ไวรัสหัด (Morbilli virus)

โรคหัด (ละติน morbilli) เป็นโรคไวรัสเฉียบพลันของวัยเด็กส่วนใหญ่ลักษณะทั่วไปมึนเมาไข้, catarrh ของ mucous membranes ของทางเดินหายใจและผื่น maculopapular

ตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรคหัดถูกแยกออกในปี พ.ศ. 2497 โดยเจ Enders และ T. Pibles morphologically มันคล้ายกับ paramyxoviruses อื่น ๆ : เส้นผ่านศูนย์กลาง 150-250 นาโนเมตร virion จีโนมไวรัสประกอบด้วย RNA เชิงลบไม่มีการแยกส่วนความยาวสายเดี่ยวสาย 15,900 นิวคลีโอรวมอยู่ในนิวคลีโอขดลวด จีโนม 6 ดำเนินยีนอยู่ในลำดับนี้: N, P, M, เอฟเอชแอลพวกเขาเข้ารหัสโปรตีนที่: นิวคลีโอ (N) phosphoprotein (P), เมทริกซ์ (M) โปรตีนฟิวชั่น (F) hemagglutinin (H) และโพลิเมอร์ (L) คุณลักษณะของจีโนมของไวรัสคือการปรากฏตัวในภูมิภาค M-F-intergenic ของพื้นที่ที่มีขนาดใหญ่ที่ไม่ได้เข้ารหัสซึ่งมีขนาดประมาณ 1000 นิวคลีโอไทด์ เช่นเดียวกับเชื้อไข้หวัดใหญ่ชนิดอื่น ๆ ไวรัสหัดมีอาการ hemagritating, hemolytic และ symplast-forming แต่ไม่มี neuraminidase

Hemagglutinin, hemolysin (F), nucleoprotein (NP) และโปรตีนเมทริกซ์แตกต่างกันในความจำเพาะของแอนติเจนและระดับของภูมิคุ้มกัน Hemagglutinin เป็นภูมิคุ้มกันที่ดีที่สุด ด้วยความช่วยเหลือของ monoclonal antibodies พบ serovariants หลายชนิดของไวรัสหัดมนุษย์ นอกจากนี้ยังมีปัจจัยกำหนดแอนติเจนร่วมกับไวรัสโรคระบาดสัตว์และไข่ปลา

สัตว์ในห้องปฏิบัติการที่เป็นไวรัสหัดไม่ตอบสนอง เฉพาะในลิงไม่ไวรัสทำให้เกิดโรคที่มีลักษณะอาการทางคลินิกและในป่าลิงสามารถติดเชื้อจากมนุษย์

ในตัวอ่อนไก่ไวรัสหัดมีสายพันธุ์ไม่ดี เพื่อไฮไลต์โดยใช้วัฒนธรรม trypsinized หลักของเซลล์ลิงไตหรือตัวอ่อนของมนุษย์ในการที่ไวรัสระหว่างการสืบพันธุ์ที่ทำให้เกิดผล cytopathic ลักษณะ (ก่อตัวของเซลล์ multinucleated ยักษ์ - symplast และ syncytia - และรวมเม็ดในพลาสซึมและนิวเคลียส) อย่างไรก็ตามไวรัสโรคหัดยังสามารถปรับให้เข้ากับวัฒนธรรมของเซลล์จากไตของสุนัขลูกวัวหรือเซลล์กระเพาะปอดของมนุษย์ตลอดจนสายพันธุ์ต่างๆที่สามารถปลูกถ่ายได้ ไวรัสสามารถมีผลต่อการกลายพันธุ์ในโครโมโซมของเซลล์

ไวรัสจะไม่เสถียรและมีการใช้งานอย่างรวดเร็วในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดลดกิจกรรมที่ 37 ° C ที่ 56 ° C ผ่านตาย 30 นาทีทำลายได้ง่ายตัวทำละลายไขมันผงซักฟอกมีความสำคัญมากกับแสงแดดและสภาพแวดล้อมภายนอกตายได้อย่างรวดเร็ว ทนต่ออุณหภูมิต่ำ (-70 ° C) สถานการณ์เหล่านี้ควรได้รับการพิจารณาเมื่อมีการเคลื่อนย้ายและจัดเก็บวัคซีนโรคหัดอยู่

[1], [2], [3],

การเกิดและอาการของโรคหัด

การติดเชื้อเกิดขึ้นจากละอองลอยในอากาศ ไวรัสจะเพิ่มจำนวนขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของช่องจมูกหลอดลมและหลอดลม การเจาะทะลุเข้าไปในเลือดทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผนังตาของหลอดเลือดทำให้เกิดผื่นขึ้น อาการส่วนใหญ่คือการก่อตัวของเยื่อเมือกของแก้มของคราบ Koplik-Filatov ระยะฟักตัวประมาณ 10 วัน ภาพของโรคเป็นลักษณะที่วินิจฉัยได้อย่างง่ายดายใส่ในทางคลินิก ในระยะเริ่มแรก - ปรากฏการณ์ของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน (โรคจมูกอักเสบ, pharyngitis, conjunctivitis) ความแตกต่างของการวินิจฉัยคือลักษณะของคราบ Koplik-Filatov ผื่นมักเกิดขึ้นในวันที่สี่หลังจากที่อุณหภูมิสูงขึ้นครั้งแรกบนศีรษะ (หน้าผากหลังหู) แล้วกระจายไปทั่วร่างกาย อุณหภูมิของร่างกายจะกลับสู่ภาวะปกติจนถึงวันที่ 7-8

ภาวะแทรกซ้อนที่พบมากที่สุดคือโรคปอดบวมและในระยะเริ่มแรกของโรค - อาการบวมน้ำของกล่องเสียงบวม โรคหัดที่ไม่ค่อยเกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงผิดปกติในรูปแบบของโรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันบ่อยครั้งในเด็กที่มีอายุมากกว่า 8-10 ปี ในเด็กที่ได้รับวัคซีนป้องกันโรคหัดอิมมูโนโกลบูลิน (immunoglobulin) โรคหัดได้รับในรูปแบบที่ไม่รุนแรง (ลดอาการหัด) ภูมิคุ้มกันหลังติดเชื้อมีความแข็งแรงตลอดชีวิตซึ่งเกิดจากแอนติบอดีที่เป็นกลางของเชื้อไวรัสเซลล์เม็ดเลือดขาว T-cytotoxic และเซลล์หน่วยความจำภูมิคุ้มกัน

ระบาดวิทยาของโรคหัด

แหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นเพียงคนป่วยเท่านั้น กลายเป็นโรคติดต่อจากวันสุดท้ายของระยะฟักตัวและจนถึงวันที่ 4 - 5 หลังจากมีอาการผื่นขึ้น

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Subutext sclerosing panencephalitis

ไวรัสโรคหัดทำให้เกิดการติดเชื้อที่รุนแรงอย่างรุนแรงซึ่งเป็นโรคหัด แต่ไม่ค่อยมีการติดเชื้อช้าอย่างรุนแรง - กระเพาะอาหารอักเสบแบบสเตอริโอกึ่งเฉียบพลัน (PSPE) มันถูกอธิบายครั้งแรกในปีพศ. 2476 โดยเจดอว์สันและแสดงให้เห็นว่าเป็นโรคที่ก้าวหน้าของระบบประสาทส่วนกลางในเด็กและวัยรุ่น เด็กป่วยกลายเป็นหงุดหงิดร้องไห้พวกเขาได้รับความผิดหวังกับคำพูดวิสัยทัศน์จะถูกรบกวนพวกเขาหยุดการรับรู้รอบวัตถุ; ในผู้ป่วยสติปัญญาลดลงอย่างรวดเร็วอาการโคม่าและความตายเกิดขึ้น

สาเหตุของโรคนี้ยังไม่ชัดเจนเป็นเวลานาน ในยุค 60's ศตวรรษที่ XX ในเด็กป่วยมีแอนติบอดีที่แอนติบอดีพบในขนาดใหญ่ (ถึง 1:16 000) และในเซลล์สมอง - การรวมของหัดที่มี nucleocapsids เช่น paramyxoviruses สุดท้ายสายพันธุ์คล้ายกับไวรัสหัดถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อสมองและต่อมน้ำหลืองของคนตาย

