กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: ภาวะแทรกซ้อน

ความผิดปกติทางไฟฟ้าเกิดขึ้นมากกว่า 90 % ผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความผิดปกติทางไฟฟ้าซึ่งมักจะนำไปสู่ความตายเป็นเวลา 72 ชั่วโมงแรกรวมถึงจังหวะ (จากแหล่งใด ๆ ) ที่มีอัตราการเต้นหัวใจสูงพอที่สามารถลดภาวะหัวใจล้มเหลวและลดความดันโลหิตการปิดล้อม atrioventricular ของประเภท Mobitz II (2 องศา) หรือสมบูรณ์ (เกรด 3), ความอิ่มตัวของหน้าอก (VT) และ ventricular fibrillation (FF)).

Asystole เป็นของหายากยกเว้นในกรณีของอาการรุนแรงของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าซ้ายก้าวหน้าและช็อต ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดปกติควรได้รับการตรวจหาภาวะขาดออกซิเจนและอิเล็กโตรไลต์ซึ่งอาจเป็นทั้งสาเหตุและปัจจัยที่เข้ารับการรักษา.

[1], [2], [3], [4]

การละเมิดการทำงานของปุ่มไซนัส

ในกรณีของหลอดเลือดแดงที่ให้ไซนัสโหนดสามารถพัฒนาความผิดปกติของไซนัสได้ ภาวะแทรกซ้อนนี้มีแนวโน้มมากขึ้นในกรณีที่มีรอยบวมของไซนัส (พบบ่อยในผู้สูงอายุ) ความผิดปกติของไซนัสที่เกิดจากความผิดปกติของไซนัสบ่อยที่สุดไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษายกเว้นกรณีที่มีความดันเลือดต่ำหรืออัตราการเต้นของหัวใจ <50 ต่อนาที อัตราการเต้นหัวใจต่ำลง แต่ไม่สำคัญจะนำไปสู่การลดภาระงานในหัวใจและช่วยลดภาวะหัวใจวายได้ (ที่สามารถลดปริมาณเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ) ใช้ atropine จาก 0.5 ถึง 1 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ; ในกรณีที่ผลไม่เพียงพอการบริหารสามารถทำซ้ำได้หลังจากไม่กี่นาที การบริหารยาที่มีขนาดเล็กมากจะดีกว่าเนื่องจากปริมาณสูงอาจทำให้เกิดอาการไอซาบารี่ได้ บางครั้งต้องใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว

บ่อยครั้งที่อาการไซนัสเนื้องอกมักเป็นอาการที่เป็นอันตรายมักบ่งบอกถึงการขาดออกหัวใจวายซ้ายต่ำ ในกรณีที่ไม่มีความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายหรือสาเหตุที่เห็นได้ชัดอื่น ๆ ตัวแปรจังหวะนี้สามารถตอบสนองต่อการบริหารยา b-blockers ทางหลอดเลือดดำหรือภายในได้ขึ้นอยู่กับระดับความเร่งด่วน

Atrial arrhythmias / ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ภาวะหัวใจห้องบน (extrasystoles หัวใจห้องบนภาวะและ atrial flutter ไม่ค่อย) การพัฒนาในประมาณ 10% ของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายและอาจสะท้อนให้เห็นถึงการปรากฏตัวของความล้มเหลวในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายของเอเทรียมขวา อัตราการเต้นหัวใจแบบพาราเซตามอลเป็นภาวะที่หายากและมักพบในผู้ป่วยที่มีอาการคล้าย ๆ กันมาก่อน Atrial extrasystole มักเกิดขึ้นอย่างใจดี แต่เชื่อว่าความถี่ที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่การเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้ การรับ extrasystole บ่อยครั้งอาจมีความสำคัญกับการได้รับการแต่งตั้งจาก b-blockers

ภาวะหัวใจเต้นเป็นปกติชั่วคราวถ้าเกิดขึ้นใน 24 ชั่วโมงแรก. ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ อายุไม่เกิน 70 ปีหัวใจล้มเหลวก่อนหน้านี้กล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวางด้านหน้ากล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, hypokalemia, hypomagnesemia, โรคปอดเรื้อรังและขาดออกซิเจน การใช้สาร fibrynolytic ช่วยลดโอกาสในการเกิดภาวะแทรกซ้อนนี้ การเกิดภาวะปากโป้งซ้ำซ้อนของภาวะหัวใจห้องบนเป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่ไม่ดีทำให้เสี่ยงต่อการเป็นหลอดเลือดอุดตันในระบบ

ด้วยภาวะหัวใจห้องบนมักมีการกำหนดให้ heparin เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเป็นหลอดเลือดอุดตันในระบบ (เช่น atenolol 2.5-5.0 mg เป็นเวลา 2 นาทีก่อนที่จะให้ยาเต็ม 10 มิลลิกรัมเป็นเวลา 10-15 นาที metoprolol 2-5 มิลลิกรัมทุก 2-5 นาทีเป็นยา 15 mg เป็นเวลา 10-15 นาที) ชะลอความถี่ของการหดตัวของ ventricular ควรตรวจสอบอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตอย่างรอบคอบ การรักษาจะหยุดลงด้วยอัตราการเต้นหัวใจลดลงหรือความดันโลหิตสูง <100 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ การใช้ digoxin ในหลอดเลือดดำ (มีประสิทธิภาพน้อยกว่า b-adrenoblockers) ใช้อย่างระมัดระวังและเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนและความผิดปกติของ systolic ventricular left ventricular disfunction โดยปกติจะใช้เวลาประมาณ 2 ชั่วโมงเพื่อลดอัตราการเต้นของหัวใจเมื่อใช้ digoxin ในผู้ป่วยที่ไม่มีความผิดปกติของ systolic ventricular sentricular หรือความผิดปกติของ conduction ซึ่งเป็นที่ปรากฎของลักษณะQRS ที่มีขนาดใหญ่สามารถใช้ verapamil หรือ diltiazem ในหลอดเลือดดำได้ ยาตัวสุดท้ายสามารถฉีดได้ในรูปแบบฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพื่อรักษาอัตราการเต้นหัวใจเป็นเวลานาน

ถ้าภาวะหัวใจในหลอดเลือดรบกวนทำให้การไหลเวียนของระบบ (ตัวอย่างเช่นนำไปสู่การพัฒนาของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายความดันเลือดแดงในหลอดเลือดแดงหรืออาการเจ็บหน้าอก) จะมีการระบุการเปลี่ยนรูปหัวใจในกรณีฉุกเฉิน ในกรณีที่เกิดอาการกำเริบของภาวะหัวใจห้องหลังการ cardioversion ควรพิจารณาความเป็นไปได้ในการให้ amiodarone ในหลอดเลือดดำ

เมื่อหัวใจเต้นกระเพื่อมอัตราการเต้นของหัวใจจะถูกควบคุมในลักษณะเดียวกับในภาวะหัวใจห้องบน แต่ไม่ได้ใช้ heparin

