การตีบใต้หลอดเลือด

ในการเจริญเติบโตมากเกินไปและข้อบกพร่องของกล้ามเนื้อหัวใจตายอื่น ๆ ในพื้นที่ของผนังกั้นระหว่างโพรงหัวใจ การขนส่งของเลือดไปยังหลอดเลือดแดงใหญ่บกพร่อง บริเวณนี้อยู่หน้าบริเวณลิ้นหัวใจเอออร์ติก ดังนั้นการตีบตันนี้จึงมีลักษณะเฉพาะคือการตีบของทางเดินไหลออกใต้ออร์ติก ในผู้ป่วยในขณะที่หดตัวของช่องซ้ายมีสิ่งกีดขวางที่ป้องกันการไหลเวียนของเลือดซึ่งแสดงออกโดยอาการวิงเวียนศีรษะสติสัมปชัญญะบกพร่องและการหายใจ การรักษาอาจเป็นแบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัด ขึ้นอยู่กับรูปแบบและภาพทางคลินิกของโรค

การตีบ subaortic มากเกินไปไม่ทราบสาเหตุ

หากไม่สามารถระบุสาเหตุของการตีบใต้หลอดเลือดได้และเป็นไปไม่ได้ที่จะค้นหาความสัมพันธ์ระหว่างการพัฒนาทางพยาธิวิทยากับปัจจัยที่สร้างความเสียหายและทางพันธุกรรมใด ๆ โรคดังกล่าวเรียกว่าไม่ทราบสาเหตุ

คำนี้ใช้กับการตีบตันที่เกิดจากสาเหตุที่ไม่ระบุหรือการตีบเอง

เมื่อพูดถึงการตีบ subaortic มากเกินไป พวกเขาหมายถึงการเจริญเติบโตผิดปกติของ myofibrils ซึ่งสามารถประจักษ์ได้ในรูปแบบต่อไปนี้:

• ตีบ Hypertrophic วงแหวน (มีลักษณะเป็นคอปกคลอง);
• การตีบตันของ Semilunar Hypertrophic (มีรูปร่างเป็นสันบนกะบังหรือแผ่นพับวาล์ว mitral);
• อุโมงค์ตีบ (ส่งผลกระทบต่อทางเดินไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายทั้งหมด)

ตัวแปรทางกายวิภาค

มีหลากหลายรูปแบบของการตีบของเอออร์ติกใต้ลิ้นหัวใจ ซึ่งเกิดขึ้นแบบแยกเดี่ยวหรือร่วมกับสิ่งอื่น มีดังนี้:

• เมมเบรนแยกบาง: รอยโรคที่พบบ่อยที่สุด
• สันเขาเส้นใยกล้ามเนื้อ
• การแพร่กระจายของกล้ามเนื้อ fibrotic อุโมงค์แคบลงของช่องทางไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LVOT)[1], [2]
• เนื้อเยื่อลิ้นหัวใจไมทรัลเพิ่มเติมหรือผิดปกติ

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ การอุดตันมีสาเหตุมาจากเมมเบรนที่ติดอยู่กับผนังกั้นระหว่างหัวใจห้องล่างหรือล้อมรอบช่องทางไหลออกของหัวใจห้องล่างซ้าย[3], [4], [5]ตำแหน่งของมันสามารถเป็นอะไรก็ได้ตั้งแต่ใต้วาล์วเอออร์ติกโดยตรงไปจนถึงช่องซ้าย สังเกตว่าฐานของลิ้นหัวใจเอออร์ติกเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อใต้ออร์ติก ซึ่งจำกัดการเคลื่อนไหวและขยายช่องทางไหลออกของหัวใจห้องล่างซ้าย

ระบาดวิทยา

โรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบใต้ลิ้นเป็นภาวะที่พบไม่บ่อยในทารกและทารกแรกเกิด แต่เป็นภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบชนิดที่พบบ่อยเป็นอันดับสอง โดยรับผิดชอบประมาณ 1% ของความบกพร่องของหัวใจพิการแต่กำเนิดทั้งหมด (8 ใน 10,000 ของทารกแรกเกิด) และ 15% ถึง 20% ของรอยโรคอุดกั้นคงที่ทั้งหมดของระบบไหลออกของหัวใจห้องล่างซ้าย

เด็กที่มีภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบแต่กำเนิดมีผู้ป่วยประมาณ 10 ถึง 14% ของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาส่วนใต้ลิ้น พบบ่อยในเพศชายและมีตั้งแต่ 65% ถึง 75% ของกรณี[6]โดย[7]มีอัตราส่วนชายต่อหญิง 2:1 ความชุกของภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบใต้ลิ้นอยู่ที่ร้อยละ 6.5 ของโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดในผู้ใหญ่ทั้งหมด[8]

การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาวาล์วเดียวมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหัวใจอื่น ๆ ใน 50-65% ของกรณี[9]ในรายงานผู้ป่วย 35 ราย พบว่ามีรอยโรคร่วมด้วย

• ข้อบกพร่องของผนังกั้นห้องล่าง (VSD) (20%)
• เปิดหลอดเลือดแดง ductus (34%)
• ปอดตีบ (9%)
• Coarctation ของเอออร์ตา (23%)
• รอยโรคอื่นๆ (14%)

ในบรรดาสิ่งกีดขวางทางเดินไหลออกของหัวใจห้องล่างซ้าย การตีบใต้หลอดเลือดเกิดขึ้นประมาณ 10-30% ของกรณีทั้งหมด

มีข้อสังเกตว่าปัญหาเกิดขึ้นบ่อยในผู้ชาย (บ่อยกว่าผู้หญิงหนึ่งถึงครึ่งถึงสองเท่า)

โรคที่เกี่ยวข้องในกรณีส่วนใหญ่คือ:

• วาล์วเอออร์ติกแบบ bicuspid;
• ตีบวาล์วเอออร์ตา;
• การหดตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่;
• หลอดเลือดแดง ductus เปิด;
• ข้อบกพร่องของผนังกั้นระหว่างโพรง;
• tetrad ของ Fallot;
• การสื่อสาร atrioventricular ที่สมบูรณ์

ประมาณ 20-80% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบใต้หลอดเลือดตีบแต่กำเนิดมีโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดร่วมด้วย และ 50% ได้รับการวินิจฉัยว่าลิ้นเอออร์ตาไม่เพียงพอเพิ่มขึ้น ซึ่งสัมพันธ์กับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต นอกจากนี้การตีบใต้หลอดเลือดอาจเป็นหนึ่งในอาการของ Schon's complex

การตีบตันที่แยกได้แต่กำเนิดเป็นการวินิจฉัยที่หาได้ยากในทารกแรกเกิดและเด็กในปีแรกของชีวิต ในวัยสูงอายุ พยาธิวิทยาอาจมีอยู่อย่างแฝงอยู่เป็นเวลาหลายปี อย่างไรก็ตาม หลังจากอายุ 30 ปี การตีบของหลอดเลือดใต้หัวใจตีบแต่กำเนิดถือเป็นเรื่องปกติ[10]

สาเหตุ การตีบใต้หลอดเลือด

กลไกหลายอย่างมีส่วนช่วยในการพัฒนาภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบ subvalvular แบบตายตัว เช่น ปัจจัยทางพันธุกรรม ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่พบในรอยโรคของหัวใจอื่นๆ หรือลักษณะทางสัณฐานวิทยาของทางเดินไหลออกของหัวใจห้องล่างซ้ายที่เพิ่มความปั่นป่วนในทางเดินไหลออก[11]ข้อบกพร่องต่างๆ (ส่วนใหญ่มีมา แต่กำเนิด) อาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคตีบใต้หลอดเลือดได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อบกพร่องดังกล่าวอาจรวมถึง:

• การแนบแผ่นพับวาล์ว mitral ด้านหน้าที่ไม่เหมาะสมกับเยื่อหุ้มเซลล์ระหว่างโพรง, วาล์ว mitral หรือความผิดปกติของคอร์ด;
• การทำให้หนาขึ้น, ความหนาของวาล์ว mitral ด้วยการก่อตัวของสิ่งกีดขวางทางกล;
• ความแตกต่างที่แยกได้ของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมทรัลด้านหน้ากับคอร์ด
• ความโค้งของวาล์ว mitral รูปร่มชูชีพ;
• ยั่วยวนของกล้ามเนื้อทางเดินน้ำไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย;
• เส้นใยหนาขึ้นใต้วาล์วเอออร์ติกโดยมีการไหลเวียนของเลือดครอบคลุมช่องทางไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ฯลฯ

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอาจส่งผลต่อทั้งโครงสร้างลิ้นหัวใจเอออร์ติกและองค์ประกอบทางกายวิภาคใกล้เคียง (เช่น ลิ้นหัวใจไมทรัล)[12]

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยหลักในการพัฒนา subaortic stenosis คือความผิดปกติทางพันธุกรรม รูปแบบทางพันธุกรรมของโรคจะมาพร้อมกับความบกพร่องในการก่อตัวของโปรตีนหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ การตีบ subaortic ที่เกิดขึ้นเองโดยไม่ทราบสาเหตุไม่ใช่เรื่องแปลก

ในกรณีส่วนใหญ่ผู้เชี่ยวชาญจะกล่าวถึงปัจจัยกระตุ้นดังต่อไปนี้:

• การเจริญเติบโตมากเกินไปของผนังกั้นระหว่างโพรง;
• ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม รวมถึงโรคเบาหวาน ไทรอยด์เป็นพิษ โรคอ้วน และอะไมลอยด์ซิส;
• การรักษาด้วยเคมีบำบัด
• การใช้อะนาโบลิก, ยาเสพติด;
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
• โรคติดเชื้อจากแบคทีเรียและไวรัส
• การติดแอลกอฮอล์เรื้อรัง
• การได้รับรังสี รวมถึงการรักษาด้วยรังสี
• โรคหัวใจกีฬา

การตีบใต้หลอดเลือดเนื่องจากการขยายตัวของผนังกั้นระหว่างโพรงหัวใจมากเกินไป ส่งผลให้ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวอย่างต่อเนื่อง ในขณะที่มีการหดตัว เลือดจะถูกขนส่งระหว่างแผ่นลิ้นหัวใจและผนังกั้น เนื่องจากความดันไม่เพียงพอ มีการทับซ้อนกันของวาล์ว mitral ของทางเดินไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมากขึ้น เป็นผลให้เลือดไหลเข้าสู่เส้นเลือดใหญ่ไม่เพียงพอ การไหลของปอดถูกขัดขวาง การขาดดุลของหัวใจและสมองพัฒนา และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะพัฒนาขึ้น

กลไกการเกิดโรค

การตีบของหลอดเลือดใต้หัวใจตีบแต่กำเนิดจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในพื้นที่ลิ้นหัวใจเอออร์ติก หรือจากความบกพร่องด้านการพัฒนาในโครงสร้างใกล้เคียง เช่น ลิ้นหัวใจไมตรัล

การตีบของเยื่อกระบังลมอาจเกิดจากการมีเยื่อเส้นใยทรงกลมที่มีรูในช่องไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย หรือมีร่องพับเส้นใยที่ลดมากกว่าครึ่งหนึ่งของช่องทางไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ปากเมมเบรนอาจมีขนาดใหญ่ถึง 5-15 มม. ในกรณีส่วนใหญ่ เมมเบรนจะอยู่บริเวณใต้วงแหวนเส้นใยของลิ้นหัวใจเอออร์ติกหรือต่ำกว่าเล็กน้อย และติดไว้ตามฐานของใบปลิวลิ้นหัวใจไมทรัลด้านหน้าไปยังผนังกั้นระหว่างโพรงหัวใจด้านล่างใบปลิวหลอดเลือดหัวใจด้านขวาหรือที่ไม่ใช่หลอดเลือดหัวใจ

การตีบ subaortic ลิ้นนั้นแสดงออกโดย fibrotic หนาของประเภทลิ้นโดยมีการแปล 5-20 มม. ใต้ลิ้นเอออร์ติก

การตีบของหลอดเลือดใต้หลอดเลือดและกล้ามเนื้อเป็นภาวะที่มีลักษณะหนาขึ้นเป็นพิเศษ คล้ายกับ "คอ" ซึ่งอยู่ต่ำกว่าวาล์วเอออร์ติกประมาณ 10-30 มม. โดยสัมผัสกับแผ่นพับของลิ้นหัวใจไมทรัลด้านหน้า "กอด" ทางเดินไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเหมือนม้วนเซมิลูนาร์ การกรีดอาจยาวได้มากถึง 20-30 มม. พยาธิวิทยามักตรวจพบกับพื้นหลังของภาวะ hypoplasia ของวงแหวนเส้นใยวาล์วและการเปลี่ยนแปลงที่ด้านข้างของลิ้นปีกผีเสื้อ

