ภาวะวิกฤตต้อหิน (กลุ่มอาการ Posner-Schlossman)

วิกฤตกลูโคมาโตไซคลิติกเป็นกลุ่มอาการที่มีลักษณะเป็นภาวะยูเวอไอติสด้านหน้าข้างเดียวแบบไม่เป็นเนื้อเดียวกันซ้ำๆ โดยไม่ทราบสาเหตุร่วมกับความดันลูกตาสูงขึ้นอย่างมาก

โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปีพ.ศ. 2472 แต่ได้รับการตั้งชื่อตาม Posner และ Schlossman ซึ่งอธิบายโรคนี้ในปีพ.ศ. 2491

[ 1 ]

ระบาดวิทยา

ภาวะวิกฤตต้อหินมักได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 20-50 ปี ในกรณีส่วนใหญ่ กระบวนการนี้จะเกิดขึ้นแบบข้างเดียว แม้ว่าจะมีรายงานกรณีที่เกี่ยวข้องกับทั้งสองข้างก็ตาม

สาเหตุ วิกฤตโรคต้อหิน

สาเหตุของภาวะวิกฤตต้อหินยังไม่ทราบแน่ชัด เชื่อกันว่าความดันลูกตาเพิ่มขึ้นเกิดจากการหยุดไหลออกของของเหลวในลูกตาอย่างรุนแรงในช่วงที่อาการกำเริบ มีการแสดงให้เห็นว่าพรอสตาแกลนดินมีบทบาทบางอย่างในการเกิดโรคนี้ เนื่องจากความเข้มข้นของพรอสตาแกลนดินในของเหลวในลูกตาสัมพันธ์กับระดับความดันลูกตาในช่วงที่อาการกำเริบ พรอสตาแกลนดินจะไปรบกวนกำแพงกั้น "ของเหลวในลูกตา" ส่งผลให้โปรตีนและเซลล์อักเสบเข้าไปในของเหลวในลูกตา การไหลออกของโปรตีนและเซลล์อักเสบถูกขัดขวาง และความดันลูกตาจะเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะวิกฤตต้อหินจะพบการหยุดชะงักของพลวัตของของเหลวในลูกตาระหว่างช่วงที่โรคกำเริบ ซึ่งบางครั้งอาจเป็นต้อหินมุมเปิดชนิดปฐมภูมิ

อาการ วิกฤตโรคต้อหิน

ผู้ป่วยเหล่านี้มีประวัติอาการปวดตาเล็กน้อยหรือไม่สบายตาเป็นประจำ และมองเห็นพร่ามัวโดยไม่มีหลักฐานว่ามีการฉีดยาเข้าหลอดเลือด ผู้ป่วยบางรายยังบ่นว่ามีรัศมีคล้ายรุ้งรอบ ๆ แสงไฟ ซึ่งบ่งชี้ถึงอาการบวมของกระจกตา

การดำเนินโรค

โรค Posner-Schlossman เป็นโรคความดันลูกตาสูงที่หายได้เองไม่ว่าจะรักษาด้วยวิธีการใดก็ตาม อาการอักเสบมักเกิดขึ้นซ้ำๆ เป็นระยะเวลาหลายเดือนถึงหลายปี โดยอาจกินเวลานานเป็นชั่วโมงถึงหลายสัปดาห์ก่อนจะหายเอง ความเสียหายของเส้นประสาทตาและความบกพร่องของลานสายตาในโรคต้อหินชนิดวงกลมอาจเกิดขึ้นได้เนื่องมาจากความดันลูกตาสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัดซ้ำแล้วซ้ำเล่าในกรณีที่มีต้อหินมุมเปิดเป็นหลัก

[ 2 ], [ 3 ]

การวินิจฉัย วิกฤตโรคต้อหิน

การตรวจจักษุวิทยาภายนอกมักไม่พบความผิดปกติ การตรวจส่วนหน้ามักจะพบตะกอนจำนวนมากบนเยื่อบุผิวของกระจกตาส่วนล่าง ในบางกรณี โดยเฉพาะเมื่อความดันลูกตาสูงเพียงพอ อาจพบอาการบวมของกระจกตาในรูปแบบของไมโครซีสต์ บางครั้งอาจตรวจพบตะกอนในกระจกตาด้วยการส่องกล้องตรวจตา ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการอักเสบของเยื่อบุตา ของเหลวในห้องหน้ามักมีเซลล์อักเสบจำนวนเล็กน้อยและมีลักษณะเป็นสีรุ้งเล็กน้อย หากความดันลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อาจพบรูม่านตาขยายเล็กน้อย แต่จะไม่เกิดซิเนเคียบริเวณส่วนหน้าและส่วนหลัง ในบางกรณีพบเฮเทอโรโครเมีย ซึ่งเกิดจากการฝ่อของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของม่านตาร่วมกับการอักเสบข้างเดียวซ้ำๆ ความดันลูกตาโดยปกติจะสูงกว่าที่คาดไว้อย่างมีนัยสำคัญสำหรับกิจกรรมการอักเสบของลูกตาดังกล่าว โดยปกติจะเกิน 30 มม. ปรอท (มัก 40-60 มม. ปรอท) โดยปกติแล้วการเปลี่ยนแปลงในหน่วยตาจะไม่เกิดขึ้น

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยภาวะวิกฤตต้อหินจะอาศัยข้อมูลทางคลินิก ไม่มีการทดสอบทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

[ 4 ], [ 5 ]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคต้อหินชนิดเปลือกตาอักเสบควรทำร่วมกับโรค Fuchs' heterochromic iridocyclitis, โรคยูเวอไอติสที่เกิดจากโรคเริมหรือโรคเริมงูสวัด, โรคซาร์คอยด์, โรคยูเวอไอติสด้านหน้าที่เกี่ยวข้องกับ HLA B27 และโรคยูเวอไอติสด้านหน้าที่ไม่ทราบสาเหตุ

[ 6 ]

การรักษา วิกฤตโรคต้อหิน

การรักษาโรค Posner-Schlossman เริ่มด้วยการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ทาเฉพาะที่เพื่อควบคุมการอักเสบของยูเวอไอติสด้านหน้า หากความดันลูกตาไม่ลดลงจากการตอบสนองต่อยาต้านการอักเสบ ควรสั่งจ่ายยารักษาโรคต้อหิน โดยปกติไม่จำเป็นต้องใช้ยาขยายม่านตาและยาขยายม่านตา เพราะอาการกล้ามเนื้อตากระตุกไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคนี้ และไม่ค่อยเกิดอาการเยื่อบุตาอักเสบ

อินโดเมทาซินชนิดรับประทาน ซึ่งเป็นยาต้านพรอสตาแกลนดิน ในขนาด 75-150 มก. ต่อวัน ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถลดความดันลูกตาได้รวดเร็วกว่าในผู้ป่วยโรคต้อหินแบบวงกลมเมื่อเทียบกับยาต้านต้อหินทั่วไป คาดว่าการบำบัดด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์แบบทาเฉพาะที่จะมีประสิทธิผลในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันลูกตาสูง

การผ่าตัดลดขนาดกล้ามเนื้อตาและเลเซอร์อาร์กอนเพื่อขยายหลอดเลือดมักจะไม่มีประสิทธิภาพ ไม่จำเป็นต้องใช้การบำบัดด้วยยาต้านการอักเสบเพื่อป้องกันอาการระหว่างการโจมตี ความจำเป็นในการผ่าตัดเพื่อปรับปรุงการกรองนั้นหายากมาก และการดำเนินการดังกล่าวไม่สามารถป้องกันการเกิดการโจมตีด้วยการอักเสบซ้ำได้