ฮอร์โมน Adrenocorticotropic ในเลือด

ค่าอ้างอิงของความเข้มข้นของ ACTH ในซีรั่มในเลือด: เวลา 8.00 - น้อยกว่า 26 pmol / l, เวลา 22.00 - น้อยกว่า 19 pmol / l

Adrenocorticotropic ฮอร์โมน - เปปไทด์ที่ประกอบด้วย 39 กรดอะมิโนที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 4500 หลั่ง ACTH ในเลือดมีการสัมผัสกับจังหวะ circadian, ความเข้มข้นสูงสุดที่ 06:00 และต่ำสุด - ประมาณ 22 ชมกระตุ้นที่แข็งแกร่งของ ACTH. - ความเครียด ครึ่งชีวิตในเลือดอยู่ 3-8 นาที

โรค Cushing 's - เป็นหนึ่งในความผิดปกติของ neuroendocrine ที่รุนแรงที่สุดและซับซ้อนของแหล่งกำเนิด hypothalamic ใต้สมองตามที่เกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไตและการขึ้นรูปรวมของโรค Cushing และความผิดปกติที่เกี่ยวข้องทุกประเภทของการแลกเปลี่ยน พื้นฐานของกระบวนการก่อโรคของโรค Cushing 's เป็นการละเมิดข้อเสนอแนะในระบบการทำงานของมลรัฐ-pituitary- →→หมวกไตเยื่อหุ้มสมองที่โดดเด่นด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของ hyperplasia ต่อมใต้สมอง kortikotrofov หรืออื่น ๆ อีกมากมายที่พบบ่อย, การพัฒนาของ ACTH ผลิตเนื้องอกต่อมใต้สมองและ hyperplasia ทั้งเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในกรณีส่วนใหญ่โรค Cushing 's แสดง adenoma ต่อมใต้สมอง (macroadenoma - 5%, microadenomas - 80% ของผู้ป่วย)

สำหรับโรค Cushing 's โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นพร้อมกันของ ACTH เลือดและ cortisol และยังเพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะประจำวันของ cortisol ฟรีและ 17 เอซีเอส การตรวจหา ACTH ในเลือดเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคและรูปแบบต่างๆของกลุ่ม Itenko-Cushing การหลั่งของ ACTH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งคอร์ติโคสเตียรอยด์และต่อมหมวกไต (Isenko-Cushing syndrome) ในผู้ที่มีโรคและกลุ่มอาการคุชชิง, ACTH นอกมดลูก (หลั่ง ACTH เนื้องอกพยาธิวิทยา negipofizarnogo กำเนิดมักจะเป็นโรคมะเร็งหลอดลมหรือ thymoma) ความเข้มข้น ACTH ในเลือดเพิ่มขึ้น สำหรับการวินิจฉัยที่แตกต่างกันระหว่างสองโรคที่ผ่านมาใช้การทดสอบ KRG ด้วยโรค Itenko-Cushing การหลั่ง ACTH หลังจากการให้ CRH เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เซลล์เนื้องอกที่ผลิตจาก ACTH ในตำแหน่งที่ไม่ใช่ hypophyseal ไม่มีตัวรับ CRH ดังนั้นความเข้มข้นของ ACTH ที่ตัวอย่างนี้จึงไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ

ซินโดรมของการหลั่ง ACTH มดลูกส่วนใหญ่มักจะพัฒนาในมะเร็งปอดมะเร็ง carcinoid และหลอดลม thymoma มะเร็ง carcinoids หลักของไธมัสและเนื้องอกอื่น ๆ ของประจัน น้อยกว่าปกติอาการจะมาพร้อมกับอาการบวมของต่อมหูกระเพาะปัสสาวะและถุงน้ำดีหลอดอาหารกระเพาะอาหารลำไส้ใหญ่, มะเร็งผิวหนัง, Lymphosarcoma การผลิต ACTH นอกมดลูกและพบเนื้องอกของต่อมไร้ท่อโรคมะเร็งเซลล์เกาะ, ไขสันหลังมะเร็งต่อมไทรอยด์, pheochromocytoma, neuroblastoma, มะเร็งรังไข่อัณฑะต่อมลูกหมาก เนื่องจากความเข้มข้นสูงเป็นเวลานานของ ACTH ในเลือดพัฒนา hyperplasia ต่อมหมวกไตและการหลั่ง cortisol เพิ่มขึ้น

ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดสามารถอยู่ระหว่าง 22 ถึง 220 pmol / l และอื่น ๆ ในแผนการวินิจฉัยโรคในกลุ่มของการผลิต ACTH ectopic ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดสูงกว่า 44 pmol / L ถือเป็นอาการสำคัญทางคลินิก

