ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การวินิจฉัยโรคไตโรค autoimmune ในห้องปฏิบัติการ
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
Glomerulonephritis เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคไตชั้นแรกที่มีแผลที่เด่นของ glomeruli ไต ปัจจุบันแนวคิดเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันบกพร่องของโรคนี้เป็นที่รู้จักกันโดยทั่วไป
Glomerulonephritis เป็นผลจากการตอบสนองต่อการอักเสบของแอนติเจนซึ่งจะนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อ แม้ว่าแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงรับผิดชอบในการพัฒนาของไตมักจะไม่รู้จักพวกเขาสามารถแบ่งตามแหล่งที่มาหลักคือตามไปไม่ว่าแหล่งที่มาของพวกเขาคือไตของตัวเอง (แอนติเจนไต) หรืออำนาจที่จะออกจากไต (แอนติเจน nonrenal) ในการเริ่มต้นการพัฒนาของ glomerulonephritis แอนติเจน nonrenal (มีหรือไม่มีภูมิคุ้มกัน) ในท้ายที่สุดควรจะอยู่ในไตในไต mesangial ในเยื่อชั้นใต้ดินหรือบนด้านข้างของเยื่อชั้นใต้ดิน subendothelial ความผิดปกติทางเนื้อเยื่อของความผิดปกติทางเนื้อเยื่อของเนื้องอกในกระเพาะปัสสาวะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของแอนติเจนและชนิดของการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดการสะสมตัว
สามารถพัฒนารูปแบบของภูมิคุ้มกันบกพร่องได้ 2 รูปแบบ หนึ่งในนั้นเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของ autoantibodies กับ autoantigens - องค์ประกอบโปรตีนของเนื้อเยื่อไตส่วนใหญ่เป็นเยื่อบุผิวของผนังของเส้นเลือดฝอย glomerular คอมเพล็กซ์เหล่านี้ถูกสร้างขึ้นและตั้งอยู่บนเมมเบรนอลูมิเนียมฐานทำให้เกิดความเสียหาย (antibody ซึ่งเกิดจาก autoantibodies ในรูปแบบที่สองการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นในเลือดเนื่องจากมีผลผูกพันของแอนติบอดีกับแอนติเจนนอกและภายนอก ในตอนแรกคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้จะไหลเวียนไปในเลือดแล้วทำให้เกิดการตกตะกอนของเยื่อบุผิวที่เป็นเส้นโลหิตฝอยและทำให้เกิดความเสียหาย (immunocomplex glomerulonephritis)
ได้รับการยืนยันว่าถึง 75-80% ของ glomerulonephritis ที่เกิดจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันน้อยกว่า 10% มีความสัมพันธ์กับแอนติบอดีกับเยื่อหุ้มปอดของ glomeruli
ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับที่ทำให้เกิด glomerulonephritis อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ท่อหลอดเลือด ผลของการดังกล่าวคือการแทรกซึมทางเดียวหรือ neutrophil ของไตและการพัฒนาของกระบวนการอักเสบซึ่งเป็นปึกแผ่นโดยแนวคิดของโรคไตอักเสบหลอดกระเพื่อม หลังสามารถเกิดจาก autoantibodies ไปยังเมมเบรนชั้นใต้ดินของท่อคอมเพล็กซ์แอนติบอดีแอนติบอดีภูมิคุ้มกันที่ตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันตามเซลล์ ในบางกรณีโรคไตอักเสบไตช่องตาอักเสบมาพร้อมกับไตอักเสบในกรณีอื่น ๆ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน glomeruli และ tubulointerstitial nephritis เป็นโรคที่เป็นอิสระ