ภาวะแทรกซ้อนของ Otogenic intracranial และ otogenic sepsis

ภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกศีรษะ Otogennye เป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการแทรกซึมของการติดเชื้อเข้าไปในโพรงกะโหลกที่มีการอักเสบของหนองกลางและหูชั้นใน.

โรคหูชั้นกลางและชั้นในทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกศีรษะของสื่อเฉียบพลันหนองหูชั้นกลางอักเสบอิสตรี, Meso หนองเรื้อรังและโรคห้องใต้หลังคา labyrinthitis หนอง ที่สนามที่ไม่ดีของพวกเขาสามารถ pazvitsya กระบวนการหนอง จำกัด ในภูมิภาคที่อยู่ติดกันทางกายวิภาค (ฝี) กระจายการอักเสบเยื่อหุ้มสมอง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ) และสารในสมอง (โรคไข้สมองอักเสบ) และการติดเชื้อ.

คุณสมบัติทั่วไปของภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลก:

• ภาวะแทรกซ้อนที่คล้ายคลึงกันนี้เกิดขึ้นกับโรคที่มีหนองในทั้งหูชั้นกลางและหูชั้นใน;
• คุณสมบัติของโครงสร้างทางกายวิภาคของกระดูกชั่วคราวและส่วนต่างๆของหูกำหนดความสัมพันธ์ของกระบวนการอักเสบในหูชั้นกลางและด้านใน;
• ภาวะแทรกซ้อนทั้งหมดก่อให้เกิดอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย;
• กระบวนการมีรูปแบบการพัฒนาที่คล้ายกัน:
• สาเหตุและลักษณะเฉพาะของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้เป็นเรื่องธรรมดาสำหรับกระบวนการที่เป็นหนองในร่างกาย.

รหัส ICD-10

• G03.9 อาการไขสันหลังอักเสบ
• G04.9 สมองอักเสบ

ระบาดวิทยาของภาวะแทรกซ้อนภายใน otogenic และภาวะติดเชื้อใน otogenic

В 20-х ปีของศตวรรษที่ผ่านมาผู้ป่วยมีภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกศีรษะ otogennymi คิดเป็นกว่า 20% ของจำนวนผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดแทรกแซงในหู.

На สถานที่แรกในหมู่ภาวะแทรกซ้อน otogenial intracranial คือเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่สอง - abscesses ของกลีบขมับของสมองและ cerebellum ที่สาม - sinustromboz แบคทีเรียก่อตัวขึ้นน้อยลง ภาวะแทรกซ้อนที่พบมากที่สุดในวัยเด็กคือการรั่วไหลของ meningoencephalitis.

ภาวะแทรกซ้อนภายใน Ottozhennye intracranial ครอบครองสถานที่แรกในโครงสร้างของรายละเอียดในคลินิก otorhinolaryngology ตามที่คลินิกหูอื้อตั้งอยู่ใน Winston-Salem (USA) ระหว่าง 1963-1982 гг. การเสียชีวิตของผู้ป่วยภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกศีรษะ otogennymi คือ 10%. По ข้อมูลของผู้เขียนในประเทศและต่างประเทศที่ทันสมัยตัวเลขนี้แตกต่างกันไปตั้งแต่ 5 ถึง 58%.

แม้ว่าความพร้อมในการใช้ยาปฏิชีวนะใหม่ ๆ การเสียชีวิตในเยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรังยังคงสูงและ 25% ในหมู่ผู้ป่วยผู้ใหญ่ อัตราตายสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากเชื้อกรัมฟอสซิลและ Staphylococcus aureus.

การพยากรณ์ภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกศีรษะและภาวะติดเชื้อจากภายนอก

การป้องกันภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกศีรษะเป็นสาเหตุของโรคหูและเฉียบพลัน มาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพมีภาวะแทรกซ้อน otogennyh: การแสดงแก้วหู paracentesis ที่หูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันหนองเช่นเดียวกับการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยที่มีโรคหูน้ำหนวกเรื้อรังหนองและสุขาภิบาลหูป้องกันโรค.