การตีบใต้หลอดเลือดที่มีรูปร่างเหมือนอุโมงค์เป็นประเภทที่เด่นชัดที่สุดของพยาธิวิทยานี้ซึ่งมีลักษณะของการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงในกล้ามเนื้อของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่ไหลออก เป็นผลให้เกิดอุโมงค์เส้นใยกล้ามเนื้อยาว 10-30 มม. ลูเมนของมันแคบลงซึ่งสัมพันธ์กับชั้นเส้นใยที่หนาแน่น กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายมีภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะขาดเลือดในช่องท้อง, พังผืด, บางครั้งการเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรงของกะบัง interventricular (เมื่อเปรียบเทียบกับผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายด้านหลัง) และเส้นใยกล้ามเนื้อที่สับสนทางเนื้อเยื่อวิทยา[13]

อาการ การตีบใต้หลอดเลือด

ความรุนแรงและความรุนแรงของภาพทางคลินิกขึ้นอยู่กับระดับความแคบของทางเดินอาหาร สัญญาณแรกต่อไปนี้มักถูกบันทึกบ่อยที่สุด:

• ตอนเป็นระยะ ๆ ของความรู้สึกไม่ชัด, กึ่งเป็นลมและเป็นลม;
• หายใจถี่;
• Chest pain (episodic or constant);
• heart rhythm disturbances;
• tachycardia, palpitations;
• dizziness.

Symptomatology increases against the background of physical exertion, overeating, alcohol consumption, excitement, fear, sudden change of body position. Heart pain is similar to angina pectoris, but in subaortic stenosis, taking nitrates (Nitroglycerin) does not relieve, but increases pain.

Over time, the pathology worsens. In the course of medical examination, left-sided displacement of the apical tremor, its bifurcation or amplification is detected. In the area of the carotid arteries, the pulse is two-wave (dicrotic), prone to rapid increase. Due to increased venous pressure, the cervical vessels are dilated, the lower extremities swell, there is an accumulation of fluid in the abdominal cavity (ascites) and in the pleural cavity (hydrothorax).

Heart murmur is auscultated at the moment of systole over the apex, its loudness increases in the upright position, on inhalation and during breath-holding. [14]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผู้เชี่ยวชาญพูดคุยเกี่ยวกับลักษณะเฉพาะหลายประการของการตีบใต้หลอดเลือด:

• ผู้ป่วยจะรู้สึกพึงพอใจและมาตรการวินิจฉัยไม่เปิดเผยความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่เห็นได้ชัด
• ด้วยหลักสูตรก้าวหน้าที่ซับซ้อน ผู้ป่วยจะสังเกตเห็นความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้น, อาการปวดหัวใจเพิ่มขึ้น, อาการหายใจลำบากขณะพัก, เป็นลมเป็นระยะ ๆ
• ระยะสุดท้ายจะมาพร้อมกับการพัฒนาระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวอย่างรุนแรง

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดคือ:

• ภาวะหัวใจเต้นเร็ว (อิศวร);
• นอกระบบ;
• ภาวะหัวใจห้องบนและภาวะเส้นเลือดอุดตันในสมองที่คุกคาม
• ภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน

การวินิจฉัย การตีบใต้หลอดเลือด

ในขั้นตอนการวินิจฉัยเบื้องต้นจะมีการประเมินอาการการคลำและการกระทบของโซนหัวใจและหลอดเลือดคอ ในการตีบใต้หลอดเลือดมีความเป็นไปได้ที่จะตรวจพบการขยายตัวของขอบเขตการเต้นของหัวใจไปทางซ้ายเนื่องจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวนรวมถึงการคลำ - การสั่นไหวของปลายยอด การคลำอาจเผยให้เห็นอาการสั่นซิสโตลิกที่ฐานหัวใจโดยต่อเนื่องไปตามหลอดเลือดแดงคาโรติด

การตรวจคนไข้เผยให้เห็น:

• เสียงพึมพำซิสโตลิกหยาบที่ครอบงำในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่สองทางด้านขวาแผ่ไปยังหลอดเลือดแดงคาโรติด
• เสียงพึมพำสำรอก diastolic ที่วาล์วเอออร์ตา

แนะนำให้ทำการทดสอบต่อไปนี้: การตรวจ coagulogram จำนวนเกล็ดเลือดเพื่อทำนายความเสี่ยงของการตกเลือดระหว่างการผ่าตัดและปริมาณการสูญเสียเลือด นอกจากนี้ยังมีการศึกษาทางโลหิตวิทยาเพื่อตรวจหาภาวะโลหิตจาง[15]

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเกี่ยวข้องกับการใช้เทคนิคดังกล่าว:

• เอ็กซ์เรย์หน้าอกพร้อมการกำหนดขนาดของหัวใจ (ในการตีบใต้หัวใจหัวใจจะขยายใหญ่ขึ้น, ได้รับโครงร่างเป็นทรงกลม);
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (การตีบใต้หลอดเลือดจะมาพร้อมกับสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป, ลักษณะของฟัน Q ลึก, ST ลดลง, ความผิดปกติของ T ในลีดมาตรฐานแรก, V5, V6; P ขยายในลีดที่สองและสามอันเป็นผลมาจากเอเทรียมซ้ายขยายใหญ่ขึ้น ตรวจพบ);
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ Holter (เพื่อตรวจจับการโจมตีของหัวใจเต้นเร็ว, ภาวะหัวใจห้องบน, ภาวะนอกระบบ);
• อัลตราซาวนด์ (ในการตีบ subaortic กะบังมีความหนากว่าผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย 1.25 เท่าความจุกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไม่เพียงพอการไหลเวียนของเลือดลดลงผ่านวาล์วเอออร์ติกการปิดหลังตรงกลางของ systole และการขยายโพรงหัวใจห้องบนซ้าย);
• การตรวจหัวใจ (การเปลี่ยนแปลงความดันลมหายใจเข้า, ความดัน diastolic สุดท้ายเพิ่มขึ้น);
• ventriculography, angiography (เผยให้เห็นปัญหาเกี่ยวกับเลือดที่ไหลเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่ในขณะที่มีการหดตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย)

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคในบางกรณีจะดำเนินการระหว่างการตีบใต้หลอดเลือดตีบ แต่กำเนิดและคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงโดยมีการไหลออกที่ผิดปกติจากช่องด้านซ้าย ผลการวินิจฉัยที่ได้รับมีบทบาทสำคัญในการเลือกกลวิธีการรักษาที่ตามมา

การรักษา การตีบใต้หลอดเลือด

ความยากลำบากอยู่ที่ความจริงที่ว่าการแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับการตีบใต้หลอดเลือดมักสร้างบาดแผลอย่างมากและเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อชีวิตที่เพิ่มขึ้น และการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้นำไปสู่ผลที่ต้องการเสมอไป

เพื่อลดภาระหัวใจปรับปรุงการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายคุณสามารถสั่งยาดังกล่าวได้:

• β-blockers (Anapriline โดยเพิ่มขึ้นทีละน้อยในปริมาณรายวันจาก 40 เป็น 160 มก.);
• สารยับยั้งช่องแคลเซียม (Isoptin);
• ยาต้านการเต้นของหัวใจ (Cordarone)

หากมีภัยคุกคามจากภาวะแทรกซ้อนในการอักเสบ (เช่นเยื่อบุหัวใจอักเสบ) อาจกำหนดการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วยยาปฏิชีวนะเซฟาโลสปอริน (เซฟาโซลิน) หรืออะมิโนไกลโคไซด์ (อะมิคาซิน)[16]

ไม่แนะนำให้ใช้ยาทั่วไปเหล่านี้สำหรับการตีบใต้หลอดเลือด:

• ยาขับปัสสาวะ;
• ไนโตรกลีเซอรีน;
• ไกลโคไซด์หัวใจ;
• โดปามีน, อะดรีนาลีน;
• ยาขยายหลอดเลือด

ด้วยพยาธิสภาพที่กำลังดำเนินอยู่อย่างรุนแรงและการขาดผลกระทบจากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมด้วยความแตกต่างของความดันในช่องและหลอดเลือดแดงใหญ่มากกว่า 50 มม. ปรอท แพทย์สามารถตั้งคำถามเกี่ยวกับการแทรกแซงการผ่าตัดโดยเฉพาะ:

• ลิ้นหัวใจเทียมเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจห้องล่าง
• Myoectomy - การตัดออกของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อปรับปรุงการทำงานของผนังกั้น

ในบรรดาวิธีการอื่น การวางเครื่องกระตุ้นหัวใจหรือเครื่องกระตุ้นหัวใจเป็นผู้นำ

การรักษาจำเป็นต้องเสริมด้วยการเปลี่ยนแปลงอาหารของผู้ป่วย ที่แนะนำ:

• กินบ่อยและมื้อเล็ก ๆ โดยไม่กินมากเกินไป
• ไม่รวมเกลือ ไขมันสัตว์ เครื่องเทศรสเผ็ด และเครื่องปรุงรส (เพื่อปรับปรุงระบบหลอดเลือด)
• จำกัดปริมาณของเหลวไว้ที่ 800-1,000 มิลลิลิตรต่อวัน
• กำจัดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ น้ำอัดลม กาแฟ และชาเข้มข้น
• ในอาหารให้เลือกซุปมังสวิรัติ โจ๊กและผักตุ๋น ปลาทะเลต้ม ผลิตภัณฑ์นม ผลไม้ ถั่ว สมุนไพรและผลเบอร์รี่

เกณฑ์และระยะเวลาของการแทรกแซงการผ่าตัดในการตีบของเอออร์ตาใต้ลิ้นยังคงเป็นข้อขัดแย้ง การแทรกแซงในผู้ป่วยเหล่านี้ตั้งแต่เนิ่นๆ ได้รับการถ่วงดุลด้วยอุบัติการณ์ที่สูงของการเกิดซ้ำหลังการผ่าตัด การผ่าตัดซ้ำช้า และพัฒนาการของการสำรอกของหลอดเลือดแดงใหญ่หลังการบรรเทาการอุดตัน[17]-[18]

• ในเด็กและวัยรุ่นที่มีการไล่ระดับดอปเปลอร์โดยเฉลี่ยน้อยกว่า 30 มม. ปรอท และไม่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโตมากเกินไป การรักษาภาวะหลอดเลือดเอออร์ติกตีบใต้ลิ้นหัวใจประกอบด้วยการไม่แทรกแซงและการติดตามทางการแพทย์
• ในเด็กและวัยรุ่นที่มีค่าเฉลี่ย Dopplerometric 50 mmHg ขึ้นไป จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด
• เด็กและวัยรุ่นที่มีการไล่ระดับดอปเปลอร์เฉลี่ย 30 ถึง 50 มม. ปรอท อาจได้รับการพิจารณาให้เข้ารับการผ่าตัด หากพวกเขามีอาการแน่นหน้าอก เป็นลมหมดสติ หรือหายใจลำบากขณะออกแรง หากไม่มีอาการแต่มีการเปลี่ยนแปลงในการพักผ่อนหรือออกกำลังกาย ECG หรือในวัยสูงอายุ ในการวินิจฉัย[19]
• การป้องกันการสำรอกของหลอดเลือดแดงใหญ่เพียงอย่างเดียวมักไม่ใช่เกณฑ์สำหรับการแทรกแซงการผ่าตัด อย่างไรก็ตามความก้าวหน้าและการถดถอยของการสำรอกในระดับที่มีนัยสำคัญเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการแทรกแซงการผ่าตัด

การป้องกัน

รูปแบบทางพันธุกรรมของการตีบใต้หลอดเลือดไม่สามารถป้องกันได้ แต่จำเป็นต้องมีมาตรการป้องกันเพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนของโรค ก่อนอื่นจำเป็นต้องตรวจสอบการออกกำลังกาย หลีกเลี่ยงการบรรทุกเกินพิกัด หลีกเลี่ยงการฝึกความแข็งแกร่ง และการออกกำลังกายอื่น ๆ ที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไป

แบบฝึกหัดใด ๆ จะถูกยกเลิกหากตรวจพบการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

• ความดันไม่ตรงกันที่ชัดเจนในหัวใจด้านซ้าย
• ทำเครื่องหมายยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• กระเป๋าหน้าท้องหรือ supraventricular เต้นผิดปกติ;
• กรณีการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในหมู่ญาติสายตรง (สาเหตุของการเสียชีวิตอาจไม่ระบุแน่ชัดหรือผลของคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีการเจริญเติบโตมากเกินไป)

ในกรณีที่มีความอ่อนแออย่างเป็นระบบ, เวียนศีรษะ, ปวดเมื่อยล้า, หายใจถี่, จำเป็นต้องปรึกษาแพทย์ ในกรณีที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรม แนะนำให้ทำการวินิจฉัยเชิงป้องกันเป็นประจำทุกปี รวมทั้งอัลตราซาวนด์ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ และการตรวจหัวใจห้องล่าง เป็นที่พึงปรารถนาตลอดชีวิตในการควบคุมอาหารโดยจำกัดเกลือและไขมันสัตว์ เช่นเดียวกับการรับประทานอาหารแบบเศษส่วน สิ่งสำคัญคือต้องติดตามการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่อง อย่าให้ร่างกายทำงานหนักเกินไปด้วยการฝึกความแข็งแกร่ง ออกกำลังกายภายใต้การดูแลของแพทย์และผู้ฝึกสอนเท่านั้น

มาตรการป้องกันเพื่อป้องกันการพัฒนาของการตีบใต้หลอดเลือดมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการป้องกันโรคหลอดเลือด, โรคไขข้ออักเสบและแผลอักเสบจากการติดเชื้อในหัวใจ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดจะต้องได้รับการตรวจทางการแพทย์ เนื่องจากต้องมีการตรวจติดตามอย่างสม่ำเสมอโดยแพทย์โรคหัวใจและแพทย์ด้านไขข้อ

พยากรณ์

Subaortic stenosis บางครั้งอาจแฝงอยู่โดยไม่มีอาการเด่นชัดใดๆ เป็นเวลาหลายปี เมื่อปรากฏอาการทางคลินิกที่ชัดเจน ความน่าจะเป็นของภาวะแทรกซ้อนจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงผลที่ร้ายแรงถึงชีวิตด้วย ท่ามกลางสัญญาณเสียเปรียบหลัก:

• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;
• ก่อนเป็นลมหมดสติ, เป็นลม;
• กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว (โดยปกติในสถานการณ์เช่นนี้ อัตราการรอดชีวิตห้าปีคือสองถึงห้าปี)

ทารกและเด็กควรได้รับการตรวจติดตามบ่อยครั้ง (ทุก 4-6 เดือน) เพื่อทำความเข้าใจอัตราการลุกลาม เนื่องจากการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาใต้ลิ้นเป็นโรคที่ลุกลาม

การรอดชีวิตในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดตัดเยื่อใต้หลอดเลือดเป็นเลิศ แต่ผู้ป่วยเหล่านี้ต้องได้รับการตรวจสอบเนื่องจากการไล่ระดับของทางเดินไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายค่อยๆ เพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป การติดตามผู้ป่วยหลังผ่าตัดในระยะยาวเป็นสิ่งสำคัญ ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะต้องได้รับการผ่าตัดซ้ำในช่วงหนึ่งของชีวิตเนื่องจากการกลับเป็นซ้ำ[20]

ตัวทำนายอิสระของอัตราการดำเนินการซ้ำที่เพิ่มขึ้นมีดังนี้:

• เพศหญิง
• ความก้าวหน้าของการไล่ระดับ LVOT ทันทีสูงสุดในช่วงเวลาหนึ่ง
• ความแตกต่างระหว่างการไล่ระดับสี LVEF ทันทีสูงสุดก่อนการผ่าตัดและหลังการผ่าตัด
• การไล่ระดับสี LV ทันทีสูงสุดก่อนการผ่าตัดมากกว่าหรือเท่ากับ 80 มม. ปรอท
• อายุมากกว่า 30 ปี ณ วันที่วินิจฉัย

ด้วยการพัฒนาของภาวะกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไม่เพียงพอและด้วยการผ่าตัดอย่างทันท่วงที ทำให้ผู้ป่วยมากกว่า 80% รายงานการรอดชีวิตเป็นเวลา 5 ปี และรอดชีวิตได้ 10 ปีใน 70% ของผู้ป่วยทั้งหมด การตีบใต้หลอดเลือดที่ซับซ้อนมีการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย