แอนติบอดีไปยังเยื่อหุ้มปอดของ glomeruli ในเลือด

โดยปกติจะไม่มีแอนติบอดีกับเมมเบรนอลของ glomeruli ในซีรัมในเลือด

การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อเมมเบรนของ glomeruli (anti-BMC) เป็นเรื่องปกติมากสำหรับผู้ป่วยที่มี glomerulonephritis (anti-BMC glomerulonephritis) อย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการของโรคไตอักเสบที่เป็น anti-BMC สามารถแบ่งออกได้เป็น 2 กลุ่มคือเฉพาะโรคไตและโรค Goodpasture (50%) ซึ่งรวมกับปอด

แอนติเจนในการผลิตต่อต้านกรุงเทพมหานครคือส่วน C-ขั้วα ₃ -chain ประเภท IV คอลลาเจนซึ่งเป็นส่วนประกอบของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไต (ที่ Goodpasture AR) ปัจจุบันมีวิธีการมากมายในการหา anti-BMP - immunofluorescence ทางอ้อม, ELISA (มีมากที่สุด), RIA

Anti-BMC พบได้ใน 90-95% ของผู้ป่วยที่มีอาการ Goodpasture's syndrome ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี anti-BMC glomerulonephritis นั้น anti-BMP มีปริมาณมากกว่า 100 U ด้วยการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพระดับของ anti-BMD จะลดลงและสามารถหายไปได้หลังจาก 3-6 เดือน ในผู้ป่วยจำนวนมากที่มี glomerulonephritis ที่มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วแอนติบอดีต่อต้าน BMP และแอนติบอดี (ประมาณ 40% ของผู้ป่วย) มีอยู่ในเลือด โดยปกติชุดค่าผสมนี้จะบ่งบอกถึงการคาดการณ์ที่ค่อนข้างดี ประมาณ 70% ของผู้ป่วยที่มี anti-BMC glomerulonephritis มีแอนติบอดีต่อเยื่อบุผิวของท่อไตซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาขนานกับไตอักเสบเกี่ยวกับท่อไต

Goodpasture ซินโดรม - โรคหายากที่โดดเด่นด้วยโรคไตวายเรื้อรังพร้อมกันมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและปอด (ปอดไตซินโดรม) และเชื่อมโยงกับการก่อตัวของการต่อต้าน BMP จำเป็นต้องให้เกิดปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนเยื่อชั้นใต้ดินถุงปอด (ที่มี epitope ประเภทคอลลาเจน IV) ผู้ชายป่วยมากขึ้นเมื่ออายุ 10-50 ปี มีการตรวจพบ Anti-BMC ในกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีอาการ Goodpasture's syndrome titer ของการต่อต้าน BMC กระบวนการมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมมันจึงใช้สำหรับการตรวจสอบประสิทธิภาพของการรักษา

Anti-BMC ในซีรั่มบางครั้งพบในผู้ป่วยที่มี glomerulonephritis รูปแบบอื่น ๆ

การตรวจหาแอนติบอดีต่อไตเยื่อชั้นใต้ดิน, พลาสซึมของนิวโทรฟิเช่นเดียวกับแอนติบอดี antinuclear และ CEC ที่แสดงในผู้ป่วยทั้งหมดที่มีหลัก glomerulonephritis ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]