ภาวะไขมันผิดปกติ

ภาวะ Dyslipidemia เพิ่มขึ้น ระดับของ คอเลสเตอรอล в พลาสม่าและ (หรือ) ลดระดับไตรกลีเซอไรด์หรือ HDL ซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของหลอดเลือด ภาวะ Dyslipidemia อาจเป็นสาเหตุหลัก (ทางพันธุกรรม) หรือมัธยมศึกษา การวินิจฉัยโรคนี้เกิดจากการวัดระดับคอเลสเตอรอลไตรกลีเซอไรด์และไลโปโปรตีนในเลือด ภาวะ Dyslipidemia จะได้รับการรักษาบนพื้นฐานของการรับประทานอาหารการออกกำลังกายและการใช้ยาที่เฉพาะเจาะจงซึ่งจะช่วยลดปริมาณไขมัน.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

สาเหตุ dyslipidemias

ไขมันในเลือดสูงเป็นเหตุผลหลักในการพัฒนา - กลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเดียวหรือหลายเป็นผลให้ผู้ป่วยมีมากเกินไปหรือปล่อยข้อบกพร่องของไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลหรือ gipoproduktsiya หรือการขับถ่ายที่มากเกินไปของ HDL หลักความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันที่เป็นผู้ต้องสงสัยในผู้ป่วยในกรณีที่มีอาการทางคลินิกของสภาพเช่นภาวะไขมันผิดปกติ, การพัฒนาต้นของหลอดเลือดระบบและโรคหลอดเลือดหัวใจ (อายุ 60 ปี), ครอบครัวของประวัติศาสตร์ CHD หรือตั้งค่าระดับของคอเลสเตอรอลในเลือดม> 240 mg / dL (> 6.2 mmol / L) ความผิดปกติหลักคือสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดในการพัฒนาในวัยเด็กและในผู้ใหญ่ส่วนน้อย หลายชื่อยังคงสะท้อนให้เห็นถึงศัพท์เก่าตามที่ lipoproteins ถูกแบ่งออกเป็นและโซ่โดยการแยก electrophoretic ในเจล

ภาวะ Dyslipidemia ในผู้ใหญ่มักเกิดจากสาเหตุทุติยภูมิ ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาในประเทศที่พัฒนาแล้ว - มีวิถีชีวิตที่อยู่ประจำการกินมากเกินไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งการละเมิดของอาหารที่มีไขมันที่มีไขมันอิ่มตัวคอเลสเตอรอลและกรดไขมันทรานส์ (TFAS) TLC เป็นกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนซึ่งมีการเพิ่มอะตอมของไฮโดรเจน พวกเขาจะใช้กันอย่างแพร่หลายในการแปรรูปอาหารและมีไขมันอิ่มตัวไขมัน อื่น ๆ สาเหตุรองที่พบบ่อย ได้แก่ โรคเบาหวาน, เครื่องดื่มแอลกอฮอล์, ไตวายเรื้อรังหรือการสูญเสียที่สมบูรณ์ของการทำงานของไตพร่องตับแข็งน้ำดีหลักและโรคตับ cholestatic lekarstvennoindutsirovannuyu อื่น ๆ พยาธิวิทยา (ยาเช่นบล็อค thiazides, retinoids, ยาต้านไวรัสที่ใช้งานสูง, สโตรเจนและ progesterone และ glucocorticoids)

ไขมันในเลือดสูงมักจะพัฒนาบนพื้นหลัง  ของโรคเบาหวานเช่นผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานมีแนวโน้มที่จะเส้นเลือดอุดตันร่วมกับ hypertriglyceridemia และ LDL ระดับสูงที่มีระดับพร้อมกันที่ต่ำกว่าของเศษของ HDL (ที่ภาวะไขมันผิดปกติโรคเบาหวาน hypertriglyceridemia, giperapo B) ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเสี่ยงสูงในการเป็นโรคเช่นภาวะไขมันในเลือดสูง รวมกันทางคลินิกอาจรวมถึงโรคอ้วนรุนแรงและ (หรือ) การควบคุมโรคเบาหวานต่ำซึ่งอาจส่งผลให้เพิ่มขึ้น SLC ไหลเวียนของเลือดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการผลิต VLDL ในตับ ไตรกลีเซอไรด์ VLDL ที่อุดมไปด้วยจากนั้นก็ย้ายไปที่ TG และคอเลสเตอรอลใน LDL และ HDL ช่วยให้การก่อตัวของ TG-ที่อุดมไปด้วยขนาดเล็กความหนาแน่นต่ำ LDL และ TG-HDL ที่อุดมไปด้วยคือการส่งออก ภาวะไขมันผิดปกติโรคเบาหวานมักจะเลวร้ายลงเมื่อผู้ป่วยเกินอย่างมีนัยสำคัญ kallorazha รายวันและการลดการออกกำลังกายซึ่งเป็นลักษณะของรูปแบบของการใช้ชีวิตในผู้ป่วยเบาหวานชนิดเบาหวาน 2. ผู้หญิงที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 อาจมีความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือด

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

กลไกการเกิดโรค

ไม่มีการแบ่งตามธรรมชาติเป็นระดับไขมันปกติและผิดปกติเนื่องจากการวัดไขมันเป็นกระบวนการที่ยาวมาก มีความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างระดับไขมันในเลือดและความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดดังนั้นหลายคนที่มีระดับคอเลสเตอรอลปกติจึงพยายามทำให้มีขนาดเล็กลง ดังนั้นจึงไม่มีช่วงค่าดิจิตอลที่เฉพาะเจาะจงของระดับบ่งชี้ถึงสภาวะเช่นภาวะไขมันในเลือดสูง คำนี้ถูกซ้อนทับกับระดับไขมันในเลือดที่สอดคล้องกับการแก้ไขการรักษาต่อไป

หลักฐานที่แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของการแก้ไขดังกล่าวมีความน่าเชื่อถือเพียงพอสำหรับระดับ LDL ที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและลดความเชื่อมั่นในการลดระดับไตรกลีเซอไรด์และเพิ่มระดับ HDL ในระดับต่ำ ส่วนหนึ่งเป็นเพราะระดับไตรกลีเซอไรด์ที่เพิ่มขึ้นและระดับ HDL-C ต่ำเป็นปัจจัยเสี่ยงที่มีศักยภาพมากขึ้นในการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย

[13], [14], [15], [16],

อาการ dyslipidemias

อาการ Dyslipidemia เองไม่มีอาการของตัวเอง แต่อาจนำไปสู่การเกิดอาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจรวมทั้งโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและภาวะหลอดเลือดอุดตันของหลอดเลือดบริเวณขาหนีบ ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง [> 1000 mg / dL (> 11.3 mmol / l)] อาจเป็นสาเหตุของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

LDL ระดับสูงอาจนำไปสู่เปลือกตา xanthomatosis ก่อหมอกควันที่กระจกตาและเส้นเอ็น xanthoma, ที่ตรวจพบในจุดอ่อนข้อศอกและหัวเข่าเส้นเอ็นและข้อต่อรอบ metacarpophalngeal ในผู้ป่วยที่ homozygous ในการพัฒนาของไขมันในเลือดสูงครอบครัวอาจเกิดขึ้นและอาการทางคลินิกเพิ่มเติมในรูปแบบของการ แต่เพียงผู้เดียวหรือผิว xanthomas ผู้ป่วยที่มีการเพิ่มขึ้นของการทำเครื่องหมายในระดับไตรกลีเซอไรด์สามารถ ksantomatoznye ผื่นบนผิวของลำต้น, หลัง, ข้อศอก, ก้น, หัวเข่า, แขนและเท้า ผู้ป่วยที่มีอาการ dysbetalepoproteinemia ค่อนข้างน้อยอาจมีต้นขาและต้นกระบองเพชร xanthomas

Hypertriglyceridemia ที่แสดงออก (> 2000 mg / dl (> 22.6 mmol / l)] สามารถนำไปสู่การปรากฏตัวของเม็ดสีครีม (lipemia retinalis) ในเส้นเลือดแดงและเส้นเลือด การเพิ่มขึ้นของระดับไขมันในเลือดอย่างฉับพลันจะแสดงออกด้วยการปรากฏตัวของโปรตีนในนมที่มีสีขาว

[17], [18], [19], [20]

รูปแบบ

ไขมันในเลือดสูงได้รับการจัดประเพณีตามรูปแบบของการเพิ่มขนาดของไขมันและ lipoproteins (Fredrickson จำแนก) ที่ ไขมันในเลือดสูงแบ่งหน่วยหลักและรองและประสิทธิภาพการทำงานของการเพิ่มเพียง  คอเลสเตอรอล  (ไขมันในเลือดสูงบริสุทธิ์หรือแยก) หรือขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นและคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ (คนไขมันผสมหรือรวมกัน) ระบบการจัดหมวดหมู่ข้างต้นไม่ส่งผลกระทบต่อความผิดปกติของไลโปโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง (เช่นการเพิ่มหรือลดระดับ LDL HDL) ซึ่งสามารถนำไปสู่โรค nosological แม้จะอยู่ในระดับปกติของคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในเลือด

[21], [22], [23]

การวินิจฉัย dyslipidemias

Dyslipidemia ขึ้นอยู่กับการวัดระดับไขมันในซีรัมแม้ว่าการศึกษาดังกล่าวอาจไม่จำเป็นต้องใช้เนื่องจากมีภาพลักษณะเฉพาะในผู้ป่วย การตรวจวัดประจำ (สเปกตรัมไขมัน) ได้แก่ การตรวจวัดระดับคอเลสเตอรอลรวม (OX) ไตรกลีเซอไรด์ HDL และ LDL

การตรวจวัดปริมาณคอเลสเตอรอลไตรกลีเซอไรด์และ HDL ทั้งหมดในพลาสมา ค่าปริมาณของระดับคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์รวมสะท้อนถึงเนื้อหาของคอเลสเตอรอลและ TG ใน lipoproteins ที่กำลังหมุนเวียน ได้แก่ chylomicra, VLDL, CAP, LDL และ HDL ระดับการสั่นของค่า OX ประมาณ 10% และ TG - ถึง 25% ในการวัดในชีวิตประจำวันแม้ในกรณีที่ไม่มีรูปแบบ nosological ของโรค OX และ HDL สามารถวัดได้และไม่อดอาหารอย่างไรก็ตามในผู้ป่วยส่วนใหญ่เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่ถูกต้องที่สุดควรทำการศึกษาอย่างจริงจังในขณะท้องว่าง

การวัดทั้งหมดควรทำในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดี (ภายนอกอักเสบเฉียบพลัน) เช่นเดียวกับในภาวะที่เกิดการอักเสบเฉียบพลันระดับไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้นและลดคอเลสเตอรอล สเปกตรัมไขมันยังคงใช้ได้ภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังจากมีการพัฒนา MI ที่รุนแรงและมีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้น

ปริมาณที่วัดได้บ่อยที่สุดของ LDL ซึ่งสะท้อนถึงปริมาณของคอเลสเตอรอลที่ไม่มีอยู่ใน HDL และ VLDL; ระดับ VLDL คำนวณจากปริมาณไตรกลีเซอไรด์ (TG / 5) เช่น LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (สูตร Friedland) คอเลสเตอรอลที่มีอยู่ใน VLDL คำนวณตามระดับของไตรกลีเซอไรด์ (TG / 5) เพราะความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในอนุภาค VLDL โดยปกติ 1/5 ของไขมันรวมในอนุภาค การคำนวณนี้ถูกต้องเฉพาะเมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์อยู่ที่ <400 มก. / ดล. และผู้ป่วยจะถูกตรวจสอบเมื่อท้องว่างเนื่องจากการรับประทานอาหารจะเพิ่มปริมาณไตรกลีเซอไรด์ในเลือด คำนวณปริมาณของ LDL ได้ถ้าคุณวัดปริมาณของคอเลสเตอรอลที่มีอยู่ใน CSPP และ apolipoproteins (ผ่าน HDL และ chylomicrons)

LDL ยังสามารถวัดได้โดยตรงในเลือดโดยใช้วิธีการ ultracentrifugation โดย chylomicrons และเศษส่วน VLDL จาก HDL และ LDL แยกออกจากกันและวิธีการทำงานของเอนไซม์ immunoassay วัดโดยตรงในพลาสมาจะมีประโยชน์ในผู้ป่วยบางรายที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์สูงในการสั่งซื้อเพื่อตรวจสอบว่ายังเพิ่มขึ้นและ LDL แต่การศึกษาครั้งนี้ไม่ได้เป็นประจำโดยตรงในการปฏิบัติทางคลินิก การกำหนดบทบาทของ APO B อยู่ในขั้นตอนของการเรียนรู้ที่เป็นระดับที่สะท้อนให้เห็นทั้งหมดไม่ใช่ HDL คอเลสเตอรอล (ร. อีคอเลสเตอรอลที่มีอยู่ใน VLDL เศษ VLDL, LPPP และ LDL) และอาจจะเป็นตัวพยากรณ์ที่ดีขึ้นของความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจมากกว่า เพียงหนึ่ง LDL

ระยะยาวไขมันควรจะกำหนดในผู้ใหญ่ทุกคน> 20 ปีและทำซ้ำหลังจากนั้นทุก 5 ปี การวัดระดับไขมันควรจะเสริมด้วยการกำหนดสถานะของปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดเช่นโรคเบาหวาน, การสูบบุหรี่ความดันโลหิตสูงและสถานะของการมีประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ชายที่ 1 การศึกษาระดับปริญญาญาติถึง 55 ปีหรืออายุในผู้หญิงที่ 1 การศึกษาระดับปริญญาญาติถึง 65 ปี

อายุที่แน่นอนหลังจากที่ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องตรวจคัดกรองอีกต่อไปไม่มีอยู่ แต่เห็นได้ชัดว่าความจำเป็นในการตรวจคัดกรองจะหายไปเมื่อผู้ป่วยอายุเกิน 80 ปีโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีโรค IHD

วัตถุประสงค์การตรวจคัดกรองที่ระบุไว้ในผู้ป่วยอายุ 20 ปีที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดเช่นโรคเบาหวานความดันโลหิตสูงการสูบบุหรี่และโรคอ้วน, รูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคหลอดเลือดหัวใจในครอบครัวได้ทันทีบรรพบุรุษหรือพี่น้องหรือในกรณีของการเพิ่มระดับคอเลสเตอรอลกว่า 240 mg / dL (ที่ > 6.2 mmol / l) หรือภาวะไขมันในเลือดจากญาติ หากข้อมูลเกี่ยวกับเครือญาติไม่สามารถใช้ได้เช่นในกรณีของการยอมรับของเด็ก, การตรวจคัดกรองจะดำเนินการขึ้นอยู่กับดุลยพินิจของแพทย์ที่เข้าร่วม

ผู้ป่วยที่มีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคหลอดเลือดหัวใจและปกติ (หรือเกือบปกติ) ระดับของไขมันในผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวที่อุดมไปด้วยโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือ LDL ระดับสูงทนไฟเพื่อการรักษาทางการแพทย์ยังควรจะวัดระดับ apolipoprotein [Lp (ก)] ระดับของ Lp (ก) นอกจากนี้ยังสามารถวัดได้โดยตรงในเลือดของผู้ป่วยที่มีระดับ LDL สูงชายแดนเพื่อแก้ไขปัญหาของการแก้ไขทางการแพทย์ ในผู้ป่วยรายเดียวกันเหล่านี้สามารถกำหนดระดับของโปรตีน C-reactive และ homocysteine ได้

วิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการของสาเหตุรองที่เรียกภาวะนี้เป็นภาวะไขมันผิดปกติรวมถึงความหมายของระดับน้ำตาลในเลือดอดอาหารเอนไซม์ตับ creatinine ระดับ TSH และโปรตีนปัสสาวะ - ที่จะดำเนินการในส่วนของผู้ป่วยที่ระบุในตอนต้นภาวะไขมันผิดปกติและในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงในเชิงลบไม่ได้อธิบายของแต่ละองค์ประกอบที่ ระดับไขมันในเลือด

[24], [25], [26], [27]

การรักษา dyslipidemias

ภาวะ Dyslipidemia จะได้รับการรักษาโดยกำหนดให้ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรค IHD (secondary prophylaxis) และในบางกรณีผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะ IHD (primary prevention) แนวทางการพัฒนาโดยคณะกรรมการเกี่ยวกับการรักษาของหลอดเลือดในผู้ใหญ่ (ATP III) ทำหน้าที่ในกรอบของหลักสูตรการศึกษาแห่งชาติ (NCEP) ที่เป็นวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติรุ่นที่มีอำนาจมากที่สุดซึ่งกำหนดโดยตรงบ่งชี้สำหรับการรักษาของผู้ป่วยผู้ใหญ่ ในคำแนะนำแนะนำจะลดลงในระดับที่สูงขึ้นของ LDL และการดำเนินงานของการป้องกันทุติยภูมิเพื่อรักษาระดับสูงของ TG ต่ำของ HDL และโรค metabolic ในการให้การรักษาทางเลือกคู่มือ (เชฟฟิลด์ตาราง) จะใช้อัตราส่วน OH: HDL ร่วมกับปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจในการตรวจสอบเพื่อป้องกันความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่วิธีนี้ไม่ได้นำไปสู่ผลที่ต้องการของการรักษาป้องกันโรค

ไม่ได้มีการพัฒนายุทธวิธีการรักษาในเด็ก อย่างเคร่งครัดเพื่อเป็นอาหารที่เฉพาะเจาะจงเป็นไปตามช่วงวัยเด็ก - งานที่ยากและนอกจากนี้ยังไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่เชื่อถือได้ว่าการลดลงของระดับไขมันในเด็กเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยรายเดิมในอนาคต นอกจากนี้คำถามของการแต่งตั้งการบำบัดลดระดับไขมันและประสิทธิภาพของมันเป็นเวลานาน (สำหรับปี) เป็นที่ถกเถียงกันมาก อย่างไรก็ตาม American Pediatric Academy (AAR) แนะนำให้ใช้ในเด็กที่มีระดับ LDL สูง

รูปแบบการรักษาที่เฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันแม้ว่าปกติจะมีรูปแบบต่างๆของความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน และในผู้ป่วยบางรายความผิดปกติเดียวของการเผาผลาญไขมันอาจต้องใช้วิธีการรักษาแบบบูรณาการรวมถึงการใช้วิธีการรักษาหลายประเภท ในกรณีอื่น ๆ การใช้วิธีการรักษาเดียวกันกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันหลายชนิดอาจมีประสิทธิภาพมาก มาตรการการรักษาควรรวมถึงการรักษาความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานการเลิกสูบบุหรี่และผู้ป่วยในผู้ที่มีความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเสียชีวิตโรคหัวใจและหลอดเลือดในช่วงระยะเวลา 10 ปีต่อไป 10% หรือมากกว่า (ประเมินจากตาราง. Framingema ตาราง 1596 และ 1597), การแต่งตั้งแอสไพรินในปริมาณที่น้อย

โดยทั่วไปแล้วสูตรการรักษาสำหรับทั้งสองเพศจะเหมือนกัน

ระดับ LDL ที่เพิ่มขึ้น

แนวทาง ATP III แนะนำให้ใช้ในผู้ใหญ่ที่มี LDL สูงและประวัติความเป็นมาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

เงื่อนไขคลินิกอยู่ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงที่เกิดจากเหตุการณ์การเต้นของหัวใจในอนาคตคล้ายกับเกณฑ์ความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจมากที่สุดโรคหลอดเลือดแดง (เทียบเท่า CHD เช่นโรคเบาหวานโรคในช่องท้องโป่งพองของหลอดเลือดหลอดเลือดของหลอดเลือดและพระโลหิตหลอดเลือดประจักษ์โดยอาการทางคลินิก) บนพื้นฐานของการที่ผู้ป่วย; หรือการปรากฏตัวของ 2 ปัจจัยเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจ ตามคำแนะนำที่ระบุไว้ในคู่มือ ATP III, ผู้ป่วยดังกล่าวควรจะมีระดับ LDL น้อยกว่า 100 mg / dL แต่มันเป็นที่ชัดเจนว่าในทางปฏิบัติเป้าหมายของการรักษาจะยิ่งเข้มงวดมากขึ้น - เก็บ LDL น้อยกว่า 70 mg / dL คือตัวเลขดังกล่าวเป็นที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วย กับความเสี่ยงที่สูงมาก (เช่นมีโรคที่จัดตั้งขึ้นหลอดเลือดหัวใจและโรคเบาหวานและปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่ควบคุมได้ไม่ดีในการปรากฏตัวของภาวะ metabolic syndrome หรือโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน) เมื่อมีการระบุการรักษาด้วยยาเป็นที่น่าพอใจในการเตรียมยาลดที่ให้บริการระดับ LDL อย่างน้อย 30-40%

AAR แนะนำให้มีการแต่งตั้ง dietotherapy ในเด็กที่มีระดับ LDL สูงกว่า 110 mg / dl การรักษาด้วยยาสำหรับเด็กที่มีอายุมากกว่า 10 ปีในกรณีที่มีการตอบสนองต่อการรักษาที่ไม่ดีสำหรับการรักษาด้วยการรับประทานอาหารและระดับถาวรของคอเลสเตอรอล 190 mg / dL และเหนือที่มีประวัติครอบครัวไม่มีของโรคหัวใจและหลอดเลือดทางพันธุกรรม การรักษาด้วยยาการดำเนินการก็ยังแนะนำสำหรับเด็กที่มีอายุมากกว่า 10 ปีมีระดับ LDL 160 mg / dL ขึ้นไปและการปรากฏตัวพร้อมกันของมีประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือมีสองคนหรือมากกว่าปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของพยาธิสภาพนี้ ปัจจัยเสี่ยงในวัยเด็กนอกเหนือประวัติครอบครัวและโรคเบาหวานรวมถึงการสูบบุหรี่ความดันโลหิตสูง, HDL ต่ำ (<35 mg / dL) โรคอ้วนและการไม่ออกกำลังกาย

วิธีการรักษารวมถึงการเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิต (โดยคำนึงถึงอาหารและความจำเป็นในการออกกำลังกาย) การรับประทานยาอาหารเสริมกายภาพบำบัดและวิธีการอื่น ๆ และวิธีการทดลอง หลายข้างต้นยังมีประสิทธิภาพในการรักษาความผิดปกติอื่น ๆ ของการเผาผลาญไขมัน การออกกำลังกายอย่างเพียงพอมีผลโดยตรงต่อการลดระดับ LDL ในผู้ป่วยบางรายซึ่งเป็นประโยชน์ในการควบคุมน้ำหนักตัวที่ดีเยี่ยม

การเปลี่ยนแปลงในระบบการปกครองที่เป็นนิสัยและลักษณะของโภชนาการและการออกกำลังกายในกรณีใด ๆ ไม่ควรถือว่าเป็นองค์ประกอบเบื้องต้นของการบำบัดเมื่อใดก็ตามที่มีการดำเนินการ

อาหารบำบัดรวมถึงการลดเนื้อหาไขมันอิ่มตัวและคอเลสเตอรอล เพิ่มเนื้อหาของไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวเส้นใยอาหารและคาร์โบไฮเดรตทั่วไปและมีน้ำหนักตัวที่เหมาะสม สำหรับวัตถุประสงค์เหล่านี้มักมีประโยชน์มากในการปรึกษานักโภชนาการโดยเฉพาะผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรค dyslipidemia

ความยาวของช่วงเวลาที่อุทิศให้กับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตที่เป็นนิสัยที่เคยใช้ก่อนการบำบัดด้วยยาลดระดับไขมันเป็นเรื่องที่ถกเถียงกันมาก ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดต่ำหรืออยู่ในระดับต่ำควรระมัดระวังเรื่องนี้ตั้งแต่ 3 ถึง 6 เดือน โดยปกติการเข้ารับการตรวจของแพทย์ 2-3 ครั้งต่อแพทย์จะเพียงพอสำหรับ 2-3 เดือนเพื่อประเมินแรงจูงใจและกำหนดระดับความสม่ำเสมอในการรับประทานยาของผู้ป่วยกับกรอบด้านอาหาร

การบำบัดด้วยยาเป็นขั้นตอนต่อไปที่ใช้เมื่อเปลี่ยนวิถีชีวิตเพียงอย่างเดียวไม่ได้ผล แต่สำหรับผู้ป่วยที่มีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญ LDL [> 200 mg / dL (> 5.2 มิลลิโมล / ลิตร)] และความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดสูงของการรักษาด้วยยาเสพติดจะต้องรวมกับการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายจากจุดเริ่มต้นของมาตรการการรักษา

ยากลุ่ม statin เป็นยาที่สามารถเลือกระดับ LDL ได้อย่างเห็นได้ชัดลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด Statins ยับยั้ง hydroxymethylglutaryl CoA reductase ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลโดยการควบคุมตัวรับ LDL และการเพิ่ม LDL clearance ยาในกลุ่มนี้จะช่วยลดระดับ LDL ได้ถึง 60% และทำให้ HDL เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและระดับ TG ลดลงในระดับปานกลาง statins ยังช่วยลดการอักเสบภายในและ (หรือ) โดยการกระตุ้นการผลิตของไนตริกออกไซด์ พวกเขายังสามารถลดการสะสมของ LDL ใน macrophages endothelial และเนื้อหาของคอเลสเตอรอลในเยื่อหุ้มเซลล์ในการพัฒนากระบวนการของการอักเสบเรื้อรังในระบบ ผลต้านการอักเสบนี้เป็นที่ประจักษ์เป็น atherogenic แม้ในกรณีที่ไม่มีการยกระดับไขมัน ผลข้างเคียงไม่เด่นชัด แต่เป็นที่ประจักษ์ว่าเป็นเอนไซม์ตับที่เพิ่มขึ้นและพัฒนาการของ myositis หรือ rhabdomyolysis

อธิบายถึงการเกิดอาการมึนเมาของกล้ามเนื้อและไม่มีการเพิ่มเอนไซม์ การพัฒนาของผลข้างเคียงที่เป็นที่แพร่หลายมากขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุและวัยชราที่มีด้วยกันหลายอวัยวะพยาธิวิทยาและได้รับการบำบัด multidrug ในผู้ป่วยบางทดแทนในการรักษาหนึ่งอีก statin หรือลดขนาดยา statin ช่วยขจัดปัญหาทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงของยาเสพติด ความเป็นพิษต่อกล้ามเนื้อเด่นชัดมากที่สุดเมื่อบางส่วนของยากลุ่ม statin ที่ใช้ร่วมกับยายับยั้ง cytochrome RZA4 (เช่นร่วมกับ antibiotikamimakrolidami, antifungals azole cyclosporins กลุ่ม) และมี fibrates, gemfibrozil โดยเฉพาะอย่างยิ่ง คุณสมบัติของยากลุ่ม statin อยู่ร่วมกันกับคนทุกกลุ่มของยาเสพติดและแตกต่างกันเล็ก ๆ น้อย ๆ จากยาเสพติดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแต่ละ แต่เลือกขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยและระดับประสบการณ์ของพนักงาน LDL

Sequestrants กรดน้ำดี (FFA) ป้องกันการดูดซึมของกรดน้ำดีในลำไส้มีความผกผันที่แข็งแกร่งการควบคุมผลกระทบต่อผู้รับ LDL ตับอำนวยความสะดวกในการจับภาพของการไหลเวียนของคอเลสเตอรอลสำหรับการสังเคราะห์น้ำดี การเตรียมการของกลุ่มนี้ช่วยในการลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด เพื่อเปิดใช้งานลด sequestrants กรด LDL น้ำดีมักจะใช้ร่วมกับยาเสพติดหรือยากลุ่ม statin และกรด nicotinic ยาเสพติดของทางเลือกสำหรับการกำหนดในเด็กและหญิงตั้งครรภ์การวางแผน ยาเสพติดเหล่านี้เป็นกลุ่มที่มีประสิทธิภาพเพียงพอของยาเสพติดลดไขมัน แต่ใช้ของพวกเขาจะถูก จำกัด เนื่องจากผลข้างเคียงที่เกิดจากพวกเขาเช่นท้องอืดคลื่นไส้, ปวดและอาการท้องผูก นอกจากนี้พวกเขายังสามารถเพิ่มระดับของ TG เพื่อให้การทำงานของพวกเขาจะห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มี hypertriglyceridemia cholestyramine และ colestipol แต่ไม่ kolezevelam เข้ากันไม่ได้ (ยับยั้งการดูดซึม) กับการใช้งานพร้อมกันของยาเสพติดอื่น ๆ - ทั้งหมด thiazide รู้จักกัน rblokatorami, warfarin, ดิจอกซินและ thyroxine - ผลของพวกเขาสามารถเรียบเมื่อกำหนด SLC 4 ชั่วโมงก่อนหรือ 1 ชั่วโมงหลังจากที่แผนกต้อนรับส่วนหน้าของพวกเขา .

Ezetimibe (Ezetimibe) ช่วยยับยั้งการดูดซึมคอเลสเตอรอล, phytosterol ในลำไส้ โดยปกติจะลด LDL ลง 15-20% และทำให้ HDL เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและการลด TG ในระดับปานกลาง ezetimibe สามารถใช้เป็นยาในผู้ป่วยที่แพ้ยา statin หรืออาจจะกำหนดให้ร่วมกับยากลุ่ม statin ในผู้ป่วยในปริมาณสูงสุดของยาเสพติดในกลุ่มนี้และมีการเพิ่มขึ้นอย่างถาวรใน LDL ผลข้างเคียงเป็นของหายาก

อาหารเสริมในการรักษาในรูปแบบของอาหารลดไขมันรวมถึงการใช้เส้นใยอาหารและมาการีนราคาไม่แพงที่มีไขมันพืช (sitosterol และ campesterol) หรือ stanols ในกรณีหลังนี้สามารถลด LDL ได้สูงสุด 10% โดยไม่มีผลต่อระดับ HDL และ TG โดยการแทนที่คอเลสเตอรอลในการทำลายเยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก การเพิ่มกระเทียมและวอลนัทเป็นส่วนประกอบอาหารที่ช่วยลดระดับเอชแอลแอลแอ็ดเลย์ไม่แนะนำเนื่องจากมีประสิทธิภาพน้อยที่สุดของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารดังกล่าว

การรักษาเพิ่มเติมรวมในการรักษาที่ซับซ้อนสำหรับผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดอย่างรุนแรง (LDL <300 mg / dL) วัสดุทนไฟเพื่อการรักษาแบบเดิมตัวอย่างเช่นสำหรับสิ่งที่เป็นที่สังเกตในไขมันในเลือดสูงการถ่ายทอดทางพันธุกรรม กิจกรรมที่หลากหลายในการรักษารวมถึง apheresis (plasmapheresis) LDL (LDL นั้นออกทั้งหมดโดยเปลี่ยนตัวพลาสม่า extracorporeal) บายพาส ileal (ปิดกั้น reuptake ของกรดน้ำดี) และบายพาส portocaval (ซึ่งจะช่วยลดการสังเคราะห์ของ LDL และแม้ว่ากลไกไม่เป็นที่รู้จัก) LDL apheresis เป็นขั้นตอนของทางเลือกในกรณีส่วนใหญ่ที่ dyslipidemia เป็นผลของการรักษาที่ทันสมัยที่สุดยังคงเป็นไปไม่ได้เพื่อให้บรรลุผล LDL ลดเพียงพอ LDL apheresis ยังถูกนำมาใช้โดยทั่วไปในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูง homozygous ประเภทครอบครัวของมรดกที่มีการตอบสนองที่ จำกัด หรือไม่มีการตอบสนองเป็นข้อสังเกตในการบำบัดยาเสพติด

ในบรรดาวิธีการใหม่ในการพัฒนาในปัจจุบันของการลดคอเลสเตอรอลในอนาคตอันใกล้สามารถนำมาใช้ตัวเอกรับเป็น peroxisome proliferator เปิดใช้งาน (PPAR) มี fibratopodobnym tiazolidindionopodobnym และคุณสมบัติของ activators LDL รับ, LPL โคกระตุ้นและ APO อีวัคซีนยาคอเลสเตอรอล (เพื่อก่อให้เกิดการต่อต้าน แอนติบอดี -LPNP และเร่งการกวาดล้างของซีรั่ม LDL) และงานวิศวกรรมดัดแปรพันธุกรรม (การถ่ายโอนยีน) เป็นทิศทางแนวความคิดของการวิจัยเพื่อ torye ในวันนี้ภายใต้การศึกษา แต่การดำเนินงานทางคลินิกที่เป็นไปได้ในไม่กี่ปี

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

ระดับไตรกลีเซอไรด์สูงขึ้น

จนถึงขณะนี้ก็ยังไม่ชัดเจนว่ามีระดับสูงของ  ไตรกลีเซอไรด์  อิทธิพลเป็นอิสระเกี่ยวกับการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือดเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารหลายที่ส่งผลให้เกิดการพัฒนาและโรคหลอดเลือดหัวใจ (เช่นเบาหวาน, ภาวะ metabolic syndrome) ตามที่ตกลงกันไว้การลดระดับไตรกลีเซอไรด์สูงเป็นเหตุผลทางคลินิก ไม่มีเป้าหมายการรักษาเฉพาะสำหรับการแก้ไขภาวะน้ำตาลในเลือดสูง แต่ระดับไตรกลีเซอไรด์ต่ำกว่า 150 mg / dL (1.7 mmol / L) โดยทั่วไปถือว่าเป็นที่น่าพอใจ ไม่มีคำแนะนำเฉพาะสำหรับการรักษาระดับไตรกลีเซอไรด์ในเด็ก

การบำบัดเริ่มต้นรวมถึงการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต (การออกกำลังกายแบบมิเตอร์การต่อสู้กับน้ำหนักตัวส่วนเกินและการละเว้นจากการรับประทานน้ำตาลกลั่นและแอลกอฮอล์) การเพิ่มจานปลาที่อุดมไปด้วยกรดไขมัน 3 ชนิดลงในอาหาร (2-4 ครั้งต่อสัปดาห์) อาจมีผลทางคลินิก แต่ปริมาณกรดไขมัน 3 ในปลามักจะต่ำกว่าที่จำเป็นดังนั้นคุณอาจต้องใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและผู้ที่มีภาวะ dyslipidemia ระดับน้ำตาลในเลือดควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิด หากมาตรการข้างต้นไม่ได้ผลให้ควรใช้ยาลดระดับไขมันให้เหมาะสม ผู้ป่วยที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์สูงมากควรได้รับการรักษาด้วยยาตั้งแต่เวลาวินิจฉัยเพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันโดยเร็วที่สุด

ปริมาณของ fibrates ช่วยลดระดับไตรกลีเซอไรด์ได้ประมาณ 50% พวกเขาเริ่มที่จะกระตุ้น LPL endothelial ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกระบวนการออกซิเดชันของกรดไขมันในตับและกล้ามเนื้อและการลดลงของการสังเคราะห์ intrahepatic ของ VLDL การเตรียมการของกลุ่มนี้ยังเพิ่ม PVP เกือบ 20% Fibrates อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงจากทางเดินอาหารรวมทั้งอาการอาหารไม่ย่อยและปวดท้อง ในบางกรณีอาจทำให้เกิด cholelithiasis fibrates ส่งเสริมการพัฒนาความมึนเมาของกล้ามเนื้อในกรณีที่กำหนดร่วมกับ statins และทำให้เกิดผลของ warfarin

การใช้การเตรียมกรดนิโคตินิกอาจมีผลทางคลินิกในทางบวก

Statins สามารถใช้ในผู้ป่วยที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์ <500 มก. / ดลหากมี LDL สูง; พวกเขาสามารถลดและ LDL และ TG และ VLDL ยังคง Fibrates เป็นตัวยาที่ได้รับเลือกเฉพาะในกรณีที่มีไตรกลีเซอไรด์ในผู้ป่วยสูงและมีภาวะไขมันในเลือดสูง

โอเมก้า 3 กรดไขมันในปริมาณที่สูง [1-6 กรัม / กรด eykosapentanoevoy วัน (EPA) และกรด dokosaheksaenoevoy (DHA)] สามารถมีผลในเชิงบวกต่อการลดระดับไตรกลีเซอไรด์ 3 กรดไขมัน EPA และ DHA ที่มีอยู่เป็นส่วนผสมที่ใช้งานในแคปซูลน้ำมันปลาหรือ 3. ผลข้างเคียง ได้แก่ โรคอุจจาระร่วงและพ่นและสามารถลดลงได้โดยการหารยาประจำวันของแคปซูลน้ำมันปลาจะได้รับ 2 หรือ 3 ครั้งต่อวันเวลารับประทานอาหาร กรดไขมัน 3 ชนิดมีประโยชน์ในการรักษาโรคอื่น ๆ

[34], [35], [36], [37], [38]

HDL ต่ำ

ผลของมาตรการบำบัดเพื่อเพิ่มระดับ HDL อาจลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต แต่สิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์ในหัวข้อนี้มีน้อย ในแนวทาง ATP III ค่า HDL ต่ำหมายถึง <40 มก. / dl (<1.04 mmol / L); แนวทางดังกล่าวไม่ได้บ่งชี้ถึงเป้าหมายในการรักษาของระดับ HDL-C อย่างชัดเจนและขอแนะนำให้ใช้การแทรกแซงที่เกิดจากยาเพื่อเพิ่มระดับ HDL หลังจากบรรลุระดับเป้าหมายของ LDL การรักษาระดับ LDL และ TG ที่เพิ่มขึ้นมักจะนำไปสู่การทำให้ระดับ HDL เป็นปกติดังนั้นบางครั้งอาจเป็นผลมาจากการรักษาทั้ง 3 เป้าหมายสามารถทำได้พร้อม ๆ กัน ไม่มีแนวทางอย่างเป็นทางการสำหรับการรักษาระดับ HDL ในเด็กต่ำ

มาตรการการรักษารวมถึงการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวให้กับอาหาร เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เพิ่มระดับ HDL แต่ไม่แนะนำให้ใช้เป็นยารักษาโรคเนื่องจากมีผลข้างเคียงอื่น ๆ อีกมากมายจากการบริโภค แนะนำให้ใช้ยาในกรณีที่การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะบรรลุเป้าหมายได้

กรดนิโคตินิก (ไนอาซิน) เป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการเพิ่มระดับ HDL กลไกของการกระทำของมันไม่เป็นที่รู้จัก แต่มีผลต่อการเพิ่มขึ้นของ HDL และการยับยั้งการคลายตัวของ HDL และสามารถกระตุ้นการคลายคอเลสเตอรอลจาก macrophages ไนอาซินยังช่วยลดระดับของ TG และในปริมาณ 1500-2000 มก. / วันช่วยลด LDL ไนอาซินเป็นสาเหตุของการไหลเวียนของโลหิต (ผิวหนังอักเสบ) ผิวผื่นคันและคลื่นไส้ ได้รับการแต่งตั้งเบื้องต้นขนาดเล็กของยาแอสไพรินสามารถป้องกันไม่ให้เกิดผลข้างเคียงเหล่านี้และผลกระทบของช้าแบ่งออกเป็นหลายครั้งต่อวันในขนาดเล็กมักจะเกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความรุนแรงของผลข้างเคียง ไนอาซินสามารถทำให้เอนไซม์ตับเพิ่มขึ้นและความล้มเหลวของตับไม่ดีความต้านทานต่ออินซูลิน hyperuricemia และโรคเกาต์ นอกจากนี้ยังสามารถช่วยเพิ่มระดับ homocysteine ในผู้ป่วยที่มี LDL ในระดับปานกลางและต่ำกว่าค่าเฉลี่ยของ HDL การรักษาด้วย niacin ร่วมกับ statins อาจมีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด

Fibrates เพิ่มเนื้อหาของ HDL แช่ของ HDL recombinant (เช่น apolipoprotein A1 Milano, ศูนย์รวมโดยเฉพาะอย่างยิ่ง HDL ขัดแย้ง cysteine กรดอะมิโนอาร์จินีแทนการที่ตำแหน่ง 173 ที่ช่วยให้ในรูปแบบ dimer ก) ในวันนี้มีการรักษาที่มีแนวโน้มสำหรับหลอดเลือด แต่ต้องการรายละเอียดเพิ่มเติมต่อไป Torcetrapib - CETP ยับยั้งมีนัยสำคัญเพิ่ม HDL และลดคอเลสเตอรอล แต่ประสิทธิภาพของมันยังไม่ได้รับการพิสูจน์ในหลอดเลือดและยานี้ยังต้องการการศึกษาต่อไป

ระดับที่สูงขึ้นของ lipoproteins (a)

ขีด จำกัด ด้านบนของบรรทัดฐานสำหรับ lipoproteins (a) อยู่ที่ประมาณ 30 mg / dL (0.8 mmol / L) แต่ค่านิยมของแต่ละบุคคลในกลุ่มประชากรในแอฟริกาและอเมริกาสูงกว่า ในปัจจุบันมียาน้อยมากที่อาจส่งผลต่อระดับไลโปโปรตีน (a) ในระดับสูงหรือพิสูจน์ความมีประสิทธิผลทางคลินิกของผลกระทบดังกล่าว ไนอาซินเป็นเพียงยาที่ช่วยลดระดับของไลโปโปรตีน (a) ได้โดยตรง เมื่อรับประทานในปริมาณที่สูงก็สามารถลด lipoproteins (a) ได้ประมาณ 20% กลยุทธ์การรักษาตามปกติในผู้ป่วยที่มีระดับสูงของ lipoproteins (a) คือการลดระดับ LDL ที่ใช้งานได้

[39], [40]

เป็นอย่างไร dyslipidemia รับการรักษา?

ภาวะ dyslipidemia ในผู้ป่วยเบาหวานจะได้รับการรักษาด้วยการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตควบคู่ไปกับยา statin เพื่อลดระดับ LDL และ / หรือ fibrate เพื่อลดระดับ TG Metformin ช่วยลดระดับ TG ซึ่งอาจเป็นเหตุผลสำหรับการเลือกใช้ยาตัวนี้ในบรรดายาลดความดันโลหิตสูงทั้งหมดในการแต่งตั้งผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน Tiazolidinediones บางชนิด (TZDs) มีส่วนช่วยในการเพิ่ม HDL และ LDL (อาจเป็นไปได้น้อยกว่าที่มีผลต่อการเกิดมะเร็ง) บาง TZD ยังลด TG ยาเหล่านี้ไม่ควรเลือกเป็นยาลดระดับไขมันหลักในการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในผู้ป่วยโรคเบาหวาน แต่อาจเป็นประโยชน์ในการบำบัดเพิ่มเติม ผู้ป่วยที่มีระดับ TG สูงและการควบคุมโรคเบาหวานนอกเหนือจาก TG ที่ดีที่สุดอาจมีการตอบสนองต่อการรักษาด้วยอินซูลินได้ดีกว่ายาลดน้ำตาลในช่องปาก

ภาวะ Dyslipidemia ในผู้ป่วย hypothyroidism โรคไตและ / หรือโรคตับอุดกั้นทางเดินปัสสาวะเป็นอันดับแรกเกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยสาเหตุพื้นฐานและความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน ระดับการเปลี่ยนแปลงของสเปกตรัมไขมันในผู้ป่วยที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงเล็กน้อย (ระดับ TSH ที่ขีด จำกัด ด้านบนของบรรทัดฐาน) จะถูกทำให้เป็นปกติด้วยการแต่งตั้งการบำบัดทดแทนฮอร์โมน ควรพิจารณาให้เหมาะสมเพื่อลดปริมาณหรือหยุดยาอย่างสมบูรณ์ซึ่งทำให้เกิดการเผาผลาญไขมัน

การตรวจสอบ dyslipidemias 

ระดับของสเปกตรัมไขมันหลังจากเริ่มการรักษาควรตรวจสอบเป็นระยะ ๆ ไม่มีข้อมูลยืนยันการมีช่วงเวลาการตรวจติดตามเป็นพิเศษ แต่การวัดระดับไขมันในช่วง 2-3 เดือนหลังจากเริ่มหรือเปลี่ยนการรักษาแล้ว 1 หรือ 2 ครั้งต่อปีหลังจากที่ระดับไขมันแข็งตัวเป็นวิธีปฏิบัติทั่วไป

แม้ว่ากรณีที่หายากของการเกิดพิษต่อตับและการสะสมของสารพิษในขณะที่กล้ามเนื้อยากลุ่ม statin (0.5-2% ของทุกกรณี) มันเป็นข้อเสนอแนะที่ได้รับความนิยมภายใต้เงื่อนไขเช่นวัด dyslipidemia พื้นฐานของตับกล้ามเนื้อและเอ็นไซม์ที่จุดเริ่มต้นของการรักษา ผู้เชี่ยวชาญหลายคนใช้เอนไซม์ตับอย่างน้อยหนึ่งครั้งในการศึกษา 4-12 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษาแล้วเป็นประจำทุกปีในด้านภูมิหลังของการรักษา การบำบัดด้วย statins สามารถทำได้ต่อเนื่องจนกว่าเอนไซม์ตับจะสูงกว่าขีด จำกัด บนของบรรทัดฐานมากกว่า 3 เท่า ระดับของเอนไซม์กล้ามเนื้อไม่จำเป็นต้องได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอจนกว่าผู้ป่วยจะมีอาการปวดกล้ามเนื้อหรืออาการอื่น ๆ ที่เกิดจากความเสียหายของกล้ามเนื้อ

พยากรณ์

ภาวะ Dyslipidemia มีการพยากรณ์โรคที่แปรปรวนขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของสเปกตรัมไขมันและการมีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด

[41]