การฉาย

วิธีการแบบดั้งเดิมของการวินิจฉัย (ประวัติทางการแพทย์การทดสอบในห้องปฏิบัติการให้คำปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ) รวมกับวิธีการที่ทันสมัยล่าสุดของการวิจัย (zhoentsefalografiya, angiography, CT และ MRI) ให้เวลาในการระบุภาวะแทรกซ้อนสมอง Otogenic.

การจัดหมวดหมู่

В ปัจจุบันมีรูปแบบของภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลก otogenic ดังต่อไปนี้:

• ฝีเอว.
• ฝีใต้ตา;
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบ.
• ฝีของสมองและ cerebellum;
• sinusromʙoz;
• โรค Otogenny.

บางครั้งรูปแบบหนึ่งของภาวะแทรกซ้อนผ่านเข้าสู่ในบางกรณีอาจมีการรวมกันของหลายรูปแบบพร้อมกัน ทั้งหมดนี้สร้างความยากลำบากในการวินิจฉัยและการรักษาภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้.

สาเหตุของภาวะแทรกซ้อนภายใน otogenous และ otogennogo ภาวะติดเชื้อ

Microflora, หว่านจากแหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อเป็นส่วนใหญ่ผสมและไม่เสถียร มักเป็นพืชตระกูลโกงกาง: staphylococci, streptococci, pneumococci และ diplococci มักไม่ค่อย Proteus และ Pseudomonas aeruginosa ภาวะแทรกซ้อนและตัวแปรในการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบขึ้นอยู่กับความรุนแรงของเชื้อโรค.

การเกิดพยาธิกำเนิดของภาวะแทรกซ้อนกะโหลกศีรษะและ otogenic sepsis

การเกิดพยาธิสภาพของภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกมีความซับซ้อน นอกจากความรุนแรงของจุลชีพแล้วความต้านทานโดยทั่วไปของสิ่งมีชีวิตมีความสำคัญมาก ในที่สุดมันเป็นอัตราส่วนที่กำหนดทิศทางและความรุนแรงของปฏิกิริยาการอักเสบ ในมือข้างหนึ่งพืชที่รุนแรงมากขึ้นกระบวนการอักเสบที่รุนแรงมากขึ้นและสิ่งมีชีวิตเป็นเรื่องยากที่จะทนต่อการแพร่กระจายของ ในอื่น ๆ - ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของการอักเสบอาจจะเกิดจากความไม่สมบูรณ์ของการก่อตัวของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในเด็กเช่นเดียวกับความรุนแรงของเด็กเกิดปฏิกิริยาของร่างกาย การไหลของปฏิกิริยาการอักเสบที่เฉื่อยชาสามารถสังเกตได้ในผู้สูงอายุอันเป็นผลมาจากการลดลงทั้งความต้านทานและความว่องไวของร่างกาย ความต้านทานและปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตถูกกำหนดทางพันธุกรรม แต่พวกเขาอาจแตกต่างกันเนื่องจากความเมื่อยล้า hypovitaminosis ขาดสารอาหาร, โรคทางระบบ, พิษ, โรค zndokrinnyh และเกิดอาการแพ้.

การแพร่กระจายของการติดเชื้อในเปลือกและเปลือกสมองตอนนี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นวิธีการหลักและสำคัญที่สุดในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อน otogenic ในกะโหลกศีรษะ อุปสรรคสำคัญในลักษณะนี้คืออุปสรรคในการป้องกันธรรมชาติของร่างกายมนุษย์ ในระบบประสาทส่วนกลางการป้องกันนี้จะแสดงโดย: 1) กายวิภาคและ 2) อุปสรรคทางภูมิคุ้มกัน.

อุปสรรคทางกายวิภาคเป็นอุปสรรคเชิงกลในการเจาะจุลินทรีย์และรวมถึงกระดูกของกะโหลกศีรษะและ meninges หากโครงสร้างทางกายวิภาคเหล่านี้ถูกรบกวนจากการแพร่กระจายของกระบวนการที่เป็นหนองจากหูความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ.

การพัฒนาภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกศีรษะมีส่วนช่วยโดย:

• คุณสมบัติโครงสร้างของกระดูกขมับและโครงสร้างของมันอยู่ในหูชั้นกลางและชั้นใน (เท่าที่อุดมสมบูรณ์และกระเป๋าเยื่อเมือกห้องใต้หลังคาและขมับโครงสร้างของเซลล์ระบายอากาศและการระบายน้ำซึ่งเป็นอุปสรรคอย่างมากในช่วงการอักเสบ):
• เศษเยื่อกระดาษทิชชูในเยื่อแก้วหูในทารกแรกเกิด;
• การติดตาในผนังของเยื่อแก้วหู;
• หินอ่อน - รอยแตก (fissura petrosqumosa);
• คลองกระดูกของ anastomoses เส้นประสาท;
• เขาวงกตหน้าต่าง;
• aqueducts ของห้องโถงและหลอดไส้เลื่อน.

ภาวะแทรกซ้อนของสื่อหนองหูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันและอิสตรีเป็น labyrinthitis labyrinthitis อาจพัฒนาเรื้อรังโรคหูน้ำหนวกหนอง ความก้าวหน้าการทำลายกระดูกขมับหนองจากปุ่มกกหูที่จะได้รับภายใต้เชิงกราน - ฝี subperiosteal ผ่านด้านบนของสันเขาใต้กล้ามเนื้อคอและเข้าประจันที่ - อิสตรีปลายและจากห้องใต้หลังคาและเข้าไปในโพรงกะโหลกของเขาวงกต - ฝี extradural หากกระบวนการหนองพัฒนาในไซนัส sigmoid ที่มีฝี perisinus การแพร่กระจายของการติดเชื้อในโพรงกะโหลกศีรษะเป็น Dura ซึ่งพร้อมกับอุปสรรค gematoznnefalicheskim เป็นอุปสรรคร้ายแรงต่อการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกศีรษะ อย่างไรก็ตามด้วยการอักเสบของ dura mater (dura mater) เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและช่วยในการรุกการติดเชื้อ.

อุปสรรคเลือดสมองแยกน้ำไขสันหลังและสมองจากเนื้อหาหลอดเลือดและ จำกัด การรุกของสารต่าง ๆ (รวมทั้งยา) และเชื้อจุลินทรีย์จากเลือดเข้าไปในน้ำไขสันหลัง อุปสรรคในเลือดและสมองมักแบ่งออกเป็นอุปสรรคในเลือดสมองและเลือดไหลเวียนโลหิต ทางกายภาพ, องค์ประกอบหลักของปัญหาและอุปสรรคเหล่านี้เป็น endothelium ของเส้นเลือดฝอยในสมองเยื่อบุผิว horioidnogo ช่องท้องเยื่อแมงมุม เมื่อเทียบกับเส้นเลือดฝอยอื่น ๆ เอ็นพาร์ทิเลชั่นของสมองมีการสัมผัสที่ตึงตัวระหว่างเซลล์ที่ป้องกันการขนส่งระหว่างเซลล์ นอกจากเส้นเลือดฝอยในสมองมีความหนาแน่นต่ำถุง pinotsitarnyh, mitochondria และจำนวนเงินที่อุดมสมบูรณ์เพียงหนึ่งของเอนไซม์ชนิดและระบบขนส่ง.

На พื้นหลังของกระบวนการอักเสบ, การซึมผ่านของ barrier เลือดสมองเพิ่มขึ้นเนื่องจากการแตกของการเชื่อมต่อแน่นระหว่าง endothelial เซลล์และเพิ่มขึ้นในจำนวน pinocytic vesicles ดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะเอาชนะอุปสรรค hematoenzialphic กับจุลินทรีย์ ควรสังเกตว่ายาปฏิชีวนะส่วนใหญ่สามารถผ่านทะลุผ่านกำแพงเลือดสมองได้อย่างไรก็ตามในกระบวนการอักเสบเนื้อหาของพวกเขาในน้ำไขสันหลังูเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ.