ของ tachyarrhythmias supraventricular (ถ้าเราไม่สนใจอิศวรไซนัส) ในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในภาวะหัวใจห้องบน - ที่ 10-20% ของผู้ป่วย ทุกรูปแบบอื่น ๆ ของจังหวะเหนือศีรษะที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวมีน้อยมาก หากจำเป็นให้ใช้มาตรการทางการแพทย์มาตรฐาน

ในช่วงต้นของภาวะหัวใจห้องบน (วันแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) โดยปกติจะเป็นชั่วคราวในธรรมชาติจะได้รับการเชื่อมโยงกับการขาดเลือดและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ epistenokardicheskim atrial การเกิดภาวะหัวใจห้องบนในช่วงหลัง ๆ เป็นส่วนใหญ่เกิดจากการขยายตัวของห้องโถงซ้ายในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของ ventricular left (ภาวะหัวใจล้มเหลว) ในกรณีที่ไม่มีการสังเกตเห็นการละเมิด hemodynamics ภาวะหัวใจห้องบนไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาพยาบาล ในกรณีที่มีการละเมิด hemodynamics ที่เด่นชัดวิธีเลือกคือการใช้ cardioversion ในกรณีฉุกเฉินทางไฟฟ้า ที่มีเสถียรภาพมากขึ้นตัวแปรที่ 2 การบริหารจัดการเป็นไปได้ของผู้ป่วย (1) การชะลอตัวของอัตราการเต้นหัวใจที่ tachysystolic รูปแบบค่าเฉลี่ยของ 70 นาทีโดยใช้วิธีการเปิด / ในปิดกั้นเบต้าดิจอกซิน, verapamil หรือ diltiazem; (2) ความพยายามที่จะฟื้นฟูจังหวะไซนัสด้วยการให้ amiodarone หรือ sotalol ทางหลอดเลือดดำ ประโยชน์ของตัวเลือกที่สองคือความเป็นไปได้ที่จะบรรลุการฟื้นตัวของจังหวะไซนัสและในเวลาเดียวกันลดลงอย่างรวดเร็วในอัตราการเต้นหัวใจในกรณีของภาวะหัวใจห้องบน ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างเห็นได้ชัดมีทางเลือกระหว่างยาสองชนิด ได้แก่ digoxin (การให้ยา iv ในระยะประมาณ 1 มิลลิกรัม) หรือ amiodarone (iv 150-450 mg) ผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะหัวใจห้องบนได้รับการฉีดวัคซีนเฮปารินแบบที่ 4

Bradiaritmii

การละเมิดการทำงานของปุ่มไซนัสและการปิดกั้น atrioventricular มักพบบ่อยขึ้นด้วยการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงชั่วโมงแรก ไซนัส bradycardia ไม่ค่อยมีปัญหาใด ๆ เมื่อเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวไซนัสกับภาวะหดหู่อย่างรุนแรง ("bradycardia syndrome-hypotension") ให้ใช้เส้นเลือดดำในหลอดเลือดดำ

การอุดตัน atrioventricular (AV) ยังพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำ

เมื่อสัญญาณ ECG ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้นในส่วนของ STII, III, aVF (ในกลุ่ม I, aVL, V1-V5 มีความหดหู่ซึ่งกันและกันของกลุ่ม ST) ผู้ป่วยมีการปิดกั้น AV อย่างสมบูรณ์จังหวะการเชื่อมต่อ AV ที่มีความถี่ 40 ครั้งต่อนาที

อุบัติการณ์ของ AV บล็อก n-SH กับที่ต่ำกว่าปริญญากล้ามเนื้อหัวใจตายถึง 20% และเมื่อมีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องสิทธิอวัยวะกลวง - ด่าน AV มีให้เห็นใน 45-75% ของผู้ป่วย AV กระชากแปลกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านล่างมักจะพัฒนาค่อยๆยืดตัวช่วงแรก PR แล้ว AV-บล็อกการศึกษาระดับปริญญาที่สองประเภท (Mobitts-1-Wenckebach ระยะ Samoilova) และหลังจากที่ - บล็อก AV สมบูรณ์ แม้กระทั่งการปิดกั้น AV ที่สมบูรณ์ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำมักจะเป็นไปในทางที่ผิดปกติและใช้เวลาหลายชั่วโมงเป็น 3-7 วัน (ใน 60% ของผู้ป่วย - น้อยกว่า 1 วัน) อย่างไรก็ตามการเกิดขึ้นของ AV บล็อกเป็นสัญญาณของแผลที่เด่นชัดมากขึ้น: การเสียชีวิตที่โรงพยาบาลในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ซับซ้อนต่ำกว่า 2-10% และเมื่อบล็อก AV คือ 20% หรือมากกว่า สาเหตุของการเสียชีวิตในกรณีนี้ไม่ใช่การป้องกันตัวเอง แต่ความไม่เพียงพอของหัวใจเนื่องจากแผลกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณที่กว้างขึ้น

ในเครื่องวัดคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะมีการบันทึกส่วนที่เพิ่มขึ้นของ ST ในสาย II, III, aVF และ V1-V3 การเพิ่มขึ้นของส่วน ST ใน V1-V3 ทำให้เป็นสัญญาณของการมีส่วนร่วมของ ventricular ด้านขวา ในการนำ I, aVL, V4-V6 มีความหดหู่ซึ่งกันและกันของส่วน ST ผู้ป่วยมีการปิดกั้น AV อย่างสมบูรณ์แบบ, จังหวะการเชื่อมต่อ AV ที่ความถี่ 30 ครั้งต่อนาที (ใน atria, จังหวะไซนัสที่มีความถี่ 100 / นาที)

ในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำในกรณีที่มีการปิดกั้น AV อย่างสมบูรณ์จังหวะการลื่นไถลจากการเชื่อมต่อ AV ตามกฎจะให้ค่าชดเชยเต็มรูปแบบโดยปกติจะไม่พบการเปลี่ยนแปลงของ hemodynamics อย่างเห็นได้ชัด ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่การรักษาไม่จำเป็นต้อง ด้วยการลดลงอย่างมากในอัตราการเต้นหัวใจ - ในเวลาน้อยกว่า 40 นาทีและลักษณะของสัญญาณของการขาดการไหลเวียนโลหิตที่ใช้ใน / atropine (อย่าง 0.75-1.0 มิลลิกรัมซ้ํา ๆ ถ้าจําปริมาณสูงสุดคือ 2-3 มก.) รายงานความสนใจเกี่ยวกับประสิทธิภาพของ IV ในการบริหารยา aminophylline (euphyllin) ในการยับยั้ง AV ป้องกัน atropine ("atropine-resistant" AV blockade) ในบางกรณีอาจจำเป็นต้องใช้ยากระตุ้น beta-2: adrenaline, isoproterenol, alupent, asthmopent หรือสูดดมยากระตุ้น beta-2 ความจำเป็นในการกระตุ้นคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะหายากมาก ยกเว้นกรณีที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจห้องล่างขวาซึ่งความล้มเหลวมีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเมื่อรวมกับความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงเพื่อรักษาเสถียรภาพการไหลเวียนโลหิตอาจจำเป็นต้องมีการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าแบบ dual-ห้องเพราะ กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยหัวใจวายขวามีความสำคัญมากในการรักษา systole ของเอเทรียมด้านขวา

