ตับลีบ

สภาพทางพยาธิวิทยาเช่นการฝ่อของตับ (จากถ้วยรางวัลกรีก - โภชนาการที่มีคำนำหน้าเชิงลบ a-) หมายถึงการลดลงของมวลการทำงานของตับ - การลดจำนวนเซลล์ที่สามารถรับประกันการทำงานเต็มรูปแบบของอวัยวะนี้[1]

ระบาดวิทยา

ในขณะที่โรคตับอักเสบเรื้อรังส่งผลกระทบต่อเกือบ 1% ของชาวยุโรปที่เป็นผู้ใหญ่ โรคตับแข็ง - 2-3% และโรคตับไขมันพบได้ใน 25% ของประชากรโลก แม้แต่สถิติโดยประมาณของกรณีตับลีบก็ไม่ได้รับในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ ขณะเดียวกัน จำนวนผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังในระดับโลกอยู่ที่ประมาณ 1.5 พันล้านคนต่อปี

สาเหตุ ฝ่อตับ

สาเหตุหลักคือการฝ่อของตับมีความเกี่ยวข้องกับโรคและโรคต่างๆ มากมาย รวมไปถึง:

• โรคตับอักเสบเรื้อรัง(ไวรัส, cholestatic, แพ้ภูมิตัวเอง, เกิดจากยา ฯลฯ );
• โรคตับแข็งในตับ(ทางเดินน้ำดีปฐมภูมิและทุติยภูมิ, ไซโตเมกาโลไวรัส, แอลกอฮอล์, พิษ);
• การติดเชื้อปรสิตในตับ เช่นechinococcosis ในตับopistorchiasis หรือschistosomiasis ;
• มะเร็งตับปฐมภูมิและมะเร็งระยะลุกลาม
• ความเสียหายของตับจากสารพิษ (โลหะหนัก, สารหนู, ฟอสฟอรัส ฯลฯ ) - มีการพัฒนาของ ลักษณะ อาการมึนเมาของตับ;
• ความเสื่อมของตับ (โรคสมองเสื่อม) หรือพิษจากทองแดงทางพันธุกรรม - โรค Wilson-Conovalov ;
• ธาตุเหล็กส่วนเกินทางพันธุกรรมในตับ - hemochromatosis ;
• granuloma ตับ- ต้นกำเนิดติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับยา (เกี่ยวข้องกับการใช้ยา antineoplastic) หรือเนื่องจากSarcoidosis ที่เป็นระบบ ;
• การอักเสบและการอุดตันของท่อน้ำดี intrahepatic ในท่อน้ำดีอักเสบเรื้อรัง;
• ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลไม่ทราบสาเหตุ

บ่อยครั้ง ที่สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงแกร็นในตับอยู่ในโรคหลอดเลือดดำอุดตันในตับ- การอุดตันของหลอดเลือดดำส่วนกลางของ lobules ตับและเส้นเลือดฝอยไซนัสหรือ thrombophlebitis obliterative ของหลอดเลือดดำตับ - กลุ่มอาการ Budd-Chiari ในทั้งสองกรณีมีการฝ่อของตับที่มีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง (ภาวะหยุดนิ่งของหลอดเลือดดำแบบพาสซีฟ) - ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดส่วนปลายของตับ

นอกจากนี้ การฝ่ออาจเป็นผลมาจากการเสื่อมของตับ แบบก้าวหน้า

ปัจจัยเสี่ยง

นักตับวิทยาพิจารณาปัจจัยเสี่ยงหลักในการพัฒนากระบวนการตีบตันในตับ ได้แก่ การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด (มากกว่า 90% ของผู้ที่ดื่มหนักจะเกิดโรคอ้วนในตับ) เบาหวานประเภท 2 (ดื้อต่ออินซูลิน) โรคอ้วนและภาวะโภชนาการเกิน การติดเชื้อไวรัส และการติดเชื้อปรสิต, การอุดตันของทางเดินน้ำดี (หลังการผ่าตัดถุงน้ำดีและมะเร็งท่อน้ำดี), วัณโรค, อะไมลอยโดซิส, โรคซิสติกไฟโบรซิสที่กำหนดโดยพันธุกรรม (ซิสติกไฟโบรซิส), ความผิดปกติแต่กำเนิดของหลอดเลือดดำในตับ, ความผิดปกติของการไหลเวียนของพอร์ทัล (การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและระบบหลอดเลือดแดงตับ), ภูมิต้านตนเอง และโรคทางเมตาบอลิซึม (เช่น โรคสะสมไกลโคเจน) การได้รับรังสีไอออไนซ์ การปลูกถ่ายไขกระดูก และภาวะเฉียบพลัน เช่นกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่ระบาด(DIC) และกลุ่มอาการ HELLPในการตั้งครรภ์ระยะสุดท้าย

ดูเพิ่มเติมที่:

• ปัจจัยเสี่ยงต่อการบาดเจ็บของตับจากยา
• รายชื่อยาพิษต่อตับ

กลไกการเกิดโรค

ในสาเหตุที่แตกต่างกันของการฝ่อกลไกของการพัฒนาอาจไม่เหมือนกัน แต่ลักษณะทั่วไปคือในทุกกรณีเซลล์ตับ - เซลล์เนื้อเยื่อหลักของตับ - ได้รับความเสียหาย

โรคตับแข็งเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงและการอักเสบของตับเรื้อรัง โดยทำให้เกิดการตอบสนองของเส้นใยต่อความเสียหาย ซึ่งก็คือ การก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็น เช่นการเกิดพังผืดในตับซึ่งเริ่มต้นจากเซลล์สเตลเลทในตับ ในการเกิดพังผืด สัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อจะเปลี่ยนไปตามลักษณะของเส้นใยโปรตีนที่หดตัว เพิ่มการแพร่กระจายในพื้นที่ที่มีความเสียหายมากที่สุด และการแทนที่โครงสร้างตับปกติด้วยก้อนเนื้อไมโครและมาโครที่สร้างใหม่

ความเสื่อมของพังผืดของเนื้อเยื่อตับยังเกิดจากการเกิดโรคของการฝ่อในการแพร่กระจายของปรสิต (พังผืดอยู่ภายใต้เนื้อเยื่อที่อยู่รอบ ๆ ถุงปรสิต) โรค Wilson-Conovalov หรือ hemochromatosis

ในภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเฉียบพลันการทำงานของเลือดและการไหลเวียนของเลือดในตับจะถูกรบกวน ความเสียหายที่เกิดจากการขาดเลือดต่อเซลล์ตับเกิดขึ้น - เมื่อมีการพัฒนาของเนื้อร้ายตับเฉียบพลันหรือส่วนกลางของตับส่วนกลาง (โรคตับขาดออกซิเจนซึ่งเรียกว่าตับช็อต) นอกจากนี้ เส้นเลือดฝอยไซนัสที่เต็มไปด้วยเลือดบีบเนื้อเยื่อตับ และกระบวนการเสื่อมและเนื้อร้ายเกิดขึ้นในlobules ตับ

ภาวะหยุดนิ่งของเลือดขัดขวางการไหลของน้ำเหลืองและนำไปสู่การสะสมของของเหลวที่มีผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญของเนื้อเยื่อรวมถึงการเพิ่มความอดอยากของออกซิเจนในเซลล์ตับ

ในโรคไขมันพอกตับ การขนส่งกรดไขมันจากเนื้อเยื่อไขมันไปยังตับจะเพิ่มขึ้น โดยมีไตรกลีเซอไรด์สะสมอยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับ ซึ่งเกิดการเปลี่ยนแปลงของไขมันระดับไมโครเวซิคูลาร์และมาโครเวซิคูลาร์ ซึ่งมักมาพร้อมกับการอักเสบ (ไขมันพอกตับอักเสบ)[2]

กลไกของผลเสียหายของเอทานอลต่อเซลล์ตับมีการกล่าวถึงโดยละเอียดในสิ่งพิมพ์ - โรคตับจากแอลกอฮอล์

