Antidiuretic ฮอร์โมนในเลือด

ฮอร์โมน Antidiuretic เป็นเปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 9 ชนิด มันถูกสังเคราะห์เป็นโปรตอนในเซลล์ประสาท hypothalamic ซึ่งมีร่างกายอยู่ในนิวเคลียส supraoptic และ paraventricular ยีนสำหรับ antidiuretic ฮอร์โมนยัง encodes neyrofizin ครั้งที่สองโปรตีนขนย้ายลำเลียง antidiuretic ฮอร์โมนในซอนของเซลล์ประสาทที่ยุติในต่อมใต้สมองหลังที่มีการสะสมของ antidiuretic ฮอร์โมน ฮอร์โมนแอนติไทรอยด์มีจังหวะการหลั่งของประจำวัน (เพิ่มขึ้นในตอนกลางคืน) การหลั่งของฮอร์โมนลดลงในตำแหน่งโกหกเมื่อมันเคลื่อนไปยังตำแหน่งแนวตั้งความเข้มข้นของมันจะเพิ่มขึ้น ปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมดควรได้รับการพิจารณาเมื่อประเมินผลการวิจัย

ค่าอ้างอิงของความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมา

Osmolarity ของ plasma, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

ผลผลิตของ antidiuretic ฮอร์โมนจากถุงสะสมภายใต้หลัก osmolarity พลาสม่า กลาง osmolarity พลาสม่าปกติ 282 mOsm / ลิตรมีการเบี่ยงเบนในทิศทางใดทิศทางหนึ่งได้ถึง 1.8% หาก osmolality พลาสมาเพิ่มขึ้นสูงกว่าระดับวิกฤต (เกณฑ์) 287 mOsm / L ผลผลิตเร่งอย่างมาก antidiuretic ฮอร์โมนมีความสัมพันธ์กับการใช้งานของ osmoreceptors ตั้งอยู่บน supraoptic เยื่อหุ้มเซลล์และเซลล์ประสาท paraventricular ของมลรัฐและเซลล์ของ carotid ไซนัสเส้นเลือด ผู้รับเหล่านี้จะสามารถจับภาพการเปลี่ยนแปลงใน osmolality พลาสมาประมาณ 3-5% สูงกว่าค่าเฉลี่ยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงการเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลัน (มากกว่า 2% ต่อชั่วโมง) เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วใน osmolality พลาสมาโดยเพียง 2% นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ในครั้งที่ 4 ในขณะที่ลดลง osmolarity 2% ตามมาด้วยการเลิกสมบูรณ์ของการหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic

ปัจจัยเกี่ยวกับการไหลเวียนเลือดมีผลต่อการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ในการลดความดันเลือดแดงเฉลี่ยและ / หรือ "มีประสิทธิภาพ" พลาสม่าปริมาณน้อยกว่า 10% สามารถตรวจพบ baroreceptors อยู่ในเซลล์ของเทรียมซ้ายและในระดับน้อยในไซนัสแดง carotid Multisynaptic โดยแรงกระตุ้นอวัยวะจากเส้นทางของ "ยืด" เซลล์ประสาท baroreceptor ส่งข้อมูลนิวเคลียส supraoptic และ paraventricular ของมลรัฐซึ่งจะช่วยกระตุ้นการส่งออกของ antidiuretic ฮอร์โมนที่

ผลกระทบทางชีวภาพหลักของ antidiuretic ฮอร์โมนคือการเพิ่มการสลายของน้ำฟรีจากปัสสาวะที่ตั้งอยู่ในลูเมนของส่วนปลายของเซลล์ท่อไตในท่อที่ ฮอร์โมน antidiuretic ผูกกับเฉพาะ V ₂ตัวรับในเยื่อหุ้มชั้นนอกของเซลล์เหล่านี้กระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของ adenylate cyclase ซึ่งรูปแบบค่าย cAMP กระตุ้นโปรตีน kinase A. โปรตีนไคเนสโปรตีน phosphorylates ที่กระตุ้นการแสดงออกของยีน aquaporin-2 ซึ่งเป็นหนึ่งในโปรตีนที่สร้างช่องสำหรับน้ำ aquaporin-2 อพยพไปยังพื้นผิวด้านในของเซลล์เยื่อหุ้มท่อที่รวมอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์สร้างรูขุมขนหรือช่องทางผ่านที่น้ำจากลูเมนของหลอดปลายกระจายได้อย่างอิสระภายในเซลล์ท่อ จากนั้นน้ำจะผ่านออกจากเซลล์ผ่านช่องในพลาสมาเมมเบรนไปยังช่องว่างระหว่างหน้าซึ่งจะเข้าสู่หลอดเลือด