วิธีที่ดีที่สุดในการแยกแยะความแตกต่างของแหล่งที่มาของ ACTH ในสมองและมดลูกคือการศึกษาทวิภาคีของเลือดจาก sinuses cavernous sinuses สำหรับ ACTH ในเวลาเดียวกัน ถ้าความเข้มข้นของ ACTH ในรูจมูกโพรงมีค่าสูงกว่าในเลือดจากระบบทางเดินปัสสาวะแล้ว hypothyroid เป็นสาเหตุของการเกิด hypersecretion ของ ACTH ถ้าการไล่ระดับสีระหว่างเนื้อหาของ ACTH ใน sinuses โพรงและเลือดจากภายนอกไม่มีการตรวจพบแหล่งที่มาของการสร้างฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นน่าจะเป็นเนื้องอกของ carcinoid ในการแปลภาษาอื่น

ความบกพร่องหลักของเยื่อหุ้มสมองไต (โรค Addison's) ในไตพร่องหลักเป็นผลมาจากกระบวนการทำลายเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตลดลงผลิตภัณฑ์ GC, mineralocorticoids และแอนโดรเจนซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของทุกประเภทของการเผาผลาญในร่างกาย

อาการของความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลักที่พบมากที่สุดคือภาวะ hyponatremia และ hyperkalemia

เมื่อความผิดปกติหลักของไตนอกเกิดความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก 2-3 ครั้งหรือมากกว่า การละเมิดจังหวะของการหลั่ง - เนื้อหาของ ACTH ในเลือดทั้งในตอนเช้าและตอนเย็นเพิ่มขึ้น มีความผิดปกติเกี่ยวกับต่อมหมวกไตรองความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดลดลง ในการประเมินปริมาณสำรองที่ตกค้างของ ACTH จะมีการทดสอบกับ CRH ถ้าต่อมใต้สมองไม่สมบูรณ์ไม่มีปฏิกิริยากับ CRH เมื่อกระบวนการนี้เป็นภาษาท้องถิ่นใน hypothalamus (ไม่มี CRH) การทดสอบอาจเป็นบวกได้ แต่การตอบสนองของ ACTH และ cortisol ต่อการให้ CRH ล่าช้า ความผิดปกติของต่อมหมวกไตเป็นสาเหตุหลักจากการลดลงของความเข้มข้นของ aldosterone ในเลือด

ความผิดปกติของต่อมหมวกไตระดับทุติยและระดับตติยภูมิเกิดขึ้นจากความเสียหายของสมองตามด้วยการลดลงของการผลิต ACTH และการพัฒนา hypoplasia ทุติยภูมิหรือการยุบตัวของต่อมหมวกไต โดยปกติแล้วความผิดปกติของต่อมหมวกไตรองจะพัฒนาไปพร้อม ๆ กันกับ panhypopituitarism แต่บางครั้งความเป็นไปได้ที่แยกได้ของ ACTH ที่มีมา แต่กำเนิดหรือ autoimmune ก็เป็นไปได้ สาเหตุที่พบมากที่สุดคือการใช้ยา glucocorticosteroids ในระยะยาวในการรักษาโรคอักเสบหรือโรคไขข้อ การปราบปรามการหลั่งของ CRH กับการพัฒนาต่อเนื่องของความไม่เพียงพอต่อมหมวกไตเป็นผลขัดแย้งของการรักษาที่ประสบความสำเร็จจากโรค Itenko-Cushing

เนลสันดาวน์ซินโดรมพัฒนาหลังจากการกำจัดต่อมหมวกไตในช่วงโรค Itenko-Cushing; ลักษณะความชุกของต่อมหมวกไตเรื้อรังความชุ่มชื้นของผิวหนังเยื่อเมือกและการมีเนื้องอกต่อมใต้สมอง เนลสันซินโดรมเป็นลักษณะที่เพิ่มขึ้นในความเข้มข้นของ ACTH ในเลือด เมื่อการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างซินโดรมเนลสันและหลั่ง ACTH นอกมดลูกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการศึกษาพร้อมกันของทวิภาคีในเลือดต่ำ ACTH โพรงไซนัสสำหรับการบำรุงรักษาที่ช่วยให้กระบวนการในการชี้แจงการแปล

หลังจากการผ่าตัด (การผ่าตัดด้วยการผ่าตัดด้วยการกำจัด corticotropin) การกำหนดความเข้มข้นของ ACTH ในพลาสมาช่วยให้สามารถประเมินลักษณะการทำงานที่รุนแรงได้

ในหญิงตั้งครรภ์ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดจะเพิ่มขึ้น

โรคและสภาวะที่ความเข้มข้นของ ACTH ในซีรัมในเลือดสามารถเปลี่ยนแปลงได้

เพิ่มความเข้มข้น	ลดความเข้มข้น
โรคของ Itenko-Cushing โรค Paraneoplastic โรคของ Adison เงื่อนไขที่เกิดจากบาดแผลและหลังผ่าตัด เนลสันดาวน์ซินโดรม ต่อมหมวกไต การใช้ ACTH, อินซูลิน, vasopressin การผลิต Ectopic ของ ACTH	การหย่อนสมรรถภาพของเยื่อหุ้มสมอง เนื้องอกของต่อมหมวกไต เนื้องอกคลายคอร์ติซอล การใช้ glucocorticosteroids

[1], [2], [3]