โรคพัฒนาเมื่อไวรัสหัดถูกนำเข้าสู่เซลล์ของระบบประสาทส่วนกลาง การแพร่กระจายของไวรัสในเซลล์เหล่านี้จะถูกรบกวนในขั้นตอนของ morphogenesis เนื่องจากไม่มี M-protein (ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับแอนติบอดีกับแอนติเจน M) เป็นผลให้จำนวนมาก virions ชำรุดขาด supercapsid และ M-protein สะสมในเซลล์ กลไกโมเลกุลของการหยุดชะงักของการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสอาจแตกต่างกัน หนึ่งในนั้นมีความเกี่ยวข้องกับการดำรงอยู่ของการไล่ระดับสีระดับถอดความซึ่งเป็นที่ประจักษ์ในความจริงที่ว่ายีนที่ลบออกจาก z 'สิ้นของจีโนมอาร์เอ็นเอที่มีการคัดลอกในระดับที่น้อยกว่ายีนอยู่ดังกล่าวอย่างใกล้ชิด ถ้าในการติดเชื้อหัดเฉียบพลันระดับการถอดรหัสของใกล้และไกลจากยีน 3'-end ของยีนแตกต่างกันโดยไม่เกิน 5 เท่าแล้วที่ PSPE ความแตกต่างเหล่านี้ถึง 200 เท่าระดับ สิ่งนี้นำไปสู่การสังเคราะห์โปรตีน M, F และ H ต่ำกว่าระดับที่จำเป็นสำหรับการประกอบและการขยายตัวของ virion นั่นคือการก่อตัวและการสะสมของอนุภาครบกวนที่มีข้อบกพร่อง (DIC) อาจเป็นเพราะสาเหตุของ PSPE อยู่ในการละเมิดไม่เพียง แต่ภูมิคุ้มกัน แต่ยังกลไกทางพันธุกรรมบางอย่าง

การวินิจฉัยโรคหัด

การวินิจฉัยโรคหัดในห้องปฏิบัติการจะดำเนินการในกรณีที่จำเป็น มีการเสนอระบบการทดสอบเพื่อหายีนของไวรัสโรคหัดจากปฏิกิริยาการถอดรหัสแบบย้อนกลับด้วยหลอดเดียวร่วมกับ PCR (โดยใช้โพลีเมอร์ที่ดัดแปลง) ในการแยกเชื้อไวรัสด้วยวัสดุทดสอบ (เมือกจากโพรงจมูกเลือดในวันก่อนเริ่มมีอาการผื่นขึ้น) เชื้อเพาะเชื้อจะติดเชื้อ ไวรัสถูกระบุโดยใช้ RIF, RTGA และ RN ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ เพื่อตรวจสอบสถานะของระบบภูมิคุ้มกันให้ใช้ RTGA, IFM และ RSK

[11], [12], [13], [14],

การป้องกันโรคหัดเฉพาะ

วิธีเดียวที่รุนแรงในการต่อสู้กับโรคหัดคือการป้องกันวัคซีน เพื่อการนี้ใช้วัคซีนสดที่มีประสิทธิภาพสูงจากสายพันธุ์ที่เป็นโรคหัดที่ลดลง (จากสายพันธุ์ L-16 และโคลน M-5) การกำจัดโรคหัดจากภูมิภาคยุโรปควรทำได้ภายในปีพ. ศ. 2550 และในปี 2010 การกำจัดควรได้รับการรับรองในทุกประเทศทั่วโลก

อ่านเพิ่มเติม: การฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดคางทูมและหัดเยอรมัน

สำหรับเรื่องนี้จำเป็นต้องมีการฉีดวัคซีน 98-100% ของเด็กที่เพิ่งเกิดใหม่อายุ 9-12 เดือน นอกจากนี้ทุก 5-7 ปีต้องได้รับการฉีดวัคซีนใหม่สำหรับเด็กทุกคนอายุ 9-10 เดือน ถึง 14-16 ปีเพื่อลดจำนวนคนที่อ่อนแอต่อโรคหัด