โรคเบาหวาน (ความไม่เพียงพอของฮอร์โมน antidiuretic) โรคเบาหวานที่เป็นโรคเบาหวานมีลักษณะเป็น polyuria และ polydipsia อันเนื่องมาจากความไม่เพียงพอของฮอร์โมน antidiuretic hormone การที่จุลชีพของโรคเบาหวานอย่างต่อเนื่องนำไปทำลายการเฝ้าระวังและนิวเคลียสบริเวณรอบข้างหรือการตัดเส้นทางการเฝ้าระวังเหนือระดับความสูงเฉลี่ย

สาเหตุของโรคสามารถใช้เป็นความพ่ายแพ้ของ neurohypophysis ของกำเนิดใด ๆ ส่วนใหญ่มักเป็นเนื้องอก - craniopharyngomas และ gliomas ของเส้นประสาท ในคนไข้ที่เป็นโรค histiocytosis โรคเบาหวานมีการพัฒนาใน 25-50% ของผู้ป่วย บางครั้งสาเหตุของโรคเบาหวานเบาจืดที่มีโรคไข้สมองอักเสบ Sarcoidosis วัณโรค actinomycosis, brucellosis มาลาเรียซิฟิลิสไข้หวัดเจ็บคอทุกชนิดของโรคไข้รากสาดใหญ่เงื่อนไขการติดเชื้อ, โรคไขข้อ, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคเบาหวานสามารถพัฒนาได้หลังจากการบาดเจ็บที่ศีรษะบาดแผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีการแตกหักของฐานของกะโหลกศีรษะ

โรคเบาหวานซึ่งพัฒนาขึ้นหลังจากผ่าตัดเกี่ยวกับต่อมใต้สมองหรือ hypothalamus อาจเป็นได้ทั้งชั่วคราวหรือถาวร หลักสูตรของโรคที่เกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บโดยอุบัติเหตุเป็นเรื่องที่คาดเดาไม่ได้; การฟื้นตัวเองอาจเกิดขึ้นได้หลายปีหลังจากได้รับบาดเจ็บ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพบว่าจุลินทรีย์ที่เป็นโรคเบาหวานอาจมีภูมิคุ้มกัน (มีภูมิคุ้มกันต่อเซลล์ ADH) ในบางกรณีอาจเป็นกรรมพันธุ์ได้ โรคเบาหวานอาจเป็นส่วนประกอบของการเกิดโรคทังสเตนที่หาได้ยากซึ่งประกอบด้วยโรคเบาหวานการยุบตัวของเส้นประสาทประสาทและการสูญเสียการได้ยินจากเซนเซอร์

อาการทางคลินิกของ polyuria ปรากฏขึ้นเมื่อความสามารถในการหลั่งของเซลล์ประสาท hypothalamic ลดลง 85% ฮอร์โมน antidiuretic ไม่เพียงพอจะสมบูรณ์หรือบางส่วนซึ่งจะกำหนดระดับของ polydipsia และ polyuria

การศึกษาความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาเลือดไม่จำเป็นเสมอไปสำหรับการวินิจฉัยโรคเบาหวานจาง ตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการจำนวนมากบ่งชี้ว่าผู้ป่วยขาดการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic hormone ปริมาตรของปัสสาวะเป็นประจำทุกวันถึง 4-10 ลิตรขึ้นไปความหนาแน่นของมันแตกต่างกันไปในช่วง 1,001-1,005, osmolarity - ภายใน 50-200 mosm / l ในช่วงเวลาที่มีการคายน้ำอย่างรุนแรงความหนาแน่นของปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็น 1.010 และความเป็น osmolality ถึง 300 mOsm / l ในเด็กอาการเริ่มแรกของโรคนี้อาจเป็นอาการมึนงง ในแง่อื่น ๆ การทำงานของไตไม่ได้ลดลง บ่อยครั้งที่ hyperosmolarity ของพลาสม่า (มากกว่า 300 mosm / L) hypernatremia (มากกว่า 155 mmol / l) และ hypokalemia จะถูกเปิดเผย เมื่อการทดสอบน้ำที่ จำกัด ในผู้ป่วยที่มีความสามารถในการต่อต้านฮอร์โมนลดลงความเข้มข้นของ osmolarality ในเลือดเพิ่มขึ้น แต่ความเข้มข้นของ osmolarity ของปัสสาวะจะต่ำกว่า osmolarity ของ plasma

ด้วยการแนะนำ vasopressin ความออสโมลาร์ของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ด้วยความบกพร่องของ ADH และ polyuria ที่รุนแรงปานกลางความเข้มข้นของสารปัสสาวะระหว่างการทดสอบอาจสูงกว่า osmolality ของพลาสม่าเล็กน้อยและการตอบสนองต่อ vasopressin จะลดลง

ต่อเนื่องความเข้มข้น antidiuretic ฮอร์โมนต่ำในพลาสมา (น้อยกว่า 0.5 PG / L) แสดงเด่นชัด neurogenic โรคเบาจืดระดับต่ำกว่าปกติ (0.5-1 PG / ลิตร) ร่วมกับ hyperosmotic พลาสม่า - บางส่วนโรคเบาจืด neurogenic การกำหนดความเข้มข้นของ antidiuretic ฮอร์โมนในเลือดที่ - เกณฑ์หลักโดยที่จะแยกความแตกต่างโรคเบาจืดบางส่วนจาก polydipsia หลัก

ปัสสาวะอักเสบตอนต้น (ความไม่เพียงพอของฮอร์โมน antidiuretic) พบทารกในครรภ์ทุกเพศทุกวัยอายุ 5-7 ปีในทุกๆ 10 ปีและเมื่ออายุ 10 ปีทุก ๆ ยี่สิบ สาเหตุของการรดสามารถเป็นจำนวนมากปัจจัย. ความเครียด, การติดเชื้อในปัสสาวะผิดปกติของโรคไต ฯลฯ ค่อนข้างบ่อยรดเป็นผลมาจากโรคอื่น แต่ในบางกรณีก็เป็นเพราะ enuresis ออกหากินเวลากลางคืนหลัก การวินิจฉัยนี้มีให้ในเด็กที่มีอายุมากกว่า 5 ปีซึ่งในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติของสารอินทรีย์และการปัสสาวะตามปกติในระหว่างวันให้ปัสสาวะอยู่บนเตียงในเวลากลางคืนบ่อยครั้งขึ้น 3 ครั้งต่อสัปดาห์ ลักษณะทางสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตของผู้ป่วยรายดังกล่าวคือความเข้มข้นต่ำของฮอร์โมน antidiuretic ในเลือด มีความบกพร่องทางพันธุกรรมในการพัฒนาของ enuresis กลางคืนเป็นหลัก เด็กหญิงป่วยบ่อยกว่าเด็กชาย

ในผู้ป่วยที่มีปัสสาวะตอนกลางคืนตอนกลางคืนมีปัสสาวะเพิ่มขึ้น 2-3 เท่าในเด็กที่มีสุขภาพดี บทบาทที่สำคัญที่สุดในกระบวนการนี้คือการเล่นฮอร์โมนต้านจุลชีพ (antidiuretic hormone) ระดับของเขาในร่างกายมีความผันผวนอยู่ตลอดเวลา ในเด็กที่มีสุขภาพดีในช่วงเวลากลางคืนในความเข้มข้นของเลือดของ antidiuretic ฮอร์โมนสูงกว่าในช่วงวันและมี enuresis ออกหากินเวลากลางคืนหลักระดับนี้ต่ำอยู่แล้วพอในช่วงเวลากลางคืนจะลดลงมากยิ่งขึ้นโดยจำนวนมากของปัสสาวะเจือจาง โดยปกติในช่วงเช้าสี่โมงเย็นเร็วกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดีกระเพาะปัสสาวะในผู้ป่วยเต็มไปด้วยขีด จำกัด นอนในเวลานี้ลึกมากดังนั้นเด็กจึงปัสสาวะรดที่นอน

สำหรับผู้ป่วยที่มีปัสสาวะอักเสบตอนกลางคืนเป็นหลักลักษณะของอุจจาระร่วงในเวลากลางคืนเมื่อทำตัวอย่าง Zimnitsky ความขุ่นของปัสสาวะในตอนกลางคืนต่ำกว่าในเวลากลางวัน ความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาในเลือดเมื่อผ่านการทดสอบในเวลากลางวันมักอยู่ในเกณฑ์ปกติและถ้าการตรวจพบลดลงก็ไม่มีนัยสำคัญ การลดความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ในเลือดพลาสม่ามักพบได้บ่อยในตอนเย็นและตอนกลางคืน การนัดหมายของผู้ป่วยที่มี enuresis กลางคืนที่สำคัญของการสังเคราะห์อนาล็อกของฮอร์โมน antidiuretic นำไปสู่การรักษาใน 70-80% ของผู้ป่วย

เบาหวานเนื้องอก (จุลินทรีย์ที่เป็นโรคเบาหวานไม่มีความรู้สึกไวต่อฮอร์โมน antidiuretic) ที่หัวใจของโรคคือการขาดความไวของเยื่อบุผิวของท่อไตกับฮอร์โมน antidiuretic เมื่อฮอร์โมน antidiuretic มีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับหลอดที่ไต cAMP ไม่ได้สร้างดังนั้นโปรตีนไคเนส A ไม่ทำงานและไม่ทราบผลกระทบภายในเซลล์ของฮอร์โมน antidiuretic ผู้ชายส่วนใหญ่ไม่สบาย โรคนี้สืบทอดมาเป็นลักษณะที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X การเปลี่ยนแปลงตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการและการทดสอบสมรรถภาพคล้ายคลึงกับการตรวจพบโรคเบาหวาน สำหรับโรคเบาหวานชนิด nephrogenic insipidus เป็นความเข้มข้นปกติหรือความเข้มข้นของฮอร์โมน antidiuretic ในเลือด เมื่อทำการทดสอบกับ vasopressin ไม่มีการเพิ่มระดับของ cAMP ในปัสสาวะหลังจากที่แนะนำ

การใช้ยาฮอร์โมน antidiuretic กับยา nephrogenic diabetes insipidus ไม่ได้ผล ยาขับปัสสาวะที่ใช้ thiazide ร่วมกับการ จำกัด เกลือในอาหารเป็นเวลานานสามารถให้ผลลัพธ์ทางคลินิกที่ดี จำเป็นต้องแก้ไขภาวะ hypokalemia และ hypercalcemia ภายใต้การควบคุมความเข้มข้นของโพแทสเซียมและแคลเซียมในซีรั่มในเลือด

ซินโดรมของการหลั่งไม่เพียงพอของ vasopressin (Parkhon syndrome) เป็นตัวแปรที่พบบ่อยที่สุดของการหยุดชะงักของการหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic โดดเด่นด้วย oliguria (ต่อเนื่องหรือไม่สม่ำเสมอ) การขาดความกระหายการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำทั่วไปเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวและความเข้มข้นสูงของ antidiuretic ฮอร์โมนในพลาสม่า osmolarity ของระดับที่ไม่เพียงพอ

โรคนี้อาจจะพัฒนาในทางพยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบเนื้องอกและฝีในสมองเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางแผลบาดเจ็บที่สมองและยังอาจจะเกิดจากโรคปอดบวมวัณโรคภาวะไตวายเฉียบพลันโรคจิตยาบางชนิด (vincristine, carbamazepine และ et al.) ในบางกรณีที่ไม่เหมาะสมของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic สามารถพร่อง กลไกของการละเมิดการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic เกิดจากแผลโดยตรงของมลรัฐ บางครั้งสาเหตุที่เป็นไปไม่ได้ที่จะสร้างการหลั่งฮอร์โมนที่ไม่เหมาะสมของ antidiuretic ตรวจพบการลดลงของความเข้มข้นในพลาสมาโซเดียม (น้อยกว่า 120 มิลลิโมล / ลิตร); ถ้ามันต่ำกว่า 110 มิลลิโมล / ลิตร, การพัฒนาระบบประสาทอาการ - อาการมึนงงชักที่เป็นไปได้ osmolarity พลาสม่าอยู่ในระดับต่ำ (น้อยกว่า 270 mOsm / ลิตร) อาจพัฒนาอาการโคม่า gipoosmolyarnoy ในการศึกษาปัสสาวะ 24 ชั่วโมงการขับถ่ายของโซเดียมออกจากร่างกายเพิ่มขึ้น แสดงเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาเทียบกับ osmolarity ของมันลดความเข้มข้นของ aldosterone ลดการตอบสนองสำหรับการยับยั้งการทดสอบของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic โดยโหลดน้ำ

การหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic ในพลาสมาเป็นไปได้ด้วยความหลากหลายของเนื้องอก ส่วนใหญ่การหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic ectopic มาพร้อมกับโรคมะเร็งปอดหลอดลม, เนื้องอกมะเร็งของตับอ่อน, ต่อมไธมัส, ลำไส้เล็กส่วนต้น การเปลี่ยนแปลงค่าพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการมีความคล้ายคลึงกับการหลั่งของ vasopressin ที่ไม่เพียงพอ

สถานะการทำงานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone กำหนดความคงตัวของปริมาตรและความเข้มข้นของออสโมลาซิสของของเหลวที่อยู่นอกเซลล์ มีบทบาทเดียวกันในการกำหนดเส้นผ่าศูนย์กลางของเส้นเลือดและระดับของการพ่นเนื้อเยื่อ น้ำตกนี้ [เอนไซม์ (renin) - ฮอร์โมนเปปไทด์ (angiotensin II) - ฮอร์โมนเตียรอยด์ (aldosterone)] ตอบสนองการทำงานที่สำคัญเนื่องจากความสามารถเฉพาะในการตรวจสอบและกลับมาเป็นปกติแม้จะเพิ่มขึ้นน้อยที่สุดหรือลดลงในปริมาณของโซเดียมและน้ำในร่างกาย

การทำงานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone อาจสรุปได้เช่นปฏิกิริยาในการลดปริมาณของโซเดียมและน้ำในร่างกาย (เช่นในกรณีของการมีเลือดออกซึ่งนำไปสู่การลดลงของปริมาณการไหลเวียนเลือด)

เป็นผลมาจากเลือดออกความดันโลหิตใน arterioles ชั้นนำของ glomeruli glomerular ของไตลดลง เซลล์ Yuxtaglomerular ที่อยู่ในผนังของ arterioles เหล่านี้จับความอ่อนแอของความตึงเครียดของผนังของ arterioles ซึ่งเป็นผลมาจากที่ renin จะถูกปล่อยออกมาในเลือดเส้นโลหิตฝอย glomerular.

Renin ที่ปล่อยออกมาเป็นเลือดทำหน้าที่ใน angiotensinogen ซึ่งเป็นโปรตีนพลาสม่าที่อยู่ในกลุ่มα ₂ -globulin Angiotensinogen ถูกสังเคราะห์และหลั่งออกจากตับ Renin ปลดปล่อย decapeptide (angiotensin I) ในไต Angiotensin I (AI) เป็นสารตั้งต้นสำหรับ ACE ซึ่งจะแยกกรดอะมิโนจากกรดอะมิโน 2 ตัวออกเป็น octapeptide-angiotensin II (AII) Angiotensin II มีฤทธิ์ในการแก้ไขปริมาตรของสารนอกเซลล์ การกระทำดังกล่าวเป็นการเพิ่มการสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนแอลดีสเตอโรนในต่อมหมวกไต ผลกระทบอีกอย่างหนึ่งคือการเป็นหลอดเลือดตีบของหลอดเลือด angiotensin II สามารถแปลงเป็น angiotensin III - heptapeptide กระตุ้นการหลั่ง aldosterone โดยต่อมหมวกไตและเช่น angiotensin II ยับยั้งการหลั่ง renin

Aldosterone ทำให้เกิดการดูดซึมโซเดียมและน้ำในช่องทางไกลของไต (เช่นเดียวกับในส่วนปลายของลำไส้ใหญ่เหงื่อและต่อมน้ำลาย) การกระทำนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อคืนค่าปริมาตรที่ลดลงของของเหลวนอกเซลล์ Aldosterone ตระหนักถึงผลกระทบของตนผ่านผู้รับซึ่งจะพบได้ไม่เพียง แต่ในไต แต่ยังอยู่ในหัวใจและหลอดเลือด

Angiotensin II ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นโดยตรงในการดูดซึมท่อของโซเดียมและน้ำในไต แต่ยังมีกิจกรรม vasoconstrictive โดยตรงซึ่งจะช่วยลดปริมาณของเตียงหลอดเลือด, การปรับตัวภายใต้ลดปริมาณของเลือด เป็นผลให้ความดันโลหิตและการไหลเวียนเนื้อเยื่อจะยังคงอยู่ในระดับที่ต้องการ Angiotensin II ยังกระตุ้นระบบประสาท (adrenergic) (sympathetic) ที่เผยแพร่ norepinephrine อย่างรวดเร็ว Norepinephrine ยังทำให้เกิด vasoconstriction และป้องกันการเกิด hypoperfusion ในเนื้อเยื่อ ในที่สุด angiotensin II ช่วยกระตุ้นความกระหาย

หน้าที่หลักของระบบ renin-angiotensin-aldosterone คือการรักษาระดับการไหลเวียนโลหิตให้สม่ำเสมอ อย่างไรก็ตามระบบนี้มีบทบาทนำในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงไตดังนั้นในผู้ป่วยเหล่าพารามิเตอร์การศึกษาของระบบ renin-angiotensin-aldosterone เป็นสิ่งจำเป็นในการวินิจฉัยและดำเนินการรักษาที่เหมาะสม Renin, angiotensin และ aldosterone มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดในร่างกายมนุษย์ดังนั้นจึงขอแนะนำให้ใช้ตัวบ่งชี้ทั้งสามตัวพร้อมกัน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]