ร่างกายต่อต้านการแพร่กระจายของการติดเชื้อดังนั้น foci หนองอาจจะ จำกัด และอยู่ในบริเวณโดยรอบของสมองหรือ cerebellum ที่ระดับความลึก 2-4 ซม. กระบวนการอธิบายการแพร่กระจายของเชื้อเรียกว่า "» (percontinuctatum).

การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเพื่อตอบสนองต่อการบุกรุกของจุลินทรีย์ประกอบด้วยองค์ประกอบ 3 ประการคือ 1) การตอบสนองต่ออารมณ์ขัน 2) เซลล์ตอบสนองเซลล์และ 3) ระบบเสริม otpet ภายใต้สภาวะปกติปฏิกิริยาป้องกันเหล่านี้ในน้ำไขสันหลังอักเสบไม่ไหล ในความเป็นจริงระบบประสาทส่วนกลางอยู่ในสูญญากาศทางภูมิคุ้มกันซึ่งถูกรบกวนโดยการเจาะภายในของจุลินทรีย์.

ข้อบกพร่องของตารางในระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์อาจทำให้เกิดการแพร่กระจายของการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลาง ข้อบกพร่องเหล่านี้ ได้แก่ ภาวะ hypogammagodobulinemia, aspuration, leukopenia, ขาดส่วนประกอบ, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับและข้อบกพร่องของเซลล์ T อื่น ๆ ผู้ป่วยที่เป็นโรค Ig และ complementary เป็นกลุ่มเสี่ยงสำหรับการติดเชื้อที่เกิดจากจุลินทรีย์ที่ห่อหุ้ม (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae). ผู้ป่วยที่มีอาการ neutropenia มีความเสี่ยงต่อการเกิดการติดเชื้อแบคทีเรีย (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) и โรคติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อราที่ทำให้เกิดโรค สุดท้ายข้อบกพร่องในภูมิคุ้มกันของเซลล์อาจเป็นสาเหตุของการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่มีภายในเซลล์ (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans и Aspergillus species).

เมื่อทั่วไปของกระบวนการเนื่องจากความต้านทานลดลงและการเกิดปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงอาจพัฒนาที่น่ากลัวมากขึ้นภาวะแทรกซ้อนสมอง Otogenic: เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง, สมองอักเสบหรือติดเชื้อ สถานะทางเดินปัสสาวะกับหูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันในเด็กพัฒนาเมื่อแบคทีเรียและสารพิษของพวกเขาเข้าสู่กระแสเลือดจากโพรงช่องทวารหนัก ปัจจัยที่ก่อให้เกิด: ความคลาดเคลื่อนและความอ่อนแอของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ป้องกันได้ของสิ่งมีชีวิตของเด็กเช่นเดียวกับความยากลำบากของการไหลออกของหนองจากช่องโพรง ปฏิกิริยาทางเคมีจะเกิดขึ้นอย่างรุนแรง แต่สามารถย้อนกลับได้ง่าย รูปแบบของการติดเชื้อนี้มีลักษณะเป็นส่วนใหญ่โดยภาวะโลหิตเป็นพิษและภาวะ toxemia กับโรคหูน้ำหนวกอักเสบเรื้อรังส่วนใหญ่ของการติดเชื้อส่วนใหญ่มักจะพัฒนาหลังจาก thrombophlebitis ของไซนัสไซนัส (ไม่ค่อยมีผลต่อหลอดไฟของอาเจียนหลอดเลือดดำ, ขวาง, บนและล่าง sinuses หิน) ขั้นตอนของกระบวนการมี periphlebitis, endoflebit อุดตันภาพจิตรกรรมฝาผนังอุดตันสมบูรณ์การติดเชื้อและการสลายตัวของก้อนโลหิตเป็นพิษและ pyosepticemia. อย่างไรก็ตามการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของรูขุมขนไม่ได้นำไปสู่ภาวะติดเชื้อเสมอไป แม้กระทั่งในกรณีของการติดเชื้อ, thrombus สามารถจัด.