อาการ ฝ่อตับ

การฝ่อของส่วนหนึ่งของตับ (lobular หรือปล้อง) หรือในระยะเริ่มแรกของความผิดปกติของโครงสร้างสัญญาณแรกจะแสดงโดยความอ่อนแอทั่วไปและความง่วงนอนตอนกลางวันความรู้สึกของความหนักเบาและความเจ็บปวดหมองคล้ำทางด้านขวาไอเทอริก (โรคดีซ่านของผิวหนัง และลูกตา), อาการคลื่นไส้อาเจียน, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร, การขับปัสสาวะลดลง

ยิ่งบริเวณที่เกิดความเสียหายของเซลล์ตับตีบกว้างขึ้นเท่าใด อาการก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น (ในรูปแบบต่างๆ รวมกัน) ได้แก่: น้ำในช่องท้อง (การสะสมของของเหลวในช่องท้อง); อาการสั่นและอาการชัก การขยายตัวของตับและม้าม หายใจลำบากและจังหวะการเต้นของหัวใจ; ตกเลือดใต้ผิวหนังหลายครั้ง ความสับสนที่ก้าวหน้า และความผิดปกติทางบุคลิกภาพและพฤติกรรม นั่นคืออาการจะเกิดภาวะตับวายเฉียบพลัน

แยกแยะการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในตับประเภทดังกล่าวดังนี้:

• ฝ่อสีน้ำตาลของตับซึ่งมักจะพัฒนาเมื่ออ่อนเพลียมาก (cachexia) และในผู้สูงอายุและมีความเกี่ยวข้องกับการลดความรุนแรงของกระบวนการเผาผลาญและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น (ความเสียหายต่อเซลล์ตับโดยอนุมูลอิสระ) และสีน้ำตาลของเนื้อเยื่อตับซึ่งจำนวนเซลล์ที่สมบูรณ์ตามหน้าที่ลดลงนั้นได้มาจากการสะสมภายในเซลล์ของไลโปโปรตีนเม็ดสีไลโปฟุสซิน
• ภาวะตับเหลืองลีบหรือตับลีบสีเหลืองเฉียบพลัน โดยที่ตับหดตัวและเนื้อเยื่ออ่อนลง ถือเป็นการตายของเซลล์ตับอย่างกว้างขวางอย่างรวดเร็วที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบ สารพิษ หรือยารักษาพิษต่อตับ การฝ่อนี้อาจถูกกำหนดให้เป็นโรคตับอักเสบชั่วคราวหรือวายเฉียบพลัน;[3]
• ไขมันพอกตับฝ่อ, ไขมันพอกตับเสื่อม, โรคไขมันพอกตับ, ไขมันพอกตับเสื่อม, ไขมันพอกตับ, ตับวายแบบโฟกัสหรือกระจายหรือไขมันสะสมในตับ(โรคอ้วนธรรมดาหรือเบาหวานชนิดที่ 2 และยังเกี่ยวข้องกับโรคตับที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์) แทบไม่แสดงอาการหรือแสดงออกชัดเจน มีอาการอ่อนแรงและปวดบริเวณช่องท้องด้านขวาบนโดยทั่วไป
• ตับลีบมัสกัตเป็นผลมาจากการตกเลือดในหลอดเลือดดำเรื้อรังในตับหรือภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำในตับ (Budd-Chiari syndrome) เนื่องจากการแพร่กระจายของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้อเยื่อตับจึงหนาขึ้นและการปรากฏตัวของพื้นที่สีแดงเข้มและสีเหลืองสีเทาบนชิ้นมีลักษณะคล้ายกับเคอร์เนลของลูกจันทน์เทศ ในภาวะนี้ ผู้ป่วยจะบ่นว่ามีอาการปวดใต้ซี่โครงด้านขวา อาการคันที่ผิวหนัง และอาการบวมและตะคริวที่แขนขาส่วนล่าง

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

เนื่องจากการฝ่อของเซลล์ตับและเซลล์เนื้อเยื่อการทำงานของตับ- การสร้างน้ำดี; การล้างพิษในเลือดและการบำรุงรักษาองค์ประกอบทางเคมี เมแทบอลิซึมของโปรตีน กรดอะมิโน คาร์โบไฮเดรต ไขมัน และธาตุรอง การสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและโปรตีนภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ เมแทบอลิซึมของอินซูลินและแคแทบอลิซึมของฮอร์โมน - บกพร่อง