ด้วยเหตุที่กล้ามเนื้อหัวใจตายจากสถานที่เกิดเหตุก่อน AV การปิดล้อม II-III degree พัฒนาเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจที่ใหญ่มาก ในเวลาเดียวกันการปิดกั้น AV จะเกิดขึ้นที่ระดับของระบบ Gisa-Purkinje การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยรายดังกล่าวนั้นมีอัตราการเสียชีวิตไม่ดีมากถึง 80-90% (เช่นเดียวกับการช็อกจากโรค cardiogenic) สาเหตุของการเสียชีวิตคือภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้นกับการช็อกของ cardiogenic หรือ secondary ventricular fibrillation

คำนำของการเกิด AV blockade ในกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้าคือลักษณะที่ปรากฏอย่างฉับพลันของการปิดกั้นทางด้านขวาการเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าและการยืดช่วง PR ในการปรากฏตัวของทั้งสามสัญญาณความน่าจะเป็นของการปิดกั้น AV ที่สมบูรณ์คือประมาณ 40% ในกรณีที่มีการเกิดสัญญาณเหล่านี้หรือการลงทะเบียนการปิดกั้น AV II ระดับ II (Mobits II) จะมีการแนะนำการแนะนำการป้องกันการชักนำไฟฟ้าเข้าสู่ช่องท้องด้านขวา วิธีการเลือกสำหรับการรักษา AV blockade อย่างสมบูรณ์ที่ระดับของกิ่งของกลุ่มที่มีจังหวะ idioventricular ช้าและความดันเลือดต่ำเป็น cardiostimulation ชั่วคราว ในกรณีที่ไม่มีผู้นำที่ใช้ฉีดอะดรีนาลีน (ที่ 2-10 ไมโครกรัม / นาที) แช่ izadrina ไปได้ที่จะใช้ astmopenta salbutamol หรืออัตราที่จะให้เพิ่มขึ้นเพียงพอในการอัตราการเต้นหัวใจ อย่างไรก็ตามแม้ในกรณีที่การฟื้นตัวของ AV-conduction การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยดังกล่าวยังคงไม่เอื้ออำนวยความเป็นพิษจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทั้งในระหว่างพักรักษาตัวในโรงพยาบาลและหลังคลอด (ตามข้อมูลบางรายอัตราการเสียชีวิตในปีแรกถึง 65%) จริงในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานว่าหลังจากออกจากโรงพยาบาลความเป็นจริงของการปิดกั้น AV อย่างสมบูรณ์ชั่วคราวไม่มีผลต่อการพยากรณ์โรคในระยะยาวของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้า

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

ความผิดปกติเกี่ยวกับการนำไฟฟ้า

การปิดกั้น Mobitz type I (การหยุดยั้ง Wenkebach ความก้าวหน้าของความยาวช่วงPR)มักเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำ เธอไม่ค่อยก้าวหน้า ปิดล้อมประเภท Mobitts II (การลดลงหายาก) มักจะหมายถึงการปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่ด้านหน้าเช่นเดียวกับที่สมบูรณ์คอมเพล็กซ์บล็อก atrioventricular กว้างQRS (ชีพจรเต้นไม่ถึงโพรง) แต่ทั้งสองประเภทของการอุดตันเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก อุบัติการณ์ของการปิดกั้น AV ที่สมบูรณ์ (grade III) ขึ้นอยู่กับการจำกัดความของ infarction การอุดตัน AV สมบูรณ์เกิดขึ้นใน 5-10% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำและโดยปกติจะมีอาการชั่วคราว มันเกิดขึ้นน้อยกว่า 5% ของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ซับซ้อนก่อน แต่เพิ่มขึ้น 26% เมื่อชนิดเดียวกันของกล้ามเนื้อหัวใจตายพร้อมกับการอุดตันของทางขวาหรือด้านหลังซ้ายสาขาสาขากำบล็อก

การปิดกั้น Mobitz type I มักไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ในกรณีที่มีการปิดกั้นการเต้นของหัวใจแบบ Mobitz type II ที่แท้จริงหรือการปิดกั้น AB ด้วยคอมเพล็กซ์QRS ที่พบได้ยากเครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราวจะใช้ คุณสามารถใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจภายนอกได้ก่อนที่จะใส่เครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว แม้จะมีการใช้ isoproterenol ในการรักษาจังหวะและอัตราการเต้นของหัวใจชั่วคราววิธีนี้ก็ไม่ได้ใช้เนื่องจากมีความต้องการใช้ออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและความเสี่ยงต่อภาวะ arrhythmia เพิ่มขึ้น atropine 0.5 มิลลิกรัมทุก 3-5 นาทีจนกว่าจะมีปริมาณรวม 2.5 มก. จะได้รับมอบหมายในการปรากฏตัวของ AV บล็อกที่มีอัตราการเต้นของหัวใจกระเป๋าหน้าท้องแคบ ๆ ที่ซับซ้อนและมีขนาดเล็ก แต่ก็ไม่แนะนำให้ใช้ในช่วง AV บล็อกเป็นครั้งแรกกับกระเป๋าหน้าท้องซับซ้อนในวงกว้าง

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

บ่อยครั้งที่กล้ามเนื้อหัวใจตายจะถูกทำเครื่องหมายโดย extrasystole กระเป๋าหน้าท้อง

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ extrasystole ที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับความสำคัญอย่างมาก เป็นแนวคิดของการที่เรียกว่า "ภาวะเตือน" ที่เป็นที่นิยมตามที่ไล่โทนสูง extrasystoles กระเป๋าหน้าท้อง (บ่อย polymorphic กลุ่มและต้น - ประเภท« R ในวันที่ T ") เป็นสารตั้งต้นของกระเป๋าหน้าท้องภาวะและการรักษากระเป๋าหน้าท้อง extrasystoles ควรลดอุบัติการณ์ของภาวะ atrial แนวคิดเรื่อง "ภาวะหยุดนิ่งในการป้องกัน" ไม่ได้รับการยืนยัน จะจัดตั้งขึ้นในขณะนี้ว่าเต้นที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจตายในตัวเองมีความปลอดภัย (พวกเขายังเรียกว่า "ภาวะเครื่องสำอาง") และไม่ได้ harbingers ของกระเป๋าหน้าท้องภาวะ และที่สำคัญที่สุดคือการรักษา extrasystole ไม่ส่งผลต่ออัตราการเกิด ventricular fibrillation

คำแนะนำของสมาคมโรคหัวใจอเมริกันสำหรับการรักษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (1996) เป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเน้นย้ำว่าการลงทะเบียนของ PVCs และแม้กระทั่งไม่เสถียรกระเป๋าหน้าท้องอิศวร (รวมทั้งกระเป๋าหน้าท้องอิศวร polymorphic ถึง 5 ระบบ) ไม่ได้บ่งชี้สำหรับยาต้าน arrhythmic (!) ค่าพยากรณ์โรคที่ไม่ดีคือการตรวจพบ extrasystoles ในกระเป๋าหน้าท้องบ่อยๆ 1-1.5 วันนับจากจุดเริ่มต้นของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน tk ในกรณีเหล่านี้ PVCs เป็น "รอง" และมักจะเกิดขึ้นเป็นผลมาจากแผลที่กว้างขวางและรุนแรงผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย ( "เครื่องหมายของความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย")

ความอิ่มตัวของหน้าอกไม่เสถียร

จังหวะความดันโลหิตต่ำที่ไม่ยั่งยืนจะเรียกว่าจังหวะหน้าอกเร็ว ๆ ไม่ถึง 30 วินาที ("การวิ่ง" ของจังหวะ) ไม่ได้มาพร้อมกับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต ผู้เขียนหลายคนมีความรู้สึกผิดปกติเกี่ยวกับกระเป๋าหน้าท้องที่ไม่เสถียรรวมถึงกระเป๋าหน้าท้องที่เรียกว่า "ภาวะเครื่องสำอางค์" (พวกเขาเรียกว่า "กระตือรือร้น" ลื่นไถลจังหวะ ")

ยาต้าน arrhythmic จะกำหนดเฉพาะสำหรับบ่อยมากมักจะ arrythmia กลุ่มและกระเป๋าหน้าท้องอิศวรไม่แน่นอนถ้าพวกเขาก่อให้เกิดการรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่มีลักษณะอาการทางคลินิกหรือกระทำทนไม่ดีมาก สถานการณ์ทางคลินิกที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวเป็นแบบพลวัตมากภาวะมักเป็นภาวะชั่วคราวและเป็นการยากที่จะประเมินประสิทธิผลของการรักษา แต่ก็จะแนะนำในขณะนี้เพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยาเสพติดของชั้น antiarrhythmic ฉัน (ยกเว้น lidocaine) และถ้ามีข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาด้วย antiarrhythmic เป็นที่ต้องการปิดกั้นเบต้า amiodarone และอาจ sotalol

Lidocaine ได้รับยาทางหลอดเลือดดำ - 200 มก. เป็นเวลา 20 นาที (โดยปกติจะมี boluses ซ้ำ ๆ 50 มก.) ถ้าจำเป็นให้แช่น้ำด้วยอัตรา 1-4 มก. / นาที ในกรณีที่ไม่มีผลของ lidocaine, beta-blockers หรือ amiodarone มักใช้บ่อยกว่า ในรัสเซียปัจจุบันมี beta-blocker ที่มีให้เลือกใช้มากที่สุดสำหรับการให้ยาทางหลอดเลือดดำคือ propranolol (obzidan) Obsidan ที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจะได้รับในอัตรา 1 มิลลิกรัมเป็นเวลา 5 นาที โดยให้ปริมาณยา 1 ถึง 5 มิลลิกรัม หากมีผลพวกเขาเปลี่ยนไปใช้ beta-blockers ภายใน Amiodarone (cordarone) มีการฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆในขนาด 150-450 มก. อัตราการให้ยา amiodarone กับการให้ยานาน ๆ คือ 0.5-1.0 mg / min

จังหวะที่มีจังหวะคงที่

อุบัติการณ์ของอิศวรยั่งยืนกระเป๋าหน้าท้อง (อิศวรซึ่งไม่ผ่านตามธรรมชาติ) ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็น 15% ในกรณีที่มีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตแสดง (โรคหอบหืดโรคหัวใจ, ความดันโลหิตต่ำ, การสูญเสียสติ) วิธีการของทางเลือกคือการดำเนินการไฟฟ้า cardioversion ปล่อย 75-100 เจเมื่อ hemodynamics มั่นคงของรัฐส่วนใหญ่นำไปใช้ lidocaine หรือ amiodarone การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของยา amiodarone มากกว่า lidocaine ในการจัดการภาวะ tachyarhythmia ของ ventricular หากผู้ป่วยเกิดอย่างต่อเนื่องในขณะที่รักษา hemodynamics มั่นคงยังคงสามารถเลือกเชิงประจักษ์ของการรักษาเช่นการประเมินผลกระทบเปิด / ใน obsidan, sotalol แมกนีเซียมซัลเฟตหรือดำเนิน cardioversion ประจำไฟฟ้า

ช่วงเวลาระหว่างการใช้ยาต่างๆขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยและความสามารถในการทนต่ออุณหภูมิในการหายใจได้ดีการขาดอาการขาดเลือดและความคงตัวของ hemodynamics ค่อนข้างจะอยู่ในช่วง 20-30 นาทีถึงหลายชั่วโมง

สำหรับการรักษา polymorphic กระเป๋าหน้าท้องประเภทอิศวรว่า "ปราดเปรียว" ยาเสพติดของทางเลือกคือแมกนีเซียมซัลเฟต - ใน / ใน 1-2 กรัมเป็นเวลา 2 นาที (ถ้าจำเป็น) และต่อมาแช่ในอัตรา 10-50 mg / นาที ในกรณีที่ไม่มีผลของแมกนีเซียมซัลเฟตในผู้ป่วยโดยไม่ต้องยืดช่วง QT (ในไซนัสคอมเพล็กซ์) การทำงานของ beta-blockers และ amiodarone จะได้รับการประเมิน หากมีการขยายช่วง QT จะมีการใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีความถี่ประมาณ 100 / นาที ควรสังเกตว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแม้จะมีการยืดระยะเวลา QT การใช้ beta-blockers และ amiodarone อาจมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการไอเซ็คเช่น pirouettes

Fibrillation Ventricular fibrillation

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าประมาณ 50% ของทุกกรณีของภาวะหัวใจเต้นผิดปกติเกิดขึ้นในชั่วโมงแรกของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายร้อยละ 60 ใน 4 ชั่วโมงแรกร้อยละ 80 ใน 12 ชั่วโมงแรกของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ถ้าคุณเพิ่มความเร็วในการโทรหาแพทย์ฉุกเฉินเป็นเวลา 30 นาทีคุณสามารถป้องกันผู้ป่วยจาก ventricular fibrillation ได้ประมาณ 9% เนื่องจากการช็อกไฟฟ้าตามเวลาที่กำหนด นี้ไกลเกินกว่าผลของ thrombolytic บำบัด

อัตราการเกิด vibricular fibrillation หลังจากการรับผู้ป่วยไปยังผู้ป่วยหนักคือ 4.5-7% แต่น่าเสียดายที่ผู้ป่วยน้อยกว่า 20% เข้าในชั่วโมงแรกประมาณ 40% ภายใน 2 ชั่วโมง คำนวณแสดงให้เห็นว่าถ้าผู้ป่วยเร่งการส่งมอบ 30 นาทีสามารถบันทึกโดยประมาณ 9 ผู้ป่วยภาวะที่ 100 โดยทั่วไปที่เรียกว่าภาวะกระเป๋าหน้าท้องหลัก (ไม่ใช่การกำเริบของกล้ามเนื้อหัวใจตายขาดเลือดไหลเวียนเลือดและความล้มเหลว)

วิธีเดียวที่มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าทันที ในกรณีที่ไม่มีเครื่องกระตุ้นหัวใจการช่วยชีวิตในระหว่างที่มีการใส่กระเป๋าหน้าท้องเกือบจะไม่ประสบผลสำเร็จทุกๆนาทีความน่าจะเป็นของการช็อกไฟฟ้าด้วยไฟฟ้าที่ประสบความสำเร็จจะลดลง ประสิทธิภาพของการช็อกไฟฟ้าด้วยไฟฟ้าที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 90%

การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยหลังจากภาวะกระเป๋าหน้าท้องหลักมักจะดีมากและตามรายงานบางเกือบจะไม่มีความแตกต่างจากการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ซับซ้อน ภาวะหัวใจห้องล่างเกิดขึ้นในเวลาต่อมา (หลังจากวันแรก) ในกรณีส่วนใหญ่เป็นเรื่องรองและมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีรอยโรคกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงกล้ามเนื้อหัวใจตายกำเริบของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรืออาการของโรคหัวใจล้มเหลว ควรสังเกตว่าสามารถเปิดโปง ventricular fibrillation ได้ในช่วงวันแรกของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยจะพิจารณาจากความรุนแรงของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ อุบัติการณ์ของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องเป็นเรื่องรอง 2,2-7% ใน t. เอช 60% ในครั้งแรก 12 ชั่วโมง. ใน 25% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างรองถูกพบบนพื้นหลังของภาวะ atrial การศึกษาประสิทธิภาพการช็อกไฟฟ้าในภาวะที่สองคือ 20-50% ซ้ำตอนที่เกิดขึ้นใน 50% ของผู้ป่วยผู้ป่วยในการเสียชีวิตที่โรงพยาบาลเป็น 40-50% มีรายงานว่าหลังจากออกจากโรงพยาบาลการปรากฏตัวในประวัติของแม้แต่ ventricular fibrillation รองไม่ได้ใช้อิทธิพลใด ๆ เพิ่มเติมเกี่ยวกับการพยากรณ์โรค

การรักษาด้วย Thrombolytic ช่วยให้คม (ในหลายสิบครั้ง) เพื่อลดอุบัติการณ์ของการเต้นหัวใจเต้นผิดจังหวะและ ventricular fibrillia ภาวะ arrestence ในการทำ Reperfusion ไม่ได้เป็นปัญหาส่วนใหญ่มักเป็น extrasystoles ventricular บ่อยครั้งและจังหวะ idioventricular เร่งด่วน ("arrhythmias เครื่องสำอาง") - ตัวบ่งชี้ของ thrombolysis ที่ประสบความสำเร็จ การเกิดภาวะ arrhythmias ที่รุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ มักเกิดขึ้นกับการรักษาด้วยมาตรฐาน 

หัวใจล้มเหลว

ผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ECG หรือ serum markers) อย่างกว้างขวางและมีความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ AH หรือ diastolic dysfunction มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหัวใจล้มเหลว อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเพิ่มความดันการเติมของช่องท้องด้านซ้ายและระดับการลดลงของการเต้นของหัวใจ บ่อยครั้งที่มีอาการห้วนหายใจหายใจไม่ออกหายใจออกในส่วนล่างของปอดและภาวะ hypoxemia

ความผิดปกติของหัวใจในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย

สาเหตุหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายในโรงพยาบาลคือภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน: อาการบวมน้ำในปอดและการช็อกจากโรคหัวใจ

อาการทางคลินิกเฉียบพลันของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายคือหายใจถี่ orthopnea ความรู้สึกขาดอากาศหายใจไม่ออกทำให้เหงื่อออกมากขึ้น ด้วยการตรวจสอบวัตถุประสงค์, ความซีด, สีเขียว, อัตราการหายใจที่เพิ่มขึ้นและมักจะบวมของหลอดเลือดดำปากมดลูก ฟังเสียง - rales ต่างๆในปอด (โดย krepitiruyuschie เปียก krupnopuzyrchatyh) โทน iii (ควบ protodiastolic) บ่น systolic ในกรณีส่วนใหญ่อัตราการเต้นหัวใจล้มเหลวในไซนัสและความดันโลหิตลดลงจะสังเกตเห็นการเต้นของชีพจรที่อ่อนแอหรือมีชีพจรของพยาธิตัวอ่อน

กล้ามเนื้อหัวใจตายจะใช้ในการจำแนกประเภทของเฉียบพลันหัวใจล้มเหลว Killip: ผมเกรด - ไม่เมื่อยล้าประเภท II คุณลักษณะความเมื่อยล้าในระดับปานกลาง: rales ในที่ต่ำกว่าปอดตรวจคนไข้ที่สามโทนหรือปานกลางความล้มเหลวในกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา (บวมของหลอดเลือดดำของคอและตับขยาย) ชั้นที่สาม - อาการบวมน้ำที่ปอด, ระดับ IV - การช็อกจากโรคหัวใจ

อาการทางคลินิกทั่วไปของหัวใจล้มเหลวได้มีการปฏิบัติในระดับที่ทำเครื่องหมายไว้เพียงพอของความล้มเหลวการไหลเวียนโลหิตเมื่อมัน "ง่ายต่อการวินิจฉัยการรักษากว่า." ตรวจหาโรคหัวใจล้มเหลวโดยอาการทางคลินิกเป็นงานที่ยากมาก (อาการทางคลินิกในช่วงแรกของการที่ไม่เฉพาะเจาะจงและไม่ถูกต้องสะท้อนให้เห็นถึงสถานะของ hemodynamics) ที่ อิศวรไซนัสสามารถชดเชยสัญญาณเดียวของความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิต (ชดเชยเนื่องจากไซนัสอิศวร) กลุ่มผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของความล้มเหลวการไหลเวียนโลหิตรวมถึงผู้ป่วยที่มีการแปลหน้ากล้ามขั้นสูงของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดขึ้นอีกด้วย AV บล็อกการศึกษาระดับปริญญา II-III ในการปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ต่ำกว่า (หรือมีอาการของสิทธิการมีส่วนร่วมจากกระเป๋าหน้าท้องซึมเศร้าอย่างรุนแรงช่วง St นำไปสู่หน้า) ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะหรือมีกระเป๋าหน้าท้องอย่างรุนแรงรบกวนการนำ intraventricular

ผู้ป่วยทุกรายที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นหรืออาการเริ่มแรกของภาวะหัวใจล้มเหลวควรได้รับการตรวจด้วย hemodynamics ด้วยเหตุนี้การใช้หลอดสวนแบบ "ลอยตัว" ของ Swan-Ganz จึงเป็นเรื่องที่สะดวกที่สุด หลังจากการแนะนำของสายสวนเข้าไปในปอดหลอดเลือดแดงเป็นวัดที่เรียกว่า "ลิ่ม" ความดันในหลอดเลือดแดงปอดสาขาหรือความดันโลหิต diastolic ในปอดหลอดเลือดแดง การใช้วิธีการเทอร์โมนี้สามารถคำนวณหากำลังการเต้นของหัวใจได้ การใช้การควบคุมแบบ invasive ของ hemodynamics ช่วยอำนวยความสะดวกในการเลือกและดำเนินมาตรการบำบัดในภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน เพื่อให้แน่ใจว่า hemodynamics เพียงพอในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน diastolic ความดันหลอดเลือดแดงปอด (ซ้ายสะท้อนให้เห็นถึงความดันบรรจุกระเป๋าหน้าท้อง) ควรอยู่ในช่วง 15 ถึง 22 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ (เฉลี่ยประมาณ 20 มม.) ถ้าความดัน diastolic ในหลอดเลือดแดงในปอด (DDLA) น้อยกว่า 15 mmHg ศิลปะ (หรือแม้กระทั่งในช่วง 15-18 มม) - สาเหตุของความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตหรือปัจจัยที่เอื้อต่อการปรากฏตัวของมันอาจจะ hypovolemia ในกรณีเหล่านี้ท่ามกลางการแนะนำของเหลว (สารละลายพลาสมาแทน) มีการปรับปรุง hemodynamics และสถานะของผู้ป่วย ในช็อต cardiogenic มีการลดลงในการส่งออกการเต้นของหัวใจ (ดัชนีหัวใจน้อยกว่า 1.8-2.0 ลิตร / นาที / m ² ) และเพิ่มความดันซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้องไส้ (สูง DDLA 15-18 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์ถ้าไม่มี hypovolemia ด้วยกัน) อย่างไรก็ตามสถานการณ์ที่มีความเป็นไปได้ในการควบคุมการไหลเวียนโลหิตแบบแพร่กระจายสำหรับสถาบันการดูแลสุขภาพในทางปฏิบัติส่วนใหญ่ (โดยเฉพาะในสภาพแวดล้อมของรถพยาบาล) เป็นเรื่องที่เหมาะอย่างยิ่ง หนึ่งที่ไม่ได้มีอยู่จริง

ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวในระดับปานกลางประจักษ์ทางการแพทย์ถี่ ๆ หน่อย ๆ ของลมหายใจดังเสียงฮืด ๆ krepitiruyuschie ในบริเวณชั้นล่างของปอดที่มีปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยความดันโลหิตโดยใช้ไนเตรต (ไนเตรตไนโตรกลีเซอลิ้นภายใน) ในขั้นตอนนี้เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะไม่ "รักษา" เช่น อย่าทำให้แรงดันการเติมของช่องท้องด้านซ้ายลดลงมากเกินไป ใช้การแต่งตั้งยาปฏิชีวนะ ACE ในปริมาณน้อย furosemide (lasix) ที่ใช้กันโดยทั่วไป ไนเตรตและสารยับยั้ง ACE มีประโยชน์มากกว่ายาขับปัสสาวะ - พวกเขาลด preload โดยไม่ลด BCC

ลำดับของมาตรการในการรักษาเมื่อมีอาการทางคลินิกของโรคหอบหืดหรืออาการบวมน้ำในปอด:

• การสูดดมของออกซิเจน,
• nitroglycerin (ภายใต้ลิ้นซ้ำ ๆ หรือทางหลอดเลือดดำ),
• มอร์ฟีน (iv ใน 2-5 มก.),
• Lasix (w / v ของ 20-40 mg และอื่น ๆ ),
• หายใจด้วยความดันหายใจออกบวก,
• การระบายอากาศแบบเทียม

แม้จะมีอาการของแผลพุทราที่เกิดขึ้นหลังจากใช้ลิ้นกรรไกรล่าง 2-3 เม็ดแล้วก็ตามอาจมีผลเป็นบวกได้ภายในเวลาเพียง 10 นาทีเท่านั้น แทนที่จะใช้มอร์ฟีนคุณสามารถใช้ยาแก้ปวดยาอื่น ๆ และ / หรือ relanium ได้ Lasix (furosemide) ที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายถูกนำมาใช้ที่ผ่านมาเบา ๆ เริ่มต้นจาก 20 มิลลิกรัมถ้าเก็บไว้หายใจลำบากหากจำเป็นโดยการเพิ่มปริมาณสองเท่าสำหรับแต่ละบริหารซ้ำแล้วซ้ำอีก เมื่อบวมของปอดในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายตามปกติแล้วจะไม่มีการสะสมของเหลวดังนั้นเมื่อใช้ยาลาซิสโตก่อนการใช้ยาลาซิสจะทำให้เกิดภาวะ hypovolemia และความดันเลือดต่ำ

ในบางกรณีก็เพียงพอที่จะใช้ยาเพียงอย่างใดอย่างหนึ่ง (มักเป็นไนโตรกลีเซอรีน) บางครั้งก็จำเป็นต้องให้ยาทั้ง 3 อย่างเกือบพร้อม ๆ กันโดยไม่ต้องรอการแสดงผลของยาแต่ละชนิดแยกกัน การสูดดมออกซิเจนจะดำเนินการโดยให้ความชุ่มชื้นผ่านน้ำหมันหรือแอลกอฮอล์ เมื่อมีการสร้างโฟมที่แสดงออกมาคุณสามารถเจาะหลอดลมด้วยเข็มที่บางและใส่แอลกอฮอล์ 96 องศาเซลเซียสได้ 2-3 มิลลิลิตร

เมื่อมีอาการบวมน้ำที่ปอดกับพื้นหลังของความดันโลหิตเพิ่มขึ้นมาตรการการรักษาเกือบจะเหมือนกับความดันโลหิตปกติ อย่างไรก็ตามการเพิ่มความดันโลหิตหรือการรักษาความดันโลหิตสูงแม้จะมีการใช้ไนโตรกลีเซอรีนมอร์ฟีนและลาซิสนอกจากนี้ยังใช้ droperidol, pentamine, sodium nitroprusside infusion

การบวมของปอดกับพื้นหลังของความดันโลหิตลดลง - สภาพที่ยากโดยเฉพาะอย่างยิ่ง นี่คือการช็อกจากโรคหัวใจที่มีอาการเด่นชัดของความเมื่อยล้าในปอด ในกรณีเหล่านี้ nitroglycerin มอร์ฟีนและ lasix จะใช้ในปริมาณที่ลดลงบนพื้นหลังของการฉีดยา inotropic และยา vasopressor: dobutamine dopamine หรือ norepinephrine เมื่อความดันโลหิตลดลงเล็กน้อย (ประมาณ 100 มิลลิเมตรปรอท) สามารถเริ่มต้นด้วยการใส่ยา Dobutamine (จาก 200 ไมโครกรัมต่อนาทีหากจำเป็นให้เพิ่มอัตราการฉีดเป็น 700-1000 μg / นาที) เมื่อความดันโลหิตลดลงจะต้องใช้ dopamine (150-300 ไมโครกรัมต่อนาที) ลดลงแม้กระทั่งการทำเครื่องหมายอื่น ๆ ในความดันโลหิต (ต่ำกว่า 70 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์) แสดงการแนะนำของ noradrenaline (2-4 ไมโครกรัม / นาทีถึง 15 กรัม / นาที) หรือถือ IABP Glucocorticoid hormone ที่มีอาการบวมน้ำที่เกี่ยวกับปอดในเด็กจะไม่แสดง

การรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรง อาการหัวใจล้มเหลวรุนแรงปานกลางยาขับปัสสาวะเป็นวง (เช่น furosemide 20 ถึง 40 มก. ทางหลอดเลือดดำวันละครั้ง) เพื่อลดแรงดันการเติมของโพรงและบ่อยครั้งมากพอ ในกรณีร้ายแรงยาขยายหลอดเลือด (เช่น nitroglycerin ทางหลอดเลือดดำ) ใช้เพื่อลดก่อนและหลังการโหลด ในระหว่างการรักษาความดันลิ่มของปอดจะวัดโดยการจัดสวนหัวใจห้องขวา (ใช้หลอดสวน Swan-Ganz) มีการใช้สารยับยั้ง ACE ตราบเท่าที่ความดันโลหิตตัวเองยังคงสูงกว่า 100 มม. ปรอท ศิลปะ ในการเริ่มต้นการรักษาด้วยยา ACE inhibitors ของการมอบหมายการดำเนินการระยะสั้นแนะนำในปริมาณต่ำ (เช่น captopril ของ 3,125-6,25 มิลลิกรัมทุก 4-6 ชั่วโมงโดยการเพิ่มความทนทานต่อยา) เมื่อปริมาณสูงสุดถึง (สูงสุด captopril คือ 50 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง), ยายับยั้ง ACE อีกต่อไปทำหน้าที่ (เช่น fosinopril, lisinopril, ramipril) เป็นเวลานาน หากภาวะหัวใจล้มเหลวยังคงอยู่ในระดับที่สูงกว่าระดับการทำงานของ NYHA II หรือสูงกว่าควรเพิ่มตัวรับแอลฟาสโตน (เช่น eplerenone หรือ spironolactone) ในภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงการเต้นของหัวใจในหลอดเลือดแดงภายในหลอดเลือดจะถูกใช้เพื่อให้การสนับสนุน hemodynamic ชั่วคราว ในกรณีที่ไม่สามารถทำการปรับหลอดเลือดหรือการผ่าตัดได้ให้พิจารณาคำถามเกี่ยวกับการปลูกถ่ายหัวใจ อุปกรณ์เสริมที่ใช้ในการปลูกถ่ายอวัยวะที่ไม่ได้รับด้านซ้ายหรือภายในระยะยาวสามารถนำมาใช้ก่อนปลูกถ่ายได้ ถ้าการปลูกถ่ายหัวใจไม่สามารถทำได้อุปกรณ์เสริมเหล่านี้บางครั้งใช้เป็นวิธีการรักษาแบบถาวร บางครั้งการใช้อุปกรณ์ดังกล่าวนำไปสู่การฟื้นฟูการทำงานของโพรงและอุปกรณ์สามารถถอดออกได้หลังจากผ่านไป 3-6 เดือน

ถ้าภาวะหัวใจวายทำให้เกิดภาวะ hypoxemia การสูดดมออกซิเจนถูกกำหนดโดย catheters ทางจมูก (เพื่อรักษา pO ที่ระดับประมาณ 100 mmHg) นี้สามารถส่งเสริมการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและการ จำกัด พื้นที่ของ ischemia

แผลของกล้ามเนื้อหน้าอก

การขาดสมรรถภาพของกล้ามเนื้อปากนูกเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 35% ในช่วงไม่กี่ชั่วโมงแรกของอาการหัวใจวาย Ischemia ของกล้ามเนื้อ papillary นำไปสู่การปิดไม่สมบูรณ์ของวาล์วของวาล์ว mitral ซึ่งจากนั้นก็ผ่านในส่วนใหญ่ของผู้ป่วย อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยบางรายการปรากฏตัวของแผลเป็นในกล้ามเนื้อ papillary หรือผนังอิสระของหัวใจจะนำไปสู่การถ่วง การขาดสมรรถนะของกล้ามเนื้อปากนกกระจายเป็นที่ประจักษ์โดยเสียงบีบ systolic ปลายและมักจะหายไปโดยไม่มีการรักษา

การแตกของกล้ามเนื้อ papillary ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำหลังที่เกี่ยวข้องกับการอุดตันหลอดเลือดหัวใจตีบขวา สิ่งนี้นำไปสู่การปรากฏตัวของ mitral regregitation แบบเฉียบพลัน การแตกของกล้ามเนื้อ papillary เป็นลักษณะโดยฉับพลันปรากฏเสียงดังกล่าว holosystolic บ่นและกระวนกระวายใจที่ปลายที่มักจะมีบวมน้ำในปอด ในบางกรณีเมื่อการลุกลามไม่ก่อให้เกิดอาการทางจิต แต่อาการทางคลินิกสงสัยว่าจะมีภาวะแทรกซ้อน วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพคือพลาสติกหรือเปลี่ยนวาล์ว mitral

การแตกของกล้ามเนื้อหัวใจ

การแตกหักของผนังกั้นระหว่างผนังหรือผนังเซลล์เสริมที่เกิดขึ้นใน 1% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและทำให้เสียชีวิตได้ 15% ของโรงพยาบาล

การแตกของกะบัง interventricular เกินไปเป็นภาวะแทรกซ้อนที่หายากที่เกิดขึ้นในวันที่ 8-10 ครั้งมีแนวโน้มมากกว่าการแตกของกล้ามเนื้อ papillary การแตกของกะบัง interventricular เป็นลักษณะโดยลักษณะฉับพลันของบ่น systolic ดังและกระวนกระวายใจที่กำหนดไว้ในระดับของช่วงกลางถึงปลายของหัวใจที่ขอบด้านซ้ายของกระดูกในระดับที่สามและสี่ promezhugkov ระหว่างซี่โครงที่มาพร้อมกับความดันเลือดต่ำที่มีอาการของความล้มเหลว zheludochkaili ทิ้งไว้โดยไม่มีพวกเขา การวินิจฉัยโรคได้รับการยืนยันโดยใช้สายสวนบอลลูนและสวนเมื่อเทียบกับ O2 อิ่มตัว PO2 หรือในห้องโถงด้านขวาส่วนช่องทางขวาปอดหลอดเลือดแดง เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน PO2 ในช่องทางขวาของอย่างมีนัยสำคัญ diagnostically เป็นข้อมูลของ echocardiography Doppler ที่ การผ่าตัดรักษาก็ควรจะล่าช้าออกไป 6 สัปดาห์หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายมันเป็นสิ่งที่จำเป็นในการรักษาสูงสุดเสียหายกล้ามเนื้อหัวใจ หากความคงที่ของการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาแบบถาวรยังคงมีอยู่การแทรกแซงการผ่าตัดก่อนหน้านี้จะดำเนินการแม้จะมีความเสี่ยงสูงของการเสียชีวิต

ความถี่ของการแตกของผนังอิสระของ ventricle เพิ่มขึ้นตามอายุบ่อยขึ้นเช่นการแบ่งเกิดขึ้นในผู้หญิง ภาวะแทรกซ้อนนี้เป็นลักษณะความดันโลหิตลดลงทันทีที่มีการรักษาจังหวะไซนัสและอาการหัวใจเต้น การผ่าตัดรักษาไม่ค่อยประสบความสำเร็จ การแตกของผนังเป็นสิ่งที่อันตรายถึงตายเกือบตลอดเวลา