โรคหูที่เป็นโรคหนองในแต่ละชนิดมีวิธีแพร่กระจายเชื้อซึ่งสามารถประกอบด้วยกลไกหนึ่งหรือหลายอย่าง (การติดต่อ, การสร้างเม็ดเลือด, lymphogenous, lympholibrinogenic).

ในสื่อหูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันรุนแรงวิธีแพร่กระจายเชื้อโรคเข้าไปในช่องของกะโหลกศีรษะเป็นประจำมากที่สุดคือผ่านช่องว่างของช่องโพรงหูชั้นกลาง ในสถานที่ที่สองเป็นเส้นทางไปเขาวงกตผ่านหน้าต่างของหลอดไส้เลื่อนและกลุ่มกำมะหยี่ของหน้าต่างของห้องด้น เป็นไปได้ว่าการแพร่กระจายของเชื้อโรคเข้าสู่ carotid plexus และจากไซนัสไซนัสและผ่านผนังด้านล่างของเยื่อแก้วหูไปยังหลอดเลือดหลอดเลือดดำ.

เมื่อ mastoiditis หนองละลายกระดูกสามารถทำลาย mastoid (planum mastoideum) в BTE ผ่านทางด้านบนของชิ้นส่วนกระดูกสะโพกที่อยู่ใต้กล้ามเนื้อคอและผ่านผนังด้านหน้าของชิ้นส่วนกระดูกสะโพกเข้าสู่คลองหูชั้นนอก นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ในการแพร่กระจายกระบวนการลงในช่องกะโหลกไปยังเยื่อหุ้มสมอง, ไซนัสไซนัสและ cerebellum และผ่านหลังคา antrum ไปยังปมประสาทของสมอง.

มี epitimpanitis เนื้องอกเรื้อรังนอกเหนือจากภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกของช่องคลองรูปครึ่งวงกลมด้านข้างสามารถสร้างและเขาวงกต.

เมื่อหนองกระจายการติดเชื้อ labyrinthitis โดยด้นประปายื่นมือเข้าไปสะพาน subarachnoid พื้นที่ mostomozzhechkogo ในถุง endolymphatic พื้นผิวด้านหลังของ petrous ที่แผ่นเยื่อสมองและสมองเช่นเดียวกับสูตร perineural เข้าไปในรูหูภายในและที่นั่นไปยังเปลือกหอยและสารของสมองใน mostomozzhechkovogo ที่ มุม.

บางครั้งมีภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง พวกเขาส่วนใหญ่มักจะ sinustroboz และฝีของ cerebellum เช่นเดียวกับเยื่อหุ้มสมองอักเสบและฝีในสมอง ในกรณีนี้ควรพูดถึงขั้นตอนของการแพร่กระจายของการติดเชื้อในช่องกะโหลก.

การแพร่กระจายของการติดเชื้อเกินกลางและด้านโครงสร้างหูเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากความยากลำบากของการรั่วไหลของการปล่อยหนองจากโพรงแก้วหูและเซลล์ขมับในช่องหูชั้นนอก \ นี้เกิดขึ้นเมื่อการระบายน้ำท่อหูไม่สามารถรับมือกับจำนวนมากของการปล่อยที่ผิดปกติที่ otstrom หูชั้นกลางอักเสบหนองและทะลุธรรมชาติของแก้วหูเป็นเรื่องยาก ใน mastoiditis บล็อกทางเข้าถ้ำมีบทบาทชี้ขาด epithepanitis เรื้อรังนำไปสู่การ จำกัด การไหลออกจากชั้นบนของเยื่อแก้วหูเพื่อ mesotimbanum การขยายพันธุ์หนองในท่อเคียน้ำและขนถ่ายในโพรงกะโหลกที่หนอง labyrinthitis ยังเกิดขึ้นบนพื้นฐานของการอักเสบของหูชั้นกลางที่เกี่ยวข้องกับการรั่วไหลบกพร่องหรือการก่อตัวของ cholesteatoma ปล่อยที่ผิดปกติ.

ฝีส่วนนอกและฝีใต้ตามักพบโดยบังเอิญ แต่เป็นช่วงเวลาของการฆ่าเชื้อใน mastoiditis หรือ epitymitis เรื้อรัง.