การรักษาอาการปวดหลัง nociceptive

การรักษาอาการปวด nociceptive เกี่ยวข้องกับสามด้าน:

• ข้อ จำกัด ของการไหลของ nociceptive ในระบบประสาทส่วนกลางจากการโฟกัสแผล,
• การปราบปรามการสังเคราะห์และการหลั่งของ algogens,
• การกระตุ้น antinociception

ข้อ จำกัด ของ impulses nociceptive

จากการโฟกัสของแผลจะเกิดขึ้นได้โดยใช้ยาชาเฉพาะที่ (local anesthetics) ซึ่งเป็นที่นิยมมากที่สุด ได้แก่ procaine (novocain), lidocaine กลไกของการกระทำของพวกเขาคือการปิดกั้นช่องโซเดียมของเมมเบรนของเซลล์ประสาทและกระบวนการของมัน หากปราศจากการกระตุ้นระบบโซเดียมก็เป็นไปไม่ได้ที่จะสร้างศักยภาพของกิจกรรมและส่งผลต่อแรงกระตุ้นจากการรับพลังงาน

สำหรับการหยุดชะงักของการรับความเจ็บปวดจากการรับความรู้สึกเจ็บปวดการใช้วิธีกีดขวางการนำไปตามเส้นประสาทส่วนปลายและไขสันหลังู ในคู่มือฉบับนี้เราไม่ได้มุ่งเน้นที่การนำเสนอรายละเอียดของเทคนิคที่เกี่ยวข้องโดยมีรายละเอียดในวรรณคดีพิเศษเกี่ยวกับวิธีการในการระงับความรู้สึก เรารายงานสั้น ๆ เกี่ยวกับวิธีการป้องกันที่ใช้:

• การระงับความรู้สึกด้านผิว
• การใส่ยาชา
• การระงับความรู้สึกในระดับภูมิภาค (การปิดระบบประสาทส่วนปลาย)
• การปิดล้อมกลาง

การระงับความรู้สึกด้านผิวสัมผัสเป้าหมายของการสกัดกั้นการกระตุ้นให้เกิด nociceptors เมื่อสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการปวดอยู่ในผิวเผินในผิวหนัง ในการรักษาโดยทั่วไปหรือการปฏิบัติทางระบบประสาทก็เป็นไปได้ที่จะใช้การแทรกซึมโดยชนิดของ "เปลือกมะนาว" 0.5-0.25% สารละลายของโนโวเคน สามารถใช้ยาชาเฉพาะที่ได้ในรูปแบบของขี้ผึ้งและเจล

การใส่ยาชาจะใช้ในการฉีดยาชาลงในชั้นลึกของผิวหนังและกล้ามเนื้อโครงร่าง (เช่นบริเวณที่เป็นกามโรค) การใช้ procaine เป็นที่ต้องการมากที่สุด

การระงับความรู้สึกในภูมิภาค (บล็อกเส้นประสาทส่วนปลาย) ที่จะดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญที่มีความเชี่ยวชาญในการฝึกอบรม ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของเส้นประสาทส่วนปลายรวมถึงการหยุดหายใจขณะนอนซึมเศร้าการไหลเวียนโลหิตและชัก สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาที่ประสบความสำเร็จของภาวะแทรกซ้อนรุนแรงเป็นสิ่งที่จำเป็นให้เป็นไปตามมาตรฐานเดียวกันการตรวจสอบขั้นพื้นฐานที่จะนำมาใช้สำหรับการดมยาสลบ ที่ใช้ในปัจจุบันโดยการปิดล้อมของช่องท้องแขนที่ (supraclavicular และ subclavian yustupom) ด่านประสาทระหว่างซี่โครงกล้ามเนื้อและผิวหนังเส้นประสาทเรเดียลเส้นประสาทมีเดียนและท่อนเส้นประสาทของแขนของนิ้วมือ, การระงับความรู้สึกทางหลอดเลือดดำในระดับภูมิภาคของแขน แต่ Biru, การปิดล้อมของเส้นเลือดเทียมที่ selalishnogo เส้นประสาท การปิดล้อมของเส้นประสาทในแอ่ง popliteal เท้าระงับความรู้สึกในระดับภูมิภาคการระงับความรู้สึกในภูมิภาคทางหลอดเลือดดำของขาของ Biru, การปิดล้อมของเส้นประสาทระหว่างซี่โครงที่ช่องท้องปากมดลูกด่าน parevertebralnaya ทรวงอก, การปิดล้อมของ ilioinguinal, iliohypogastric ประสาท genitofemoral ชาแทรกซึมของอวัยวะเพศชาย

การผ่าตัดด้วยไขสันหลังอักเสบและ epidural ทำให้เกิดการฉีดยาเฉพาะที่ในบริเวณใกล้เคียงไขสันหลังอักเสบดังนั้นจึงควรรวมกันภายใต้คำว่า "central blockade"

การฉีดยาชาเฉพาะที่คือการฉีดยาชาเฉพาะที่ลงในช่องใต้ไขสันหลังู ใช้สำหรับการผ่าตัดแขนขาข้อต่อสะโพกช่องท้องล่างท้องและกระดูกสันหลังส่วนเอว การผ่าตัดด้วยไขสันหลังอักเสบทำได้เฉพาะในห้องผ่าตัดพร้อมอุปกรณ์การตรวจสอบการให้ยาระงับความรู้สึกและการช่วยชีวิต

ในทางตรงกันข้ามการระงับความรู้สึกกระดูกสันหลังซึ่งจะส่งผลในการปิดล้อมที่สมบูรณ์พันธุ์ปวดแก้ปวดที่เป็นไปได้โดยการปิดล้อมมอเตอร์อ่อนแอระงับความรู้สึกลึกกับการปิดล้อมยนต์ที่สมบูรณ์ซึ่งขึ้นอยู่กับการเลือกของความเข้มข้นของยาชาและยา การระงับความรู้สึกในช่องปากจะใช้สำหรับการแทรกแซงการผ่าตัดต่างๆในขั้นตอนแรกของการผ่าตัดสำหรับการรักษาอาการปวดหลังผ่าตัด การระงับความรู้สึกในช่องปากสามารถทำได้เฉพาะในกรณีที่อุปกรณ์และยาที่จำเป็นสำหรับการรักษาภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้จะได้รับอย่างเต็มที่ตั้งแต่ความดันโลหิตต่ำไปจนถึงการไหลเวียนโลหิต

การระงับความรู้สึกเกี่ยวกับท้องที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาชาผ่านทางช่องโหว่ศักดิ์สิทธิ์ซึ่งเป็นข้อบกพร่องของกระดูกที่อยู่ตรงกลางในส่วนที่ต่ำสุดของ sacrum ซึ่งปกคลุมด้วยเอ็นของถุงน้ำคร่ำที่หนาแน่น ใน 5-10% ของคนขาด sacral ดังนั้น caudal anesthesia เป็นไปไม่ได้ เช่นเดียวกับพื้นที่ epidural ของกระดูกสันหลังส่วนเอวคลองศักดิ์สิทธิ์เต็มไปด้วยเส้นประสาทและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวม ๆ

การปราบปรามการสังเคราะห์และการหลั่งของ algogenes

กลไกหนึ่งแพ้ต่อพ่วงและ hyperalgesia หลักคือการสังเคราะห์และการหลั่งเข้าไปในความเสียหายเตา algogenov เมื่อความเสียหายของเนื้อเยื่อ phospholipase A2 metabolizes phospholipids เยื่อหุ้มเซลล์กรด arachidonic ซึ่งจะออกซิไดซ์โดยเอนไซม์ cyclooxygenase (COX) เพื่อ endoperoxides วงจร converting enzyme isomerase prostaglandin, thromboxane และ prostatsiklinsintetazoy ตามลำดับ prostaglandins, thromboxane A2 และ prostacyclin prostaglandins (PG) สามารถทั้งทางตรงกระตุ้น nociceptors อุปกรณ์ต่อพ่วง (PGE2, PGI2) และมีความรู้สึกพวกเขา (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2) อันเป็นผลมาจากการขยายของการไหลของอวัยวะเจ็บปวดไปยังสมองและไขสันหลังโครงสร้างเกิดขึ้นเพิ่มขึ้น NMDA-shvisimoe ความเข้มข้นแคลเซียมภายในเซลล์เปิดใช้งานของ phospholipase A2 nyzyvayushee ซึ่งช่วยกระตุ้นการผลิตกรด arachidonic และการสังเคราะห์ prostaglandin ในเซลล์ประสาทซึ่งจะเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาทไขสันหลัง schitseptivnyh ที่ ยับยั้งการเตรียม COX ผู้สวมใส่ 01 ในกลุ่มของยาต้านการอักเสบ nonsteroidal นี้ (NSAIDs)

แม้ว่าจะมียาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์หลายชนิด แต่ยามาตรฐาน "ทั้งหมด" ในยาประเภทนี้มีคุณสมบัติเป็นบวกและลบ นี่เป็นเพราะกลไกโมเลกุลสากลของกิจกรรมทางเภสัชวิทยาของพวกเขาคือการยับยั้ง COX มีสองไอโซฟอร์มของ COX "โครงสร้าง" COX-1 เอนไซม์ที่ควบคุมผลิตภัณฑ์ก๊าซเรือนกระจกให้กิจกรรมทางสรีรวิทยาของเซลล์และ isoenzyme inducible COX-2, การมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ PG อักเสบเป็น มันแสดงให้เห็นว่าผลของยาแก้ปวดยากลุ่ม NSAIDs จะถูกกำหนดโดยการยับยั้ง COX-2, และผลข้างเคียง (การสูญเสียของระบบทางเดินอาหาร, การทำงานของไตและเกล็ดเลือด) - ยับยั้ง COX-1 มีข้อมูลเกี่ยวกับกลไกของการใช้ยาแก้ปวดของ NSAIDs พวกเขารวมถึงกลาง opioid ผล antinociceptive, NMDA receptor-ด่าน (การสังเคราะห์กรด kinureninovoy เพิ่มขึ้น) การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหน่วยย่อยของ G-protein, การปราบปรามของสัญญาณความเจ็บปวดอวัยวะ (neurokinins กลูตาเมต) การเพิ่มขึ้นของความพร้อมของ serotonin กิจกรรมเลป

ที่ใช้ในปัจจุบันทางคลินิก n ยับยั้ง COX เลือกที่ป้องกันทั้งไอโซฟอร์มของเอนไซม์และ "เลือก" COX-2 ยับยั้ง ตามคำแนะนำขององค์การอาหารและยา COX-2 NSAID เลือกเป็น coxibs (2005.); COX-2 nsselektivnymi NSAIDs มี Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibuprofen, Indomethacin, ketoprofen, ketorolac, mefenamic กรด Meloxicam, Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Lornoxicam, piroxicam, Salsalate, sulindac, Tolmetin

ตามคำแนะนำเกี่ยวกับการใช้ยาต้านการอักเสบนี้ (2009). หัวกะทิ COX-2 สารยับยั้งการรวม coxibs และบาง NSAIDs อื่น ๆ (meloxicam, nimesulide, nabumetone, etololak)

โซเดียม Diclofenac ยังคงเป็น "มาตรฐานทองคำ" ในกลุ่ม NSAIDs แบบดั้งเดิมโดยมีรูปแบบยาที่จำเป็นทั้งหมด ได้แก่ injectable, tableted และ candles ตามอัตราส่วน "risk-benefit" diclofenac มีตำแหน่งระดับกลางระหว่าง coxibs และ NSAIDs แบบดั้งเดิมอื่น ๆ

แม้จะมีความแตกต่างในเรื่องของการเลือกใช้ยา FDA ได้มีการพัฒนาแนวทางทั่วไปในการใช้สารยับยั้ง COX:

• การเพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนจากโรคหัวใจและหลอดเลือดได้รับการยอมรับให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้โดยใช้ NSAIDs ทั้งชั้น (ยกเว้นยาแอสไพรินในปริมาณที่น้อย)
• ขอแนะนำให้เพิ่มคำเตือนเพิ่มเติมเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนจากโรคหลอดเลือดหัวใจและทางเดินอาหารในคำแนะนำของ NSAIDs ทั้งหมด ทั้งแบบคัดสรรและแบบดั้งเดิมรวมถึงแบบฟอร์มที่ไม่ต้องมีใบสั่งยา
• เมื่อกำหนด NSAIDs ทุกคนแนะนำให้ใช้ยาที่มีประสิทธิภาพต่ำสุดเป็นระยะเวลาสั้น ๆ
• ผู้ผลิตทั้งหมดของ NSAIDs แบบดั้งเดิมควรให้ทบทวนและผลการทดลองทางคลินิกสำหรับการวิเคราะห์และประเมินความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดในภายหลังเมื่อใช้ NSAIDs
• โซลูชันเหล่านี้ใช้กับ NSAIDs ที่ไม่มี OTC