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมาของการฝ่อของตับนั้นแสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงของระบบตับและท่อน้ำดีในรูปแบบของความล้มเหลวของตับเฉียบพลัน, โรคตับแข็งหลังตาย, โรคสมองจากตับ(เมื่อระดับบิลิรูบินที่ไม่เชื่อมต่อในซีรั่มเพิ่มขึ้นมันจะแพร่กระจายเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง), ตับที่เป็นพิษและไต ความเสียหาย - โรคตับ, หลอดอาหาร varices, เช่นเดียวกับพิษอัตโนมัติและโคม่าตับ[4]

การวินิจฉัย ฝ่อตับ

ในการวินิจฉัย ทั้งวิธีทางกายภาพของการวิจัยตับและการศึกษาในห้องปฏิบัติการ - มีการใช้การทดสอบ: การตรวจเลือดทางชีวเคมีโดยละเอียด, สำหรับไวรัสตับอักเสบ, coagulogram, การตรวจเลือดเพื่อตรวจตับสำหรับระดับบิลิรูบินทั้งหมด, อัลบูมิน, โปรตีนทั้งหมดและ alpha1- antitrypsin, การตรวจเลือดทางภูมิคุ้มกัน (สำหรับระดับของ B- และ T-lymphocytes, อิมมูโนโกลบูลิน, แอนติบอดีต่อต้าน HCV); การตรวจปัสสาวะทั่วไปอาจจำเป็นต้องเจาะชิ้นเนื้อตับ

ทำการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเพื่อสร้างภาพ: เอ็กซ์เรย์, อัลตราซาวนด์หรือ CT ของตับและทางเดินน้ำดี; การตรวจด้วยไอโซโทปรังสีของตับ, อิลาสโตเมทรี (fibroscanning) ของตับ, การตรวจเอกซเรย์ดอปเปลอร์สี, การตรวจหลอดเลือดด้วยหลอดเลือดของตับ (venohepatography), การเอกซเรย์ของทางเดินน้ำดีด้วยสารทึบแสง

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคควรไม่รวมภาวะ hypoplasia ในตับและ hemangioma ฝี เนื้องอก และการแพร่กระจายของตับ

การรักษา ฝ่อตับ

ตับลีบเป็นภาวะระยะสุดท้าย และการรักษาเพื่อลดระดับของความล้มเหลวของตับอาจต้องใช้มาตรการช่วยชีวิตเพื่อให้ระบบอื่นๆ และโอกาเนสทำงานได้

อาการดีซ่านอย่างรุนแรงและความมึนเมาของร่างกายจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยการล้างพิษทาง หลอดเลือดดำ โดยใช้พลาสมาฟีเรซิสและการดูดซับเลือด นอกจากนี้ยังใช้การล้างไตทางช่องท้องและการถ่ายเลือด

หลักการเดียวกันของการดูแลผู้ป่วยหนักสำหรับอาการโคม่าตับ

เมื่อส่วนหนึ่งของตับได้รับผลกระทบ จะใช้:

• ยารักษาและฟื้นฟูตับ
• ยาล้างตับ(ตัวแทนตับ)
• ชื่อและการให้คะแนนของยารักษาโรคตับ

ในกรณีที่ตับลีบครึ่งหนึ่ง อาจทำการผ่าตัดตับบางส่วน (การตัดเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบออก) และหากอวัยวะทั้งหมดได้รับผลกระทบและไม่สามารถรักษาภาวะตับวายเฉียบพลันได้อาจจำเป็นต้องปลูกถ่ายตับ[5]

การป้องกัน

หัวใจสำคัญของการป้องกันการฝ่อของตับคือการปฏิเสธแอลกอฮอล์และการรักษาโรคตับและโรคทั้งหมดที่นำไปสู่แผลตีบไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง

พยากรณ์

ในการฝ่อของตับการพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสาเหตุสภาพการทำงานของตับระยะของโรคและการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน และหากในระยะเริ่มแรกสามารถชดเชยการสูญเสียมวลเซลล์ตับได้ ระยะสุดท้ายใน 85% ของกรณีจะนำไปสู่ความตาย