ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
จุดโฟกัสเหนือศีรษะของ gliosis
ตรวจสอบล่าสุด: 07.06.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
เมื่อกระบวนการเพิ่มจำนวนเซลล์ไกลเลียเกิดขึ้นในบริเวณเหนือของสมอง กล่าวคือ ส่วนบนของสมองที่อยู่เหนือเต็นท์สมองน้อย (tentorium cerebelli) เยื่อหุ้มที่แยกสมองน้อยออกจากกลีบท้ายทอยของสมอง จุดโฟกัสเหนือสมองของ gliosis ถูกสร้างขึ้น
ระบาดวิทยา
จำนวนกรณีที่แน่นอนของ focal gliosis ของบริเวณเหนือช่องท้องของสมองยังไม่ได้รับการคำนวณ และยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่หลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง จะพบจุดโฟกัสของ gliosis แอสโทรไซติกปฏิกิริยาในผู้ป่วย 67-98%; ในโรคอัลไซเมอร์ - ในผู้ป่วย 29-100% และโรคพาร์กินสัน - ในผู้ป่วย 30-55%
สถิติทางคลินิกระบุว่าเกือบ 26% ของผู้ป่วยโรคลมบ้าหมู ความผิดปกติทางระบบประสาทที่สำคัญคือการแพร่กระจายของ astrocytic gliosis ซึ่งไม่เกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายของเส้นประสาท
สาเหตุ จุดโฟกัสเหนือผิวหนังของ gliosis
Gliosis หมายถึงรอยโรคที่เกิดขึ้นเองในสมอง และถือเป็นปฏิกิริยาทั่วไปของเซลล์ glial (ซึ่งคิดเป็นประมาณครึ่งหนึ่งของปริมาตรสมองทั้งหมด) เพื่อตอบสนองต่อความเสียหายหรือการตายของเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท) ที่ล้อมรอบด้วย glia [1]รอยโรคนี้อาจเกิดจาก:
- การบาดเจ็บที่ศีรษะ
- ภาวะขาดออกซิเจนในครรภ์หรือการบาดเจ็บจากการคลอดในทารกแรกเกิด
- โรคหลอดเลือดสมองแตกเมื่อมีจุดโฟกัสเหนือศีรษะของ gliosis ของการกำเนิดของหลอดเลือดเกิดขึ้นในระหว่างความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมอง;
- โรคหลอดเลือดสมองตีบที่มีจุดโฟกัสเหนือศีรษะของ gliosis ของการกำเนิดที่เหลือเช่นเกี่ยวข้องกับภาวะขาดออกซิเจนและการขาดเลือดของเซลล์ประสาทในสารสีขาว
- จังหวะสมองน้อย;
- กลุ่มอาการของ Korsakoff;
- ความเสียหายจากภูมิคุ้มกันต่อแอกซอน myelinated ของระบบประสาทส่วนกลางในหลายเส้นโลหิตตีบ;
- การอักเสบของผนังหลอดเลือด (vasculitis);
- โรคอัลไซเมอร์;
- โรคพาร์กินสัน;
- โรคระบบประสาทเสื่อมของ Charcot เส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic;
- โรคฮันติงตันทางพันธุกรรม;
- โรคพรีออนโดยเฉพาะโรค Creutzfeldt-Jakob ;
- โรคเอดส์ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะสมองเสื่อมจากเอชไอวี;
- ของรอยโรควัณโรคในสมอง
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเรื่องเนื้อขาวของสมองในผู้สูงอายุที่มีการแทนที่เซลล์ประสาทด้วยเซลล์ glia ได้รับการยอมรับว่าเป็นอาการของหลอดเลือดตีบตันขนาดเล็ก และสัมพันธ์กับปัจจัยเสี่ยงของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับอายุ
นอกจากนี้ จุดโฟกัสเหนือชั้นของ gliosis บนพื้นหลังของ microangiopathy หลอดเลือด - รอยโรคของผนังหลอดเลือดขนาดเล็กที่มีการไหลเวียนโลหิตบกพร่องในเนื้อเยื่อสมอง - เป็นไปได้ในกรณีของรอยโรคที่เป็นระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, การติดเชื้อและเนื้องอกมะเร็งของสมอง
ปัจจัยเสี่ยง
นอกจากนี้ ปัจจัยเสี่ยงของภาวะ gliosis foci ในสมองมีความสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงเรื้อรัง ภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ; ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมองเป็นเวลานาน (นำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมอง); ด้วยภาวะขาดออกซิเจนในทารกแรกเกิดเป็นเวลานาน (ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมอง); มีโรคทางพันธุกรรมและโรคทางพันธุกรรมหลายประเภท ด้วยโรคลมบ้าหมู; กับการติดเชื้อในสมอง (โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อไวรัส); ด้วยโรคเมตาบอลิซึมและโรคพิษสุราเรื้อรัง[2]
กลไกการเกิดโรค
เมื่อพิจารณาถึงการเกิดโรคของ gliosis ว่าเป็นปฏิกิริยาสากลต่อความเสียหายของสมองในพื้นที่หรือกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปในระบบประสาทส่วนกลางนักประสาทสรีรวิทยาตั้งข้อสังเกตถึงความไม่แน่นอนของกลไกของปฏิกิริยานี้
อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าเซลล์ glial ของสมองซึ่งต่างจากเซลล์ประสาท สามารถแบ่งตัวได้โดยไม่คำนึงถึงอายุของบุคคล เซลล์ Glia ไม่เพียงแต่รักษาตำแหน่งเซลล์ประสาทให้มั่นคงเท่านั้น แต่ยังให้การสนับสนุนทางโภชนาการและควบคุมของเหลวที่อยู่นอกเซลล์ที่อยู่รอบเซลล์ประสาทและไซแนปส์ของพวกมันด้วย
บทบาทการกระตุ้นของไซโตไคน์อักเสบ - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) และ TNF-α (tumor necrosis factor alpha) ในการกระตุ้นและการแพร่กระจายของเซลล์ glial: astrocytes, microglia และ oligodendrocytes ถูกเปิดเผย.
ตัวอย่างเช่น เพื่อตอบสนองต่อความเสียหายของสมอง แอสโตรไซต์ (เซลล์เกลียสเตเลท) จะปล่อยสารเคมีที่เป็นสื่อกลางของการอักเสบที่ดึงดูดอีโอซิโนฟิลและปัจจัยทางโภชนาการบางอย่างในเลือด สิ่งนี้จะเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนกรดไกลไฟบริลลารี (GFAP) ที่มีเกลียยั่วยวนและการแพร่กระจายของแอสโตรไซต์ ซึ่งส่งผลให้เกิดแผลเป็นเกลียที่เติมเต็มข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อประสาท ในเวลาเดียวกัน เซลล์สเตเลทจะยับยั้งการงอกใหม่ของแอกซอนที่เสียหาย
เซลล์ฟาโกไซต์ในสมองประจำถิ่น หรือไมโครเกลีย ซึ่งถูกกระตุ้นโดยไซโตไคน์ที่มีการอักเสบและปัจจัยการเจริญเติบโต ทำให้เกิดความแตกต่างเป็นแมคโครฟาจ และอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในโรคที่ทำลายเยื่อเมือกและโรคเสื่อมของระบบประสาท นอกจากนี้ยังตอบสนองต่อความเสียหายต่อเซลล์ประสาทและแอกซอนของพวกมันด้วย
นอกจากนี้กระบวนการ gliosis ในจังหวะสามารถเริ่มต้นได้เนื่องจากความเสียหายต่อเส้นเลือดฝอยของสมองและการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของอุปสรรคเลือดสมองชั่วคราว[3]
อาการ จุดโฟกัสเหนือผิวหนังของ gliosis
ผู้เชี่ยวชาญแยกแยะ: จุดโฟกัสหรือจุดโฟกัสเหนือชั้นของ gliosis เดี่ยว (ในรูปแบบของ glia ที่มีขนาดใหญ่พอสมควรในที่เดียว); จุดโฟกัสไม่กี่จุด (ไม่เกินสองหรือสามจุด) เช่นเดียวกับจุดโฟกัสเหนือศีรษะหลายจุดของ gliosis (มากกว่าสามจุด) และจุดโฟกัสเหนือจุดโฟกัสแบบกระจายหรือหลายจุด
ดังนั้น อาการทั่วไปตลอดจนสัญญาณแรกของ gliosis foci เหนือช่องท้องขึ้นอยู่กับว่าเป็นอาการเดียวหรือหลายอาการ แต่ส่วนใหญ่จะพิจารณาจากการแปลเฉพาะจุด ในบางกรณี จุดโฟกัสดังกล่าวจะไม่แสดงออกมาทางระบบประสาทแต่อย่างใด
โครงสร้างเหนือชั้นคือซีกสมองที่มีฐานปมประสาทและฐานดอก กลีบท้ายทอย (ควบคุมการมองเห็นและการทำงานของกล้ามเนื้อตา); กลีบข้างขม่อม (เปิดใช้งานการรับรู้และการตีความความรู้สึกทางกายภาพ); กลีบหน้าผาก (ซึ่งรับผิดชอบด้านตรรกะ สติปัญญา การคิดและพัฒนาการพูดของแต่ละบุคคล) และกลีบขมับ (รับผิดชอบด้านความจำและคำพูดระยะสั้น)
ดังนั้น ภาพทางคลินิกของการเปลี่ยนโฟกัสของเซลล์ประสาทด้วยเซลล์เกลียอาจรวมถึงอาการปวดหัวและเวียนศีรษะ ความผันผวนของความดันโลหิตอย่างฉับพลัน ความผิดปกติของมอเตอร์ (การเปลี่ยนแปลงของการเดิน, ataxia, อัมพฤกษ์, ความยากลำบากในการรักษาสมดุลของร่างกาย, อาการชัก); รบกวนทางประสาทสัมผัส; ปัญหาเกี่ยวกับการมองเห็นการได้ยินหรือการพูด ความสนใจ ความจำ และการทำงานของการรับรู้ลดลง รวมถึงความผิดปกติทางพฤติกรรมซึ่งเป็นอาการของภาวะสมองเสื่อมอยู่ แล้ว
ในกรณีส่วนใหญ่ของ gliosis foci supratentorial ของต้นกำเนิดของหลอดเลือด มีลักษณะอาการของencephalopathy dyscirculatory[4]
ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ
ผลกระทบด้านลบที่สำคัญของ gliosis โฟกัสของบริเวณเหนือศีรษะคือการด้อยค่าของการทำงานของสมองซึ่งอาจแสดงออกเป็นอาการของความบกพร่องทางสติปัญญา, ภาวะสมองเสื่อม, การเดินผิดปกติ, ภาพหลอน, ภาวะซึมเศร้า ฯลฯ
ภาวะแทรกซ้อนของ gliosis โฟกัสเพิ่มความเสี่ยงต่อความพิการของผู้ป่วยโดยสิ้นเชิง
การวินิจฉัย จุดโฟกัสเหนือผิวหนังของ gliosis
การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเท่านั้น - ใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ของสมอง สามารถตรวจจับการโฟกัสเหนือเทนโทเรียลของ gliosis ได้
ภาพ MR ที่มองเห็นได้ของจุดโฟกัสเหนือศีรษะเดี่ยวของไกลโอซิส แสดงให้เห็นในรูปแบบของพื้นที่แสงที่เด่นชัดอย่างเข้มข้นซึ่งมีรูปแบบที่แตกต่างกัน ซึ่งสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในโซนต่างๆ ของโครงสร้างสมองที่เป็นของส่วนเหนือเทนทอเรียล[5]
การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน
การวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นจากแอสโตรไซโตมา, กะโหลกศีรษะ, ฮีแมงจิโอบลาสโตมา, อีเพนดีโมมา และไข้สมองอักเสบ
การรักษา จุดโฟกัสเหนือผิวหนังของ gliosis
โปรดทราบว่าการรักษาไม่ได้มุ่งเป้าไปที่จุดโฟกัสของ gliosis ในสสารของสมอง (ซึ่งไม่สามารถกำจัดได้) แต่เพื่อให้แน่ใจว่าเลือดไปเลี้ยงสมองเป็นปกติปรับปรุงเซลล์ประสาททางโภชนาการและกระบวนการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในพวกเขา รวมถึงเพิ่มความต้านทานต่อภาวะขาดออกซิเจนและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น
ยา Kavinton (Vinpocetine) และ Cinnarizine ช่วยให้เลือดในสมองกลับสู่ปกติ และการเผาผลาญของเซลล์ประสาทในสมองถูกกระตุ้นโดยการใช้ nootropics: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, แคลเซียม gopantenate .
อาจกำหนดให้การเตรียมกรดไลโปอิกเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ
การป้องกัน
การป้องกันทั่วไปรวมถึงหลักการที่รู้จักกันดีของการดำเนินชีวิตเพื่อสุขภาพ แต่เนื่องจากโรคที่ gliosis foci ปรากฏขึ้นในบริเวณเหนือศีรษะของสมองจึงจำเป็นต้องใช้มาตรการป้องกันโรคเพื่อป้องกันโรคเหล่านี้โดยเริ่มจากหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดสมอง
นอกจากนี้ยังมีข้อแนะนำในการป้องกันโรคอัลไซเมอร์ อีก ด้วย
พยากรณ์
การแปลและการกระจายของจุดโฟกัสเหนือศีรษะของ gliosis รวมถึงสาเหตุและความรุนแรงของอาการส่งผลโดยตรงต่อการพยากรณ์โรคของความผิดปกติที่เกิดขึ้นใหม่ของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งส่งผลต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย