ต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis

ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของโรคต้อหินในผู้ป่วยที่มี uveitis เป็นกระบวนการหลายปัจจัยที่ถือได้ว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการอักเสบของลูกตา อันเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบ, การเปลี่ยนแปลงในการเปลี่ยนแปลงของของเหลวในลูกตาเกิดขึ้น, โดยตรงหรือไกล่เกลี่ยโดยความผิดปกติของโครงสร้าง, นำไปสู่การเพิ่มขึ้น, การลดลงของความดันลูกตาหรือทำให้มันอยู่ในค่าปกติ

แผลของเส้นประสาทตาในต้อหินและการละเมิดของเขตข้อมูลภาพที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี uveitis เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาที่ไม่มีการควบคุม ด้วยการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในลูกตาและโรคต้อหินในผู้ป่วยที่มี uveitis ก่อนอื่นจำเป็นต้องกำจัดกระบวนการอักเสบและให้แน่ใจว่าการป้องกันการด้อยค่าโครงสร้างกลับไม่ได้ของการไหลของของเหลวในลูกตาโดยการรักษาด้วยการต้านการอักเสบ จากนั้นใช้การแพทย์หรือศัลยกรรมลดความดันลูกตา

บทความนี้กล่าวถึงกลไก pathophysiological การวินิจฉัยและยุทธวิธีของการรักษาผู้ป่วยด้วย uveitis และเพิ่มความดันลูกตาหรือต้อหินทุติยภูมิ ในตอนท้ายของบทความอธิบาย uveitis เฉพาะซึ่งเพิ่มขึ้นความดันในลูกตาและต้อหินพัฒนาบ่อยที่สุด

คำว่า "uveitis" ในความหมายปกติรวมถึงสาเหตุทั้งหมดของการอักเสบในลูกตา เป็นผลให้ uveitis อาจพัฒนาเพิ่มขึ้นเฉียบพลันชั่วคราวหรือเรื้อรังในความดันลูกตา คำว่า "ต้อหินอักเสบ" หรือ "ต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis" ถูกนำมาใช้ในความสัมพันธ์กับผู้ป่วยทุกรายที่มี uveitis ที่มีความดันลูกตาเพิ่มขึ้น เมื่อตรวจพบว่ามีความดันลูกตาในระดับสูงโดยไม่มีรอยโรค "ต้อหิน" ของเส้นประสาทตาหรือความผิดปกติของการมองเห็น "ต้อหิน" คำว่า "uveitis เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงในลูกตา", "ความดันโลหิตสูงในตารอง" ผู้ป่วยหลังจากมีมติหรือการรักษาที่เพียงพอของกระบวนการอักเสบของการพัฒนาของโรคต้อหินรองไม่ได้

คำว่า "ต้อหินอักเสบ", "ต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis" และ "รองต้อหิน uveitis" ควรจะใช้เฉพาะกับการพัฒนาของ "ต้อหิน" ความเสียหายของเส้นประสาทตาหรือ "ต้อหิน" ความผิดปกติของช่องมองภาพ ในต้อหินส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับ uveitis, ความเสียหายต่อเส้นประสาทตาเกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความดันในลูกตา ดังนั้นการวินิจฉัยของ "ต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis" ควรทำอย่างระมัดระวังในกรณีที่ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับความดันลูกตาก่อน คุณควรระวังการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่มีรอยโรคของการมองเห็นที่ไม่ได้เป็นลักษณะของโรคต้อหินและสภาพปกติของหัวประสาทตา นี่คือสาเหตุหลักมาจากความจริงที่ว่าในหลายรูปแบบของ uveitis (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความเสียหายต่อส่วนหลังของดวงตา), chorioretinal foci และ foci ในพื้นที่ประสาทตาพัฒนานำไปสู่การพัฒนาของข้อบกพร่องเขตสายตาที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคต้อหิน มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างสาเหตุของความผิดปกติของเขตข้อมูลภาพเพราะถ้าพวกเขาเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบที่ใช้งานพวกเขาสามารถหายไปหรือลดลงด้วยการรักษาที่เพียงพอในขณะที่ความผิดปกติของเขตข้อมูลภาพที่เกี่ยวข้องกับโรคต้อหิน

[1], [2], [3], [4], [5]

ระบาดวิทยา

Uveitis เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดอันดับสี่ของการตาบอดในประเทศกำลังพัฒนาหลังจากการเสื่อมสภาพจอประสาทตาเบาหวานจอประสาทตาและต้อหิน อุบัติการณ์ของ uveitis ในทุกสาเหตุของการตาบอดคือ 40 รายต่อประชากร 100,000 รายและสัดส่วนของ uveitis ต่อปีคือ 15 รายต่อประชากร 100,000 ราย Uveitis พบได้ในผู้ป่วยทุกเพศทุกวัยพบได้บ่อยในผู้ป่วยอายุ 20-40 ปี เด็ก ๆ คิดเป็น 5-10% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่มี uveitis สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสียการมองเห็นในผู้ป่วยที่มี uveitis คือโรคต้อหินทุติยภูมิ, อาการบวมน้ำที่จอประสาทตาเรื้อรัง, ต้อกระจก, ความดันเลือดต่ำ, ออกจากจอประสาทตา, neovascularization subretinal หรือพังผืดและฝ่อของเส้นประสาทตา

ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มี uveitis มีความดันลูกตาเพิ่มขึ้น เนื่องจากความจริงที่ว่าการอักเสบในส่วนหน้าของตาสามารถส่งผลโดยตรงต่อการไหลของของเหลวในลูกตาส่วนใหญ่มักจะความดันโลหิตสูงในลูกตาและต้อหินพัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนของ uveitis ล่วงหน้าหรือ panuveitis ต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis มักพัฒนาในกรณีของ granulomatous uveitis มากกว่า non-granulomatous จากสาเหตุทั้งหมดของ uveitis อุบัติการณ์ของต้อหินทุติยภูมิในผู้ใหญ่คือ 5.2-19% อุบัติการณ์โดยรวมของโรคต้อหินในเด็กที่มี uveitis นั้นใกล้เคียงกับในผู้ใหญ่: 5–13.5% การพยากรณ์โรคเกี่ยวกับการรักษาฟังก์ชั่นการมองเห็นในเด็กที่มีโรคต้อหินรองจะเลวร้ายยิ่ง

[6], [7], [8], [9], [10]

สาเหตุของต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis

ระดับความดันลูกตาขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของการหลั่งและการไหลออกของของเหลวในลูกตา ในกรณีส่วนใหญ่ uveitis มีกลไกหลายอย่างในการเพิ่มความดันลูกตา ขั้นตอนสุดท้ายของกลไกทั้งหมดที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาใน uveitis คือการละเมิดการไหลของของเหลวในลูกตาผ่านเครือข่าย trabecular การละเมิดไหลออกของของเหลวในลูกตาใน uveitis เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการละเมิดการหลั่งและการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของมันเช่นเดียวกับการแทรกซึมของเนื้อเยื่อตาการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในโครงสร้างของช่องหน้าม่านตา จากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่เพียง แต่โรคต้อหินที่รุนแรง แต่ยังสามารถป้องกันการรักษาด้วยยาทุกประเภทได้ ขัดแย้งการรักษา uveitis ด้วย glucocorticoids ยังสามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในลูกตา

กลไกพยาธิสรีรวิทยาที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาในผู้ป่วยที่มี uveitis สามารถแบ่งออกเป็นปิดและเปิดมุม การจำแนกประเภทนี้มีความสมเหตุสมผลทางคลินิกเนื่องจากวิธีการหลักในการรักษาในสองกลุ่มนี้จะแตกต่างกัน

[11]

กลไกที่นำไปสู่โรคต้อหินมุมเปิด

[12]

การรบกวนของการหลั่งของเหลวในลูกตา

เมื่อการอักเสบของร่างกายปรับเลนส์มักจะลดการผลิตของของเหลวในลูกตา ในขณะที่ยังคงมีการไหลออกตามปกติความดันในลูกตาจะลดลงซึ่งมักพบในปัสสาวะเฉียบพลัน อย่างไรก็ตามด้วยการละเมิดการไหลออกพร้อมกันและลดการผลิตของเหลวในลูกตาความดันในลูกตาอาจยังคงเป็นปกติหรือสูงขึ้น ไม่มีใครรู้ว่ามีการเพิ่มขึ้นของการผลิตของเหลวในลูกตาและความดันลูกตาใน uveitis ซึ่งมีการฝ่าฝืนอุปสรรค "ความชื้นในเลือด - น้ำ" อย่างไรก็ตามคำอธิบายที่เป็นไปได้มากที่สุดสำหรับการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาใน uveitis เป็นการละเมิดการไหลของของเหลวในลูกตาที่มีการหลั่งไม่เปลี่ยนแปลง

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

โปรตีนในลูกตา

หนึ่งในข้อสันนิษฐานแรกเกี่ยวกับสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาใน uveitis คือการละเมิดองค์ประกอบของของเหลวในลูกตา ในระยะเริ่มแรกเมื่อสิ่งกีดขวาง“ ความชื้นในเลือด - น้ำ” ถูกทำลายโปรตีนจากเลือดจะเข้าสู่ของเหลวในลูกตาซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของความสมดุลทางชีวเคมีของของเหลวในลูกตาและการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา โดยปกติแล้วของเหลวในลูกตาจะมีโปรตีนน้อยกว่าซีรัมในเลือด 100 เท่าและหากความชื้นจากเลือดถึงความชื้นถูกทำลายความเข้มข้นของโปรตีนในของเหลวอาจจะเหมือนกับเซรุ่มในเลือดที่ไม่มีการเจือปน ดังนั้นเนื่องจากความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนในของเหลวในลูกตาจึงมีการละเมิดการไหลออกของมันโดยการอุดตันเชิงกลของตาข่าย trabecular และความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในเยื่อบุ trabeculae นอกจากนี้ด้วยโปรตีนที่มีเนื้อหาสูงการก่อตัวของ synechia ด้านหน้าด้านหลังและส่วนปลายเกิดขึ้น ด้วยการทำให้เป็นปกติของสิ่งกีดขวางทำให้การไหลเวียนของของเหลวในลูกตาและความดันลูกตากลับคืนมา อย่างไรก็ตามด้วยการละเมิดการซึมผ่านของความชื้นความชื้นความชื้นกลับไม่ได้การไหลของโปรตีนเข้าไปในช่องหน้าม่านตาสามารถดำเนินการต่อแม้หลังจากความละเอียดของกระบวนการอักเสบ

[19], [20], [21], [22], [23]

เซลล์อักเสบ

หลังจากนั้นไม่นานโปรตีนเซลล์อักเสบที่สร้างผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเริ่มไหลลงสู่ของเหลวในลูกตา: prostaglandins และ cytokines เซลล์การอักเสบนั้นมีผลต่อความดันลูกตามากกว่าโปรตีน การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาเกิดขึ้นเนื่องจากการแทรกซึมของเซลล์อักเสบของเครือข่าย trabecular และคลองของ Schlemm ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของสิ่งกีดขวางทางกลไกต่อการไหลของของเหลวในลูกตา เนื่องจากการแทรกซึมอย่างรุนแรงของ macrophage และ lymphocytic ทำให้โอกาสในการเพิ่มความดันในลูกตาในระหว่าง granulomatous สูงกว่าการที่ไม่ใช่ granulomatous ซึ่งการแทรกซึมนั้นประกอบด้วยเซลล์ polymorphonuclear ส่วนใหญ่ ในความเสียหายเรื้อรังความรุนแรงหรือความเสียหายซ้ำซากเนื่องจากความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดหรือการก่อตัวของเยื่อไฮยาลอยด์ที่ซับใน trabeculae ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนสู่เครือข่าย trabecular และทำให้เกิดรอยแผลเป็นของคลอง trabeculae และ Schlemm เซลล์การอักเสบและชิ้นส่วนของพวกเขาในพื้นที่ของมุมหน้าห้องด้านหน้ายังสามารถนำไปสู่การก่อตัวของด้านหน้าและด้านหลัง synechiae

Prostaglandins

มันเป็นที่รู้จักกันว่า prostaglandins มีส่วนร่วมในการก่อตัวของอาการหลายอย่างของการอักเสบในลูกตา (vasodilation, miosis และเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด) ซึ่งในที่ซับซ้อนสามารถส่งผลกระทบต่อระดับของความดันในลูกตา prostaglandins สามารถเพิ่มความดันลูกตาโดยตรงได้หรือไม่ โดยมีผลต่ออุปสรรคความชื้นในเลือดพวกเขาสามารถเพิ่มการไหลของโปรตีนไซโตไคน์และเซลล์อักเสบลงในของเหลวในลูกตาส่งผลทางอ้อมต่อการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา ในทางตรงกันข้ามพวกเขาสามารถลดความดันในลูกตาด้วยการเพิ่มการไหลเวียนของ uveoscleral

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

การวินิจฉัยของ "trabeculitis" จะทำในกรณีของการตอบสนองการอักเสบในพื้นที่ของเครือข่าย trabecular ในทางคลินิก trabeculitis เป็นที่ประจักษ์จากการทับถมของการอักเสบตกตะกอนในเครือข่าย trabecular ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณอื่น ๆ ของการอักเสบที่ใช้งานในลูกตา (precipitates บนกระจกตา, opalescence หรือการปรากฏตัวของเซลล์อักเสบในของเหลวในตา) เป็นผลมาจากการตกตะกอนของเซลล์อักเสบบวมของ trabeculae และการลดลงของกิจกรรม phagocytic ของเซลล์ endothelium ของ trabeculae, การอุดตันทางกลของเครือข่าย trabecular จะเกิดขึ้นและการไหลออกของของเหลวในตาแย่ลง เนื่องจากการผลิตของของเหลวในลูกตาในช่วง trabeculitis ตามกฎไม่ลดลงเนื่องจากการละเมิดไหลออกของมันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความดันลูกตาเกิดขึ้น

เตียรอยด์ที่เกิดจากความดันโลหิตสูงในลูกตา

Glucocorticoids ถือเป็นตัวเลือกแรกสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มี uveitis เป็นที่ทราบกันดีว่าการใช้ยาในระดับท้องถิ่นและเป็นระบบเช่นเดียวกับการรักษาด้วยตาและการแนะนำสู่พื้นที่ย่อยเสียงกลูโคคอร์ติคอยด์เร่งการก่อตัวของต้อกระจกและเพิ่มความดันลูกตา Glucocorticoids ยับยั้งเอนไซม์และกิจกรรม phagocytic ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด trabecular อันเป็นผลมาจาก glycosaminoglycans และผลิตภัณฑ์การอักเสบที่สะสมในเครือข่าย trabecular ส่งผลให้การไหลของของเหลวในลูกตาบกพร่องผ่านเครือข่าย trabecular Glucocorticoids ยังยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin ทำให้การไหลของของเหลวในลูกตาลดลง

คำว่า "ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดตาเตียรอยด์ที่เกิดขึ้น" และ "สเตียรอยด์ตอบกลับ" ถูกนำมาใช้เพื่ออ้างถึงผู้ป่วยที่มีความดันลูกตาเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อการรักษาด้วย glucocorticoids ประมาณว่าประมาณ 5% ของประชากรที่เป็น "ผู้ตอบเตียรอยด์" และในผู้ป่วย 20-30% ที่ได้รับการรักษาด้วย glucocorticoids ระยะยาวเราสามารถคาดหวังได้ว่า โอกาสของการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาในการตอบสนองต่อการบริหาร glucocorticoid ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการรักษาและปริมาณ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคต้อหินเบาหวานสายตาสั้นสูงและในเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีความเสี่ยงในการพัฒนา“ การตอบสนองแบบสเตียรอยด์” นั้นสูงขึ้น ความดันโลหิตสูงในลูกตาที่เกิดจากสเตียรอยด์อาจพัฒนาได้ตลอดเวลาหลังจากเริ่มใช้ยาเหล่านี้ แต่บ่อยครั้งที่มีการตรวจพบ 2-8 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา เมื่อนำไปใช้อย่างแพร่หลาย "การตอบสนองแบบสเตียรอยด์" จะพัฒนาบ่อยขึ้น ผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูงในตาควรหลีกเลี่ยงการบริหารยาเสพติดรอบดวงตาเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาอาจพัฒนา ในกรณีส่วนใหญ่หลังจากการยกเลิกของ glucocorticoids ความดันในลูกตาจะกลับสู่ภาวะปกติอย่างไรก็ตามในบางกรณีโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเปิดตัวของกลูโคคอร์ติคอยด์ความดันในลูกตาจะเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 18 เดือนหรือมากกว่า ในกรณีเหล่านี้เมื่อไม่สามารถควบคุมความดันภายในลูกตาด้วยยาได้อาจจำเป็นต้องเอาคลังออกหรือทำการผ่าตัดเพื่อปรับปรุงการไหลออก

เมื่อรักษาผู้ป่วยที่มีอาการกลูโคคอร์ติคอรอยด์ uveitis มันมักจะยากที่จะระบุสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของความดันในลูกตา: การเปลี่ยนแปลงในการหลั่งของของเหลวในลูกตาหรือการเสื่อมสภาพในการไหลออกเนื่องจากการอักเสบในลูกตา ในทำนองเดียวกันการลดลงของความดันลูกตาในระหว่างการยกเลิก glucocorticoids สามารถพิสูจน์ได้ว่าธรรมชาติเตียรอยด์ของความดันโลหิตสูงในลูกตาหรือเป็นผลมาจากการปรับปรุงในการไหลออกของของเหลวในลูกตาผ่านตาข่าย trabecular หรือลดลงหลั่งเนื่องจากมติของกระบวนการอักเสบ การสงสัยว่าจะมีการพัฒนา“ การตอบสนองแบบสเตียรอยด์” ในผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบในลูกตาซึ่งต้องมีการบริหารระบบกลูโคคอร์ติคอยด์อย่างเป็นระบบอาจเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการสั่งใช้ยาทดแทนสเตียรอยด์ หากสงสัยว่ามีความดันโลหิตสูงในตาสเตียรอยด์เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี uveitis ที่ควบคุมหรือไม่ได้ใช้งานความเข้มข้นของยาปริมาณหรือความถี่ของการบริหาร glucocorticoid ควรลดลง

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

กลไกที่นำไปสู่โรคต้อหินเชิงมุม

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในโครงสร้างของช่องหน้าม่านตาของตาที่พัฒนาใน uveitis มักจะกลับไม่ได้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความดันในลูกตารบกวนหรือขัดขวางการไหลของของเหลวในลูกตาจากห้องหลังของตาไปยังเครือข่าย trabecular การเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้างที่ส่วนใหญ่มักนำไปสู่การปิดมุมที่สองของมุมหน้าม่านตา ได้แก่ synechiae ส่วนหน้าส่วนหลัง synechiae ด้านหลังและเยื่อหุ้มรูม่านตาซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของรูม่านตาและไม่ค่อยหมุนของกระบวนการปรับเลนส์ร่างกายล่วงหน้า

[37], [38], [39]

อุปกรณ์ต่อพ่วง Anterior Synechia

ก่อนหน้า synechia - ฟิวชั่นของม่านตากับ trabecular เครือข่ายหรือกระจกตาซึ่งสามารถขัดขวางหรือขัดขวางการไหลของของเหลวในลูกตาเข้าไปในเครือข่าย trabecular สิ่งที่ดีที่สุดคือ synechiae ส่วนหน้าส่วนหน้าถูกมองด้วย gonioscopy พวกเขาเป็นภาวะแทรกซ้อนของ uveitis ล่วงหน้าบ่อยครั้งพัฒนาด้วย granulomatous กว่าไม่ใช่ uveite ที่ไม่ใช่ granulomatous ม่านตาข้างหน้าเกิดจากการจัดระเบียบผลิตภัณฑ์ synechia อักเสบอันเป็นผลมาจากที่ดึงม่านตาขึ้นไปที่มุมห้อง พวกเขามักจะพัฒนาในสายตาด้วยมุมที่แคบในตอนแรกของช่องหน้าม่านตาหรือเมื่อมุมแคบลงเนื่องจากการโจมตีของม่านตา การยึดเกาะมักจะกว้างขวางและครอบคลุมส่วนใหญ่ของมุมห้องด้านหน้า แต่พวกเขายังสามารถอยู่ในรูปแบบของแผ่นโลหะหรือสายไฟและเกี่ยวข้องกับเพียงส่วนเล็ก ๆ ของตาข่าย trabecular หรือกระจกตา ในระหว่างการก่อตัวของหน้า synechias ต่อพ่วงอันเป็นผลมาจาก uveitis แม้ว่าความจริงที่ว่ามุมส่วนใหญ่ยังคงเปิดอยู่ผู้ป่วยอาจเพิ่มความดันลูกตาเนื่องจากการรักษาส่วนล่างของมุมทำหน้าที่ (เนื่องจากกระบวนการอักเสบก่อนหน้า) ซึ่งอาจไม่เปิดเผยในระหว่าง gonioscopy

การก่อตัวเป็นเวลานานของซินทีเซียด้านหน้าต่อพ่วงกับ uveitis กำเริบและเรื้อรังอาจนำไปสู่การครอบคลุมเต็มรูปแบบของมุมห้องด้านหน้า เมื่อปิดมุมห้องด้านหน้าหรือการก่อตัวของซินเซียหน้าม่านตาอักเสบที่มี uveitis เราควรให้ความสนใจกับ neovascularization ที่เป็นไปได้ของม่านตาหรือมุมห้องด้านหน้า การลดลงของเนื้อเยื่อ fibrovascular ในพื้นที่ของมุมห้องด้านหน้าหรือพื้นผิวด้านหน้าของม่านตาสามารถนำไปสู่การปิดอย่างสมบูรณ์ โดยปกติด้วยโรคต้อหิน neovascular ที่พัฒนาขึ้นมาจาก uveitis การรักษาด้วยยาและศัลยกรรมไม่ได้ผลการพยากรณ์โรคก็ไม่ดี

[40], [41], [42], [43], [44]

Synechia ด้านหลัง

การก่อตัวของ synechia หลังเกิดขึ้นเนื่องจากการปรากฏตัวของเซลล์อักเสบโปรตีนและไฟบรินในของเหลวในลูกตา ด้านหลัง synechia - การยึดเกาะของพื้นผิวด้านหลังของม่านตาด้วยแคปซูลด้านหน้าของเลนส์, พื้นผิวคล้ายแก้วน้ำที่มี aphakia หรือด้วยเลนส์แก้วตาเทียมที่มีอาติฟาเกีย โอกาสในการพัฒนา synechiae หลังขึ้นอยู่กับชนิดระยะเวลาและความรุนแรงของ uveitis ด้วย granulomatous รูปหลัง synechiae บ่อยกว่าไม่ใช่ granulomatous ยิ่งความยาวของ synechia ด้านหลังมากขึ้นเท่าไหร่การขยายตัวของนักเรียนก็ยิ่งแย่ลงและยิ่งมีความเสี่ยงต่อการเกิด synechia ด้านหลังมากขึ้นตามมาด้วยการกลับเป็นซ้ำของ uveitis

คำว่า "pupillary block" ใช้เพื่ออ้างถึงการละเมิดอันเป็นผลมาจากการก่อตัวของ synechias หลังของของเหลวในลูกตาจากด้านหลังไปยังห้องหน้าของตาผ่านรูม่านตา การก่อตัวของ seclusio pupillae, หลัง synechia รอบ 360 °เส้นรอบวงของนักเรียนและเยื่อหุ้มเซลล์รูม่านตาสามารถนำไปสู่การพัฒนาบล็อกเต็มรูม่านตา ในกรณีนี้กระแสของของเหลวในลูกตาจากด้านหลังของกล้องไปทางด้านหน้าหยุดสนิท ของเหลวในลูกตาที่มากเกินไปในห้องด้านหลังสามารถนำไปสู่การทิ้งม่านตาหรือทำให้ความดันในลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เป็นผลให้ม่านตาโค้งไปทางห้องด้านหน้า การระเบิดอย่างต่อเนื่องของไอริสทำให้เกิดการปิดมุมอย่างรวดเร็วเนื่องจากการก่อตัวของซินทีเซียต่อพ่วงด้านหน้าแม้ว่ามุมห้องด้านหน้าจะเปิดในตอนแรก ในบางกรณีเมื่อ uveitis ที่มีรูม่านตาอุดตันแบบกว้างระหว่างม่านตาและแคปซูลด้านหน้าของเลนส์จากนั้นเฉพาะส่วนต่อพ่วงของม่านตาโค้งไปข้างหน้า ในสถานการณ์เช่นนี้มันค่อนข้างยากที่จะตรวจจับการโจมตีของม่านตาโดยไม่ต้องใช้ gonioscopy

[45], [46], [47], [48], [49]

การหมุนของร่างกายปรับเลนส์ล่วงหน้า

ในการอักเสบในลูกตาเฉียบพลัน, อาการบวมน้ำของร่างกายปรับเลนส์ที่มีปริมาตรน้ำมากกว่าหรือ suprahoroidal อาจทำให้เกิดการหมุนของร่างกายปรับเลนส์ด้านหน้าและปิดมุมห้องด้านหน้าซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับบล็อกรูม่านตา การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาเนื่องจากการปิดมุมของช่องหน้าม่านตามักพัฒนาด้วย iridocyclitis, การออกเป็นวงกลมของการขับร้อง, sclerite หลังและในระยะเฉียบพลันของกลุ่มอาการ Vogt-Koyanagi-Harada

[50],

Uveitis ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับโรคต้อหินรอง

Uveitis ล่วงหน้า

• ไขข้ออักเสบของเด็กและเยาวชน
• Heterochrome uveitis Fuchs
• วิกฤต Glauco-cyclic (กลุ่มอาการของโรค Posner-Schlossman)
• HLA B27 ที่เกี่ยวข้องกับ uveitis (ankylosing spondylitis, reiter syndrome, psoriatic arthritis)
• สมุนไพร uveitis
• Uveitis เกี่ยวข้องกับเลนส์ (phacoantigenic uveitis, โรคต้อหิน phacolytic, มวลเลนส์, โรคต้อหิน phacomorphic)

Panuveity

• Sarcoidosis
• กลุ่มอาการ Vogt-Koyanagi-Harada
• โรคเบห์เซ็ต
• ophthalmia ขี้สงสาร
• ซิฟิลิส uveitis

หมายถึง uveitis

• Uveitis บางส่วนโดยเฉลี่ย

หลัง uveitis

• เนื้อร้ายจอประสาทตาเฉียบพลัน
• toxoplasmosis

การวินิจฉัยโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis

การวินิจฉัยและการจัดการที่ถูกต้องของผู้ป่วยที่เป็นโรคต้อหินจาก uveitis นั้นขึ้นอยู่กับการตรวจทางจักษุวิทยาอย่างสมบูรณ์และการใช้วิธีการเสริมที่ถูกต้อง เพื่อกำหนดชนิดของ uveitis กิจกรรมของกระบวนการอักเสบและประเภทของการตอบสนองการอักเสบใช้หลอดไฟร่อง ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของโฟกัสหลักของการอักเสบด้านหน้า uveitis หลังกลางและ panuveitis มีความโดดเด่น

ความน่าจะเป็นของการพัฒนาต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis จะสูงขึ้นเมื่อมี uveite ล่วงหน้าและ panuveitis (ที่มีการอักเสบของลูกตาความน่าจะเป็นของความเสียหายต่อโครงสร้างทำให้มั่นใจว่าการไหลของของเหลวในลูกตาจะเพิ่มขึ้น) กิจกรรมของกระบวนการอักเสบนั้นประเมินโดยความรุนแรงของการเกิดสีเหลือบและจำนวนเซลล์ในของเหลวของช่องหน้าม่านตารวมทั้งจำนวนเซลล์ในน้ำเลี้ยงและระดับความขุ่น ควรให้ความสนใจกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกิดจากกระบวนการอักเสบ (ส่วนหน้าส่วนหน้าและด้านหลัง synechia)

ปฏิกิริยาการอักเสบใน uveitis คือ granulomatous และไม่ใช่ granulomatous สัญญาณของ granulomatous uveitis: เลี่ยนตกตะกอนบนกระจกตาและก้อนบนม่านตา ด้วยการเช็ดด้วย granulomatous บ่อยกว่าการไม่ใช้แกรนูลอสทำให้เกิดต้อหินทุติยภูมิ

Gonioscopy เป็นวิธีการที่สำคัญที่สุดในการตรวจทางจักษุแพทย์ของผู้ป่วยด้วย uveitis ที่มี IOP สูง ควรทำการศึกษาโดยใช้เลนส์ที่กดที่ส่วนกลางของกระจกตาซึ่งเป็นผลมาจากของเหลวในลูกตาเข้าสู่มุมห้องด้านหน้า เมื่อ gonioscopy เปิดเผยผลิตภัณฑ์ของการอักเสบ, synechia ล่วงหน้าอุปกรณ์ต่อพ่วงและหลอดเลือดในมุมห้องด้านหน้า, ซึ่งช่วยให้แยกแยะระหว่างโรคต้อหินมุมเปิดและปิด

เมื่อตรวจสอบความสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งอวัยวะควรจะจ่ายให้กับสถานะของเส้นประสาทตา โดยเฉพาะอย่างยิ่งขนาดของการขุดการปรากฏตัวของเลือดออกบวมหรือภาวะเลือดคั่งนอกจากนี้ยังประเมินสภาพของชั้นเส้นใยประสาท การวินิจฉัยของโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis ควรจะทำเฉพาะในกรณีที่มีเอกสารความเสียหายต่อหัวประสาทตาและการเสื่อมของสนามสายตา แม้ว่าความจริงที่ว่าจอประสาทตาและ choroidal foci ในเสาหลังของตาไม่ได้นำไปสู่การพัฒนาของโรคต้อหินรองการมีอยู่และที่ตั้งของพวกเขาก็ควรถูกบันทึกไว้เนื่องจากความผิดปกติของเขตข้อมูลภาพที่เกี่ยวข้องกับพวกเขาสามารถนำไปสู่การวินิจฉัยโรคต้อหินผิดพลาด ในการตรวจสอบแต่ละครั้งจะต้องดำเนินการโทโปเทนโทนิคและมาตรรอบมาตรฐาน นอกจากนี้คุณสามารถใช้แสงเลเซอร์ของการส่องกล้องตรวจตาและตรวจอุลตร้าซาวด์ของดวงตาเพื่อการวินิจฉัยและจัดการผู้ป่วยที่มี uveitis อย่างแม่นยำมากขึ้นและเพิ่มความดันในลูกตา เลเซอร์โฟโตเซสชั่นของออพเลสเซ้นส์ทำให้สามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงอย่างละเอียดของออพเลสเซ้นส์และปริมาณโปรตีนในของเหลวในลูกตาซึ่งไม่สามารถทำได้ด้วยหลอดสลิต แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยทำให้เราสามารถประเมินกิจกรรมของ uveitis การตรวจอัลตร้าซาวด์ในโหมด B-scan และอุลตร้าซาวด์ชีวภาพในต้อหินทุติยภูมิอนุญาตให้ประเมินโครงสร้างของเลนส์ปรับเลนส์และมุม iridociliary ซึ่งช่วยในการระบุสาเหตุของการเพิ่มขึ้นหรือลดลงมากเกินไปในความดันลูกตาในผู้ป่วยที่มี uveitis

[51]

รักษาต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis

งานหลักของการรักษาผู้ป่วยที่มี uveitis ที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงในลูกตาหรือโรคต้อหินคือการควบคุมการอักเสบในลูกตาและป้องกันไม่ให้การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกลับไม่ได้ในเนื้อเยื่อตา ในบางกรณีความละเอียดของกระบวนการอักเสบในลูกตาที่มีเพียงการบำบัดต้านการอักเสบเท่านั้นที่จะนำไปสู่การฟื้นฟูความดันลูกตาให้เป็นปกติ ด้วยการเริ่มต้นของการรักษาต้านการอักเสบและด้วยการให้ mydriasis และ cycloplegia การพัฒนาของผลกลับไม่ได้ของ uveitis (ด้านหน้าและด้านหลัง synechiae) สามารถป้องกันได้

ยาทางเลือกแรกสำหรับ uveitis ส่วนใหญ่คือ glucocorticoids ที่ใช้ในรูปแบบของการติดตั้ง, periocular และ systemic injections, subtenone injections Glucocorticoid instillations มีประสิทธิภาพในการอักเสบของส่วนหน้าของตา แต่มีการอักเสบที่ใช้งานของส่วนหลังในดวงตา phakic ของการปลูกฝังเพียงอย่างเดียวมีน้อย ความถี่ของการหยอดของ glucocorticoids ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการอักเสบส่วนหน้า มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการอักเสบของส่วนหน้าของตาคือ prednisone (pred-forte) ในรูปแบบของยาหยอดตา ในทางกลับกันการใช้ยานี้ส่วนใหญ่มักจะนำไปสู่การพัฒนาของความดันโลหิตสูงตาเตียรอยด์ที่เกิดขึ้นและต้อกระจก subcapsular หลัง เมื่อใช้ glucocorticoids ที่อ่อนแอกว่าในรูปแบบของยาหยอดตาเช่น rimexolone, fluorometholone, medrizone, loteprednola, etabonata (Lotemax), "การตอบสนองของสเตียรอยด์" นั้นพบได้น้อยกว่า แต่ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพน้อยกว่าการอักเสบในลูกตา จากประสบการณ์การปลูกฝังยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ nonsteroidal ไม่ได้มีบทบาทพิเศษในการรักษา uveitis และภาวะแทรกซ้อน

การบริหารช่องท้องของ triamcinolone (Kenalog - 40 มก. / มล.) ในช่องใต้ subtenone หรือ transseptally ผ่านเปลือกตาล่างจะมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการอักเสบของส่วนหน้าและส่วนหลังของตา ข้อเสียเปรียบหลักของการบริหาร glucocorticoids periocular เป็นความเสี่ยงที่สูงขึ้นของความดันในลูกตาที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของต้อกระจกในผู้ป่วยที่มีแนวโน้มที่จะพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ ดังนั้นผู้ป่วยที่มี uveitis และความดันโลหิตสูงในตาไม่แนะนำให้รับการบริหาร glucocorticoid periocular depiocular เนื่องจากการกระทำของพวกเขาเป็นเวลานานซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะหยุด

วิธีการหลักในการรักษา uveitis คือการกลืนกิน glucocorticoids ในปริมาณเริ่มต้นที่ 1 มก. / กก. ต่อวันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค เมื่อควบคุมการอักเสบในลูกตาการบริหารระบบของกลูโคคอร์ติคอยด์อย่างค่อยเป็นค่อยไป หากการใช้ระบบ glucocorticoids ในระบบไม่ได้ควบคุมการอักเสบในลูกตาเนื่องจากความต้านทานของโรคหรือผลข้างเคียงของยาเสพติดคุณอาจจำเป็นต้องกำหนดยาทางเลือกที่สอง: ยากระตุ้นภูมิคุ้มกันหรือยาทดแทนสเตียรอยด์ สเตียรอยด์ที่ใช้แทนยาที่ใช้กันมากที่สุดในการรักษา uveitis คือ cyclosporine, methotrexate, azathioprine และ mycophenolate mofetil เมื่อเร็ว ๆ นี้ ด้วย uveitis ส่วนใหญ่ cyclosporine ถือว่ามีประสิทธิภาพสูงสุดของยาเหล่านี้ดังนั้นถ้าไม่มีข้อห้ามควรกำหนดไว้ก่อน ในกรณีที่ไม่มีหรือผลกระทบที่อ่อนแอของการรักษาด้วย glucocorticoids, cyclosporine หรือการรวมกันของพวกเขาควรพิจารณายาเสพติดอื่น ๆ ตัวแทน Alkylating, cyclophosphamide และ chlorambucil เป็นยาสำรองสำหรับการรักษา uveitis รุนแรง

เมื่อรักษาผู้ป่วยที่มีการอักเสบของส่วนหน้าของตา, mydriatics และ cycloplegic ยาจะใช้ในการลดความเจ็บปวดและความรู้สึกไม่สบายที่เกี่ยวข้องกับอาการกระตุกของกล้ามเนื้อปรับเลนส์และกล้ามเนื้อหูรูดของนักเรียน เมื่อใช้ยาเหล่านี้นักเรียนจะขยายตัวป้องกันการก่อตัวและการแตกของ synechiae ที่เกิดขึ้นอย่างมีประสิทธิภาพซึ่งอาจนำไปสู่การหยุดชะงักของกระแสของของเหลวในลูกตาและความดันลูกตาเพิ่มขึ้น Atropine 1%, scopolamine 0.25%, gomatropine methyl bromide 2 หรือ 5%, phenylephrine 2.5 หรือ 10%, และ tropicamide 0.5 หรือ 1% มักจะกำหนดไว้

ยารักษาโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis

หลังการรักษาที่เหมาะสมของการอักเสบในลูกตาควรได้รับการรักษาเฉพาะเพื่อควบคุมความดันลูกตา โดยปกติในกรณีของความดันโลหิตสูงในตาและต้อหินทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับ uveitis ยาที่ลดการผลิตของเหลวในลูกตาจะถูกกำหนด ยาที่ใช้ในการรักษาโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ uveitis ได้แก่ beta-blockers, ตัวยับยั้ง anhydrase คาร์บอนิก, ยา adrenergic, และตัวแทน hyperosmotic เพื่อลดความดันในลูกตาอย่างรวดเร็วในระหว่างการเพิ่มขึ้นเฉียบพลัน คุณไม่ควรกำหนด miotics และ prostaglandin analogues ให้กับผู้ป่วยที่มี uveitis เนื่องจากยาเหล่านี้อาจนำไปสู่อาการกำเริบของกระบวนการอักเสบในลูกตา ยาที่เลือกใช้เพื่อลดความดันในลูกตาในผู้ป่วยที่เป็นต้อหินเนื่องจาก uveitis เป็นตัวรับ adrenergic เนื่องจากยาเหล่านี้ลดการหลั่งของของเหลวในลูกตาโดยไม่ต้องเปลี่ยนความกว้างของรูม่านตา โดยปกติแล้วตัวบล็อกเบต้าต่อไปนี้จะใช้ใน uveitis: timolol 0.25 และ 0.5%, betaxolol 0.25 และ 0.5% carteolol, 1 และ 2%, และ levobunolol ในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจาก Sarcoid uveitis ที่มีรอยโรคปอด Betaxolol เป็นวิธีที่ปลอดภัยที่สุดในการรับประทานยาโดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุดจากปอด granulomatous iridocyclitis แสดงให้เห็นว่าเกิดขึ้นเมื่อใช้ metipranolol ดังนั้นการใช้ยานี้ในผู้ป่วยที่มี uveitis ไม่พึงประสงค์

Carboanhydrase inhibitors - ยาที่ลดความดันในลูกตาโดยลดการหลั่งของของเหลวในลูกตา - ถูกนำไปใช้ทาปากหรือทางหลอดเลือดดำ มันแสดงให้เห็นว่า cytosal macular อาการบวมน้ำซึ่งเป็นสาเหตุของการลดการมองเห็นในผู้ป่วยที่มี uveitis จะลดลงโดยปริมาณของสารยับยั้ง acetazolamide carbonic anhydrase (diamox) ด้วยการประยุกต์ใช้ตัวยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮไดรส์ในท้องถิ่นจึงไม่มีผลดังกล่าวอาจเป็นเพราะความจริงที่ว่ายาถูกส่งไปยังเรตินาในระดับความเข้มข้นต่ำ

ของ agonists รับ adrenergic, apraclonidine จะใช้สำหรับการรักษาโรคต้อหินรองโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในความดันลูกตาหลังจากนีโอดิเมียมกับ YAG- เลเซอร์ capsulotomy และ brimonidine 0.2% (alfagan) และ₂ -agonist - ลดความดันลูกตา การรั่วไหล แม้จะมีความจริงที่ว่าอะดรีนาลีน 1% และ dipivefrin 0.1% ลดความดันในลูกตาส่วนใหญ่เนื่องจากการไหลออกที่เพิ่มขึ้นของของเหลวในลูกตาตอนนี้ไม่ค่อยได้ใช้ พวกเขายังทำให้เกิดการขยายรูม่านตาซึ่งช่วยป้องกันการก่อตัวของ synechia ใน uveitis

เป็นที่เชื่อกันว่าอะนาล็อก prostaglandin ลดความดันในลูกตาโดยเพิ่มการไหลเวียนของ uveoscleral แม้จะมีประสิทธิภาพในการลดความดันในลูกตาการใช้ยาของกลุ่มนี้ใน uveitis เป็นที่ถกเถียงกันเพราะมันแสดงให้เห็นว่า latanoprost (xalatan) เพิ่มการอักเสบในลูกตาและ macular macular บวม

ยา Hyperosmotic ลดความดันในลูกตาได้อย่างรวดเร็วส่วนใหญ่เกิดจากการลดลงของปริมาณของร่างกายน้ำเลี้ยงดังนั้นพวกเขาจึงมีประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยที่มี uveitis ด้วยการปิดเฉียบพลันของมุมห้องด้านหน้า กลีเซอรอลและ isosorbide mononitrate เป็นยารับประทานและแมนนิทอลเป็นยาทางหลอดเลือดดำ

โดยปกติแล้วเมื่อรักษาผู้ป่วยด้วย uveitis, cholinergic drugs เช่น pilocarpine, echothiafata iodide ไม่ได้ใช้แอสโตสเตียมีนและ carbachol เนื่องจาก miosis ที่พัฒนาด้วยการใช้ยาเหล่านี้มีส่วนช่วยในการก่อตัวของหลัง synechiae เพิ่มกล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อปรับเลนส์และนำไปสู่การยืดออกของปฏิกิริยาการอักเสบเนื่องจากการละเมิด

[52], [53], [54]