ในปี 2545 DLSimmons et al. รายงานการค้นพบของ COX ไอโซฟอร์มที่สาม - COX-3 ซึ่งจะแสดงเด่นในเซลล์ประสาทและไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการอักเสบของเนื้อเยื่อมีบทบาทในการปรับความเจ็บปวดและไข้กำเนิดและเฉพาะเจาะจงยับยั้ง COX-3 เป็น acetaminophen

Acetaminophen มีฤทธิ์ลดอาการระคายเคืองโดยไม่มีส่วนประกอบต้านการอักเสบในท้องถิ่นซึ่งเป็นหนึ่งในยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ opioid ที่แนะนำโดย WHO สำหรับการรักษาอาการปวดเรื้อรังรวมทั้งโรคมะเร็ง เป็นยาแก้ปวดจะค่อนข้างด้อยกว่า NSAIDs และ mstamisole แต่สามารถใช้ร่วมกับหนึ่งในพวกเขาด้วย rc ที่ดีที่สุด

เมตาไมซอลมีผลยาแก้ปวดที่ดีเปรียบได้กับผลกระทบของยากลุ่ม NSAIDs แต่แตกต่างจากฤทธิ์ต้านการอักเสบหลังเด่นชัดอย่างอ่อน ในต่างประเทศจำนวนมากห้ามเมตาไมซอลสำหรับการใช้งานทางคลินิกเนื่องจากปฏิกิริยาเคมีร้ายแรงของเลือดระหว่างการรักษาระยะยาว (agranulocytosis) อย่างไรก็ตามภาวะแทรกซ้อนรุนแรงรวมทั้งการเสียชีวิตที่เป็นไปได้เมื่อใช้ยากลุ่ม NSAIDs (NSAIDs เลือดออกเกิดภาวะไตวายช็อก inafilaktichesky) และยาพาราเซตามอล (ตับล้มเหลวภูมิแพ้) การปฏิเสธของเมตาไมซอลประยุกต์ใช้ทางคลินิกที่ (ขั้นตอน annom ควรได้รับการพิจารณาก่อนวัยอันควรขณะที่มันขยายบำบัดไม่ใช่ opioid ของอาการปวดเฉียบพลันและเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับข้อห้ามไปยังปลายทาง NSAID และยาพาราเซตามอล. ผลข้างเคียงเมตาไมซอลสามารถประจักษ์ปฏิกิริยา shlergicheskimi ที่แตกต่างกันความรุนแรง myelosuppression (agranulocytosis) โรคไต (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่แห้ง). มันไม่ควรจะบริหารงานควบคู่กันไปเมตาไมซอลและ NSAIDs เพราะความเสี่ยงของ nefrotok รวม นำเสนอการดำเนินการ nical

ปัจจุบันการจัดหมวดหมู่ของยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติดเกี่ยวกับ isoforms COX มีดังต่อไปนี้

กลุ่มยา	ตัวอย่าง
NeselektivnyeishibitoryTsOG	NSAIDs, acetylsalicylic acid ในปริมาณที่สูง
ตัวยับยั้งการคัดเลือกของ COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulide, nabumetone, etodolac
ตัวยับยั้งการคัดเลือกของ NOOG-3	Acetaminophen, metamizole
ตัวยับยั้งการคัดเลือกของ COX-1	ปริมาณกรด acetylsalicylic ในปริมาณต่ำ (บล็อก COX-1 ขึ้นอยู่กับการรวมกัน Thrombocytes แต่ไม่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและยาแก้ปวด)

การกระตุ้น antinociception

ชดเชยความสมดุลระหว่างการทำงานของระบบเจ็บปวดและ antinociceptive ในความโปรดปรานของพยาหลังที่อยู่ในชั้นเรียนที่แตกต่างกันหรือโดยการยับยั้งการหลั่งของกรดอะมิโน excitatory (กลูตาเมต. Aspartate) หรือการหลั่งการเปิดใช้งานการยับยั้ง (GABA)

การใช้งานอย่างแพร่หลายในการรักษาความเจ็บปวดของ somatogenic พบในผู้ป่วยที่เป็นadrenoreceptors _2- agonists หนึ่งในยาที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยที่สุดของชุดนี้คือ tizanidine ผลยาแก้ปวดของมันมีความเกี่ยวข้องกับการใช้งานของกระดูกสันหลัง presynaptic และ₂ -adrenoceptor ซึ่ง จำกัด การหลั่งของกรดอะมิโน excitatory จาก nociceptors ขั้วกลาง ไม่ต้องสงสัยเลย tizanidine คุณลักษณะในเชิงบวกคือการปรากฏตัวของยาระงับประสาทซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการฟื้นฟูของการนอนหลับในผู้ป่วยที่มีอาการปวดแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง นอกจากนี้ยาเสพติดมีผลต่อการป้องกันกระเพาะอาหารเนื่องจากการยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหาร เมื่อเร็ว ๆ นี้รัสเซียลงทะเบียนแบบฟอร์ม tizanidine ช้า (ปลดการแก้ไข. - Sirdalud MR (Sirdalud MP) แคปซูลมี 6 มิลลิกรัม tizanidine ที่ถูกปล่อยออกมาช้ากว่า 24 ชั่วโมงเภสัชที่ดีมากขึ้นกว่าที่ sirdalud ธรรมดาเพราะมันจะช่วยให้การรักษาความเข้มข้นที่เหมาะสม ยาเสพติดในเลือดเป็นเวลานานโดยไม่ต้องมีความเข้มข้นสูงสุดที่ทำให้เกิดอาการง่วงนอน

ดังนั้นการปราบปรามพร้อมกันของความรู้สึกไวต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงและส่วนกลางการใช้ NSAIDs และ Tizanidine พร้อม ๆ กันซึ่งเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารในเวลาเดียวกันจะมีผลต่อยา sedative และ miorelaxing

นอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นการทำ antinociception ได้ด้วยการกระตุ้นการถ่ายโอน GABA-ergic ด้วย benzodiazepines การปรากฏตัวของทั้งสองประเภทของผู้รับ benzodiazepine, รับชนิดที่ 1 ที่แพร่หลายในสมอง, ลูกโลก pallidus และเยื่อหุ้มสมองสมองเป็นผู้รับของชนิดที่ 2 - ในนิวเคลียสมีหางและ putamen ในการดำเนินการของกิจกรรม anxiolytic, ผู้รับประเภท 1 มีส่วนร่วมและประเภท 2 mediates ผลกระปรี้กระเปร่าของ benzodiazepines ตัวรับอาซิโตดีนอยู่บนเยื่อโพสต์ซิงเนติกของระบบประสาทส่วนกลาง GABAergic กระตุ้นการทำงานของตัวรับ GABA ตกตะกอนสารสื่อประสาทที่นำไปสู่การเปิดช่องทางเพิ่มการซึมผ่านเยื่อคลอรีนจึงจะ hyperpolarization ของเยื่อ postsynaptic นำไปสู่การต้านทานเซลล์เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยกระตุ้น benzodiazepines ช่วยยืดความเป็นไปได้ของการมีช่องไอออนแบบเปิดเพื่อตอบสนองต่อผลกระทบของ GABA โดยไม่มีผลต่อจำนวนช่องสัญญาณและการเคลื่อนที่ของไอออนคลอไรด์

เมื่อเร็ว ๆ นี้ความสนใจมากได้รับการจ่ายเงินเพื่อการขาดแมกนีเซียมในการกำเนิดของความผิดปกติทางระบบประสาท แมกนีเซียมไอออนเป็นตัวบล็อกทางสรีรวิทยาของช่องแคลเซียมที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ NMDA ขาดแมกนีเซียมปรากฏอาการแพ้และรับรวมทั้ง nociceptors ที่อาจประจักษ์ paresthesias, แพของเซลล์ประสาทของระบบประสาทส่วนกลาง (ซินโดรม "ขากระสับกระส่าย" เพิ่มขึ้นปวดกล้ามเนื้อหดตัว, กล้ามเนื้อและกระดูกศูนย์) ตัวแก้ไขที่มีประสิทธิภาพในการขาดแมกนีเซียมคือการเตรียมสารประกอบที่ประกอบด้วยเกลือแมกนีเซียมอินทรีย์เช่นแมกนีเซียมแลคเตท (Magnelis B6) เกลือแมกนีเซียมอินทรีย์มีความสามารถในการใช้ประโยชน์สูงในกรณีที่ไม่มีผลข้างเคียง ประสบการณ์ทางคลินิกบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการแก้ไขการขาดแมกนีเซียมในอาการปวดเรื้อรัง