมองคล้ำถ่ายภาพน่าปวดหัวอัดแสบไหม้ ฯลฯ ) ความชุกของตนไม่ว่าจะเป็นการถาวรหรือเกิดขึ้นบ่อยครั้ง ความรู้สึกจะถูกตรวจสอบเมื่อเกิดอาการระคายเคืองบางอย่าง มันจะเปิดออกว่าผู้ป่วยรับรู้พวกเขา การฉีดยาไม่ควรแรงและบ่อยเกินไป ขั้นแรกจะพิจารณาว่าผู้ป่วยแยกแยะระหว่างการฉีดและการสัมผัสหรือไม่ สำหรับสิ่งนี้สลับกัน แต่ไม่มีลำดับที่ถูกต้องพวกเขาจะสัมผัสผิวด้วยวัตถุที่คมและแหลมคมและผู้ป่วยจะเสนอคำว่า "อย่างรวดเร็ว" หรือ "โง่ ๆ " การฉีดยาควรสั้นและไม่ก่อให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง เพื่อชี้แจงเขตแดนของเขตความไวที่เปลี่ยนแปลงไปการศึกษาจะดำเนินการจากทั้งพื้นที่ที่มีสุขภาพดีและในทิศทางตรงกันข้าม

การตรวจสอบความไวอุณหภูมิ

การละเมิดความแตกต่างระหว่างความอบอุ่นและความหนาวเย็นเป็นผลมาจากความพ่ายแพ้ของเส้นประสาทอ่อนและเส้นประสาทที่ไม่เป็นเส้นประสาทบางอย่างซึ่งมีความรับผิดชอบต่อความไวของอาการปวด เพื่อทดสอบความไวต่ออุณหภูมิท่อที่มีอุณหภูมิสูง (+40 ° C ... +50 ° C) และน้ำเย็น (ไม่เกิน +25 ° C) ใช้เป็นตัวกระตุ้น การศึกษาดำเนินการแยกความร้อน (โดยเส้นใย A5) และความไวเย็น (เส้นใย C) เนื่องจากสามารถแตกหักไปหลายองศา)

ความไวต่อสัมผัส

ความไวแบบนี้มีให้โดยเส้นใย A - A และ A - p ที่ผ่านการเยียวยาด้วยเส้นใยขนาดใหญ่ สามารถใช้เครื่องมือของ Frey (ผมของม้าที่มีความหนาต่างกัน) และการดัดแปลงที่ทันสมัย

การตรวจสอบความไวลึก

มีการประเมินการทำงานของเส้นใยไมอีลินอยด์เท่านั้น

ความไวในการสั่นสะเทือน: เกณฑ์การวัดความไวในการสั่นสะเทือนโดยทั่วไปจะอยู่ที่ปลายนิ้วหัวแม่เท้าและข้อเท้าด้านข้าง ใช้ส้อมดิสเก็ตที่ปรับเทียบแล้วซึ่งขาที่ติดตั้งอยู่บนศีรษะของกระดูกเชิงกรานตัวแรก ผู้ป่วยจะต้องรู้สึกถึงการสั่นสะเทือนก่อนแล้วจึงพูดว่าเมื่อไรจะหยุดลง นักวิจัยในขณะนี้อ่านหนึ่งในค่าของ 1/8 octave นำไปใช้กับส้อมปรับ ค่าพยาธิวิทยาน้อยกว่า 1/4 องศา การทดสอบทำซ้ำอย่างน้อยสามครั้ง ความกว้างของการสั่นสะเทือนเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ มักจะมีการปรับส้อม (wide tuning fork) ซึ่งคำนวณได้จากความถี่ 128 Hz (หากไม่ได้ปรับส้อมให้ปรับค่าปกติจะมีการสั่นสะเทือนประมาณ 9-11 วินาที) การละเมิดความไวในการสั่นสะเทือนแสดงถึงการละเมิดความไวลึก

ความรู้สึกร่วมของกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นในแคปซูลของข้อต่อและปลายเอ็นของกล้ามเนื้อแกนในการเคลื่อนไหวจะถูกประเมินด้วยการเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟในข้อต่อของแขนขา เครื่องมือสำหรับการศึกษาประสาทสัมผัส Electromyography เป็นวิธีการวินิจฉัยการทำงานของระบบประสาททางประสาทสัมผัส

กุญแจสำคัญในการวินิจฉัยลักษณะของความเสียหายของเส้นใยประสาทคือ electromyography (EMG) ซึ่งศึกษาสภาพการทำงานของเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ วัตถุประสงค์ของการศึกษาคือหน่วยมอเตอร์ (DE) เป็นกุญแจสำคัญในการทำงานของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ DE เป็นส่วนประกอบที่ประกอบด้วยเซลล์ยนต์ (motoneuron จากแตรด้านหน้าของเส้นประสาทไขสันหลังกา), แอกซอนและกลุ่มของเส้นใยกล้ามเนื้อที่ถูกสังเคราะห์โดย axon นี้ DE มีความสมบูรณ์แบบและการพ่ายแพ้ของแผนกหนึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ชดเชยหรือพยาธิสภาพในส่วนที่เหลือของ DE งานหลักที่ได้รับการแก้ไขในช่วง EMG คือการประเมินสภาพและการทำงานของกล้ามเนื้อระบบประสาทการตรวจหาการเปลี่ยนแปลงในระดับของการส่งผ่านระบบประสาทและกล้ามเนื้อ

มีวิธีการตรวจสอบดังต่อไปนี้ในระหว่าง EMG:

เข็ม EMG:

1. การตรวจสอบศักยภาพของแต่ละหน่วยมอเตอร์ (PDE) ของกล้ามเนื้อโครงร่าง
2. การวิเคราะห์เส้นโค้งการรบกวนด้วยวิลสันวิเคราะห์;
3. รวม (รบกวน) EMG;

กระตุ้น EMG:

1. การตรวจสอบการตอบสนอง M และความเร็วของการขยายตัวของการกระตุ้นตามเส้นใยมอเตอร์ (SRVm);
2. การตรวจสอบศักยภาพของการกระทำของเส้นประสาทและความเร็วของการขยายตัวของการกระตุ้นตามเส้นประสาทประสาท (SRBs);
3. การศึกษาปรากฏการณ์ neurographic ปลาย (คลื่น F, H-reflex, A-wave);
4. การกระตุ้นจังหวะและความน่าเชื่อถือของการส่งผ่านระบบประสาทและกล้ามเนื้อ

ค่าวินิจฉัยของเทคนิคแตกต่างกันไปและมักมีการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ตัวบ่งชี้ต่างๆ

เข็ม EMG

กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองจะศึกษาด้วยความตึงของกล้ามเนื้อน้อยที่สุดเมื่อมีการสร้างและวิเคราะห์ศักยภาพของแต่ละบุคคล ในช่วงเวลาที่เหลือมีปรากฏการณ์หลายอย่างในกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองในการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในกล้ามเนื้อ

คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าบวก (POV) มีการสังเกตเห็นการเสื่อมสภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การเปลี่ยนแปลงของเส้นใยกล้ามเนื้อที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ POW ขยายความกว้างและระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงความตายของเส้นใยกล้ามเนื้อทั้งสองข้าง

ศักยภาพของเส้นใย (Fibrillation potentials: PF) เป็นศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละอันซึ่งเป็นผลมาจากการเสื่อมเสียในบาดแผลหรือแผลอื่น ๆ ของแผนก DE เกิดขึ้นบ่อยครั้งในวันที่ 11-18 จากช่วง denervation การเริ่มต้นของ PF (3-4 วัน) เป็นสัญญาณบ่งชี้ที่ไม่เอื้ออำนวยซึ่งแสดงถึงความเสียหายที่สำคัญต่อเส้นใยประสาท

ศักยภาพของการหลงตัวเอง (PFc) กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของชุดมอเตอร์ทั้งหมด เกิดขึ้นกับตัวแปรที่แตกต่างกันของบาดแผล DE, PFc มีลักษณะสำหรับกระบวนการของเซลล์ประสาท ปรากฏการณ์บางอย่างของกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองมีเฉพาะ nosologically (myotonic discharges ใน myotonia)

ที่ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อมีการบันทึกศักย์ของมอเตอร์ (PDE) พารามิเตอร์หลักของ PDE คือความกว้างระยะเวลาระดับของ polyphasia ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ DE ในรูปแบบของการปรับโครงสร้างหน้าที่และเนื้อเยื่อ สิ่งนี้สะท้อนให้เห็นในขั้นตอน EMG ของกระบวนการ denevation-re-reinvation (DRP) ขั้นตอนต่างกันในการกระจายฮิสโตแกรมในช่วงเวลาของ PDE การเปลี่ยนแปลงค่าเฉลี่ยระยะเวลาขั้นต่ำและสูงสุดของ PDE เทียบกับบรรทัดฐานที่ระบุไว้ในตาราง การวิเคราะห์เชิงซ้อนของกิจกรรมทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อทำให้สามารถเปิดเผยลักษณะของการเปลี่ยนแปลงที่ชดเชยในกล้ามเนื้ออันเป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยา

การปรับโครงสร้างของโครงสร้าง DE จะสะท้อนถึงระดับความเสียหายของแผนก DE ได้อย่างถูกต้องคือกล้ามเนื้อ axonal เส้นประสาท

การตรวจสอบการตอบสนองของ M และอัตราการแพร่กระจายของการกระตุ้นตามเส้นประสาทของมอเตอร์

ช่วยในการตรวจสอบการทำงานของเส้นใยมอเตอร์ของเส้นประสาทส่วนปลายและทางอ้อมเพื่อพิจารณาสถานะของกล้ามเนื้อ วิธีนี้ช่วยในการตรวจสอบระดับแผลของเส้นใยประสาทลักษณะของแผล (axonal หรือ demyelinating) ระดับความเสียหายความชุกของกระบวนการ ด้วยการกระตุ้นโดยอ้อมของเส้นประสาทส่วนปลายการตอบสนองทางไฟฟ้า (M-response) เกิดขึ้นจากกล้ามเนื้อที่ถูกทำลายโดยเส้นประสาทนี้ กระบวนการ axonal เป็นลักษณะการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (ต่ำกว่าค่าปกติ) ของความกว้างของการตอบสนอง M ที่ได้รับกับการกระตุ้นทางไกล (การตอบสนอง M- ระยะไกล) รวมทั้งจุดกระตุ้นอื่น ๆ ตัวชี้วัดความเร็วจะประสบน้อยกว่า

ความเสียหาย Demyelinating เป็นลักษณะการลดลงใน SRVm ใน 2-3 ครั้ง (บางครั้งตามลำดับความสำคัญ) ขนาดของความกว้างของการตอบสนอง M- ไกล suffers ในระดับน้อย สิ่งสำคัญในการศึกษา M-response คือการกำหนดค่าการนำไฟฟ้าที่สะท้อนแสงของขั้วประสาทเทอร์มินัลของแอนติเจนที่เหลือ (RL) ซึ่งการเพิ่มขึ้นนี้บ่งชี้ถึงพยาธิสภาพของกิ่งก้านสาขา

ต่อมาปรากฏการณ์ neurographic F-wave และ H-reflex

F-คลื่นคือการตอบสนองต่อการเต้นของชีพจรของกล้ามเนื้อส่ง motoneuron ที่เกิดจากการกระตุ้นคลื่น antidromic มันเกิดขึ้นในปลายอ้อมกระตุ้นเส้นประสาท supramaximal ปัจจุบัน (ที่เกี่ยวกับ M-การตอบสนอง) มูลค่า โดยลักษณะของมัน F คลื่นไม่ได้สะท้อนในขณะที่ชีพจรสองครั้งผ่านส่วนเส้นประสาทส่วนใหญ่ใกล้กับรากยนต์ ดังนั้นการวิเคราะห์ค่าพารามิเตอร์ของการหน่วงเวลา (latency) และความเร็วในการขยายตัวของคลื่น F เราจึงสามารถตัดสินการนำไฟฟ้าในพื้นที่ใกล้เคียงที่สุดได้ เนื่องจากการตอบสนองต่อรองที่เกิดจากเซลล์ประสาทเกิดการระคายเคือง antidromic มอเตอร์แล้วโดยการวิเคราะห์ระดับของความแปรปรวนในความกว้างและแฝง F-คลื่นก็เป็นไปได้ที่จะตัดสินสถานะของการปลุกปั่นและมอเตอร์เซลล์ทำงาน

สะท้อนภาพสะท้อนเป็นแบบ monosynaptic reflex ในผู้ใหญ่มักเป็นสาเหตุของกล้ามเนื้อของกระดูกแข้งโดยการกระตุ้นเส้นประสาทที่มีส่วนต่อมน้ำตรงข้ามกับกระแส M-response แรงกระตุ้นผ่านเส้นทางไปตามเส้นใยประสาทสัมผัสจากนั้นไปตามรากหลังสลับเป็น motoneurons การกระตุ้นของ motoneurons ทำให้กล้ามเนื้อหดตัว เนื่องจากชีพจรเดินทางขึ้นประสาทสัมผัสและลง axons ยนต์เป็นไปได้ในการประเมินค่าการนำไฟฟ้าตามส่วน proximal ของประสาทสัมผัสและมอเตอร์ tracts. เมื่อวิเคราะห์อัตราส่วนของความกว้างของ H-reflex และ M-response เมื่อความแรงของการกระตุ้นเพิ่มขึ้นจะมีการศึกษาระดับความตื่นเต้นของส่วนโค้งสะท้อนและความปลอดภัยขององค์ประกอบ เมื่อคำนวณระยะเวลาแฝงของ H-reflex และ F-wave เมื่อกระตุ้นจากจุดหนึ่ง ๆ คุณสามารถกำหนดความพ่ายแพ้ของส่วนประสาทสัมผัสหรือมอเตอร์ของส่วนโค้งสะท้อนได้อย่างถูกต้อง

การตรวจสอบศักยภาพของการกระทำของเส้นประสาทและการนำประสาทสัมผัส

วิธีการนี้ช่วยในการเปิดเผยความเสียหายของเส้นใยประสาทสัมผัสซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการเกิด polyneuropathy ที่แยกตัวออก

สมรรถภาพที่เกิดขึ้นจากการรับรู้ความรู้สึก (somatosensory evoked potentials หรือ SSVP)

ใช้ในการวินิจฉัยโรคระบบประสาทระยะไกลของเส้นใยละเอียดสมรรถภาพกระตุ้น somatosensory (SSVP) เป็นวิธีสากลสำหรับการวินิจฉัยระบบประสาทสัมผัส afferent อย่างไรก็ตามเนื่องจากการลงทะเบียนจะดำเนินการเมื่อกันยายนกระตุ้น nonselective ของเส้นประสาทตอบสนองต่อการตรวจพบสะท้อนให้เห็นถึงการกระตุ้นหนาเส้นใยประสาท สำหรับฟังก์ชั่นการประเมินผลบาง-6 และ C-เส้นใยและความเจ็บปวดทางเดินกระแสไฟฟ้าและความไวอุณหภูมิของเทคนิคการกระตุ้นที่ใช้เส้นใย C ผลอุณหภูมิความเจ็บปวด unmyelinated, slabomielinizirovannyh ใย-6 - กระตุ้นความร้อน ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับประเภทของการกระตุ้นเทคนิคเหล่านี้จะแบ่งออกเป็นเลเซอร์ความร้อนและการติดต่อปรากฏศักยภาพ (ติดต่อร้อน Evoked ศักยภาพ-CH EP) ผู้ป่วยที่มีอาการปวด neuropathic ใน polyneuropathy ระยะแรกแม้จะมีความหนาแน่นปกติของเส้นประสาทผิวหนัง CHEP ทำเครื่องหมายการลดลงของการตอบสนองความกว้างซึ่งจะช่วยให้การใช้วิธีการนี้ในการวินิจฉัยในช่วงต้นของเส้นใยปรับปลาย polyneuropathy ประสาทสัมผัส

จำกัด การประยุกต์ใช้วิธีการวิจัยนี้กับความผันผวนของผลลัพธ์กับภูมิหลังของการรักษาด้วยยาแก้ปวด, การกระตุ้นที่ไม่แตกต่างของระบบประสาทส่วนกลางหรืออุปกรณ์ต่อพ่วง

Biopsy ของเส้นประสาทกล้ามเนื้อผิวหนัง

เส้นประสาทการตรวจชิ้นเนื้อและกล้ามเนื้อต้องการสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค axonal และที่ทำลายระบบประสาท (ในกรณีแรกที่กำหนดไว้จากความเสื่อม axonal ของเส้นใยกล้ามเนื้อกลุ่มเซลล์ประสาทฉันและประเภทที่สองในสอง - "หัวโป่ง" เส้นประสาทการตรวจชิ้นเนื้อในการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ - กลุ่มของเส้นใยกล้ามเนื้อ I และ II ประเภท

การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังทำด้วยประสาทอักเสบที่มีความเสียหายสูงกว่าเส้นใยละเอียด (ลดความหนาแน่นของเซลล์ประสาทที่ไม่ได้มี myelinated และผิวหนังที่อ่อนแอในผิวหนัง)

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokalnayamikroskopiya

กล้องจุลทรรศน์ Confocal เป็นวิธีการที่ไม่รุกรานที่ทันสมัยซึ่งจะให้ข้อมูลเกี่ยวกับความหนาแน่นความยาวสัณฐานวิทยาของเส้นใย C ที่ไม่มีเส้นผมในกระจกตา การประยุกต์ใช้เป็นที่เหมาะสมสำหรับการตรวจสอบกระบวนการของเส้นใยความเสียหายบางโรค Fabry, โรคเบาหวานโรคระบบประสาทในกรณีหลังมีความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของโรคเบาหวาน polyneuropathy เส้นใยหนาแน่นต่ำกว่าที่มีผิวหนังกระบวนการ denervation-การงอกของกระจกตา

สำหรับการวินิจฉัย polyneuropathy ประสาทสัมผัสที่ต้องการ: รำลึกที่มีการระบุอย่างระมัดระวังของ nosologies ร่างกายที่เกี่ยวข้องในอาหารประวัติครอบครัวอาการทางระบบประสาทก่อนของโรคติดเชื้อ, ผู้ป่วยที่มีพิษยาชั่วโมงสารจริงระวังตรวจระบบประสาทและทางกายภาพที่มีลักษณะการตรวจจับหนาของ amyloidosis โรค Refsum ของ demyelinating รุ่นของโรคคอ-Marie-ฟัน, การดำเนินการ electroneuromyographic การตรวจชิ้นเนื้อเส้นประสาทผิวหนัง (สำหรับคดี สำหรับ amyloidosis คุก Sarcoidosis, CIDP) การศึกษาของน้ำไขสันหลังเลือด (การวิเคราะห์ทางคลินิกและทางชีวเคมีของเลือด) หน้าอก X-ray, อัลตราซาวนด์ของอวัยวะภายใน

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],