Aneurysm ของ ventricle

ผนัง vyhuhanie จำกัด ของ ventricle มักซ้ายอาจเกิดขึ้นในเขตของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างกว้างขวาง การเกิดถุงน้ำคร่ำในโพรงมักเกิดขึ้นจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย (inforctions) กล้ามเนื้อส่วนใหญ่ (มักเกิดจากข้างใน) โรคถุงน้ำคร่ำสามารถพัฒนาเป็นเวลาหลายวันหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังจากเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การแตกหักของ aneurysms เกิดขึ้นน้อยมาก แต่สามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะกำเริบภาวะหัวใจเต้นผิดปกติและภาวะอุดตันในหลอดเลือดอุดตันที่มีระบบไหลเวียนโลหิตได้ เมื่อมีการตรวจพบความผิดปกติของห้องขังในบริเวณ precordial ECG แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในส่วนของSTและการตรวจเอ็กซ์เรย์หน้าอกจะเผยให้เห็นลักษณะเด่นของการกระพือของหัวใจ ทำการตรวจหัวใจและหัวใจเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและระบุ thrombi ในกรณีที่มีความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายหรือภาวะความดันโลหิตสูงการผ่าตัดสามารถตัดออกได้ การใช้สารตัวยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันช่วยลดการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจและสามารถลดอุบัติการณ์ของ aneurysms

Pseudoaneurysm เป็นรอยร้าวที่ไม่สมบูรณ์ของผนังอิสระของช่องท้องด้านซ้าย จำกัด เฉพาะที่เยื่อหุ้มสมอง Pseudoaneurysms มักจะมี thrombi และมักจะแตกออกอย่างสมบูรณ์ การรักษาจะดำเนินการผ่าตัด

[23], [24], [25], [26]

ความดันเลือดต่ำและภาวะหัวใจล้มเหลว cardiogenic

ความดันเลือดต่ำอาจเกิดจากการกรอกกระเป๋าหน้าท้องลดลงหรือลดลงของการลดความแข็งแรงเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวาง ความดันโลหิตต่ำอย่างมีนัยสำคัญ (ความดันโลหิต <90 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์) ด้วยหัวใจเต้นเร็วและอุปกรณ์ต่อพ่วงสัญญาณของการจัดหาโลหิตไม่เพียงพอต่ออวัยวะเป้าหมาย (ลดการขับถ่ายปัสสาวะ, การรบกวนของสติ, เหงื่อออก, แขนขาเย็น) ที่เรียกว่าช็อก cardiogenic การช็อกจากโรคหัวใจทำให้อาการบวมน้ำในปอดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว

ลดเนื้อหา zheludochkanaibolee ซ้ายมันก็มักจะเกิดจากเลือดไหลกลับลดลงเนื่องจากการ hypovolemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดอย่างเข้มข้นกับยาขับปัสสาวะห่วง แต่มันอาจจะเป็นข้อบ่งชี้ของกล้ามเนื้อหัวใจตายของช่องทางด้านขวา อาการบวมน้ำที่ปอดอักเสบแสดงถึงการสูญเสียความแข็งแรงของการหดตัวของ ventricle ซ้าย (ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้าย) ซึ่งทำให้เกิดการช็อต การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของอาการนี้ ผู้ป่วยบางรายต้องได้รับการสวนหลอดเลือดแดงในปอดเพื่อวัดความดันภายในหัวใจเพื่อหาสาเหตุ ถ้าแรงดันลิ่มเลือดปอดต่ำกว่า 18 mmHg, มีแนวโน้มลดลงในการเติมที่เกี่ยวข้องกับ hypovolemia; ถ้าความดันอยู่เหนือ 18 มิลลิเมตรปรอท v. ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายเป็นไปได้ หากความดันเลือดต่ำที่เกี่ยวข้องกับ hypovolaemia เป็นไปได้ระมัดระวังในการบำบัดทดแทน 0.9% สารละลายโซเดียมคลอไรด์โดยไม่ต้องมีการพัฒนาของห้องหัวใจซ้ายเกินพิกัด (เพิ่มขึ้นความดันมากเกินไปในห้องโถงด้านซ้าย) แต่บางครั้งการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายเปลี่ยนแปลงเพื่อให้แรงดันน้ำมันที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วชดเชยลิ่มปอดหลอดเลือดแดงให้อยู่ในระดับที่จะลักษณะอาการบวมน้ำที่ปอด (> 25 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์) หากความดันในห้องโถงด้านซ้ายสูงความดันเลือดต่ำอาจจะเกี่ยวข้องกับความล้มเหลวของช่องซ้ายและยาขับปัสสาวะ neeffekgivnosti อาจต้องใช้การรักษาด้วย inotropic หรือสนับสนุนการไหลเวียนของเลือดที่เพียงพอ

ในการช็อกแบบคาร์ดิเนชัน A - หรือ B-agonists อาจมีผลชั่วคราว dopamine, catecholamine ซึ่งทำหน้าที่รับ receptors และ มีขนาด 0.5-1 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาทีโดยเพิ่มการตอบสนองที่น่าพอใจหรือจนกว่าจะได้รับยาประมาณ 10 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที ปริมาณที่สูงขึ้นช่วยกระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือดและทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดและแอโรบิก Dobutamine เป็นตัวเอกที่สามารถฉีดเข้าเส้นเลือดดำได้ในขนาด 2.5-10 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาทีหรือมากกว่า นี้มักจะนำไปสู่การพัฒนาความดันเลือดต่ำหรือเสริมสร้างความเข้มแข็งมัน การนัดหมายนี้มีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่อความดันเลือดต่ำเกิดจากภาวะหัวใจขาดเลือดต่ำและมีความต้านทานต่อหลอดเลือดที่สูง Dopamine สามารถมีประสิทธิภาพมากกว่ายา Dobutamine เมื่อจำเป็นต้องใช้เครื่องฟอกเลือด ในกรณีที่มีส่วนผสมของ dopamine และ dobutamine อาจใช้ การเต้นระบำบอลลูนในหลอดเลือดแดงภายในสามารถใช้เป็นมาตรการชั่วคราวได้ การบรรเทาการบีบอัดของ thrombus, angioplasty หรือ CABG ฉุกเฉินสามารถช่วยปรับปรุงการทำงานของ ventricle ได้อย่างมีนัยสำคัญ NOVA หรือ CABG ได้รับการรักษาด้วยภาวะขาดเลือดถาวร, ภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัว, ความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิตหรือการช็อกหากคุณสมบัติทางกายวิภาคของหลอดเลือดแดงอนุญาต

[27], [28], [29]

Ischemia หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตีบด้านขวา

ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำมีการมีส่วนร่วมของ ventricular ขวารวมถึง 15-20% hemodynamically สำคัญ คลินิกผู้ป่วยเหล่านี้มีความดันเลือดต่ำหรือช็อตร่วมกับอาการของเลือดดำชะงักงันในวงกลมที่ดี: การบวมของหลอดเลือดดำคอเพิ่มขึ้นในตับบวมอุปกรณ์ต่อพ่วง (อาการเลือดดำชะงักงันอาจถูกมองข้ามกับ hypovolemia ด้วยกันและปรากฏหลังจากแช่ของเหลว) "ความสามคลาสสิกของกล้ามเนื้อหัวใจตายของหัวใจห้องล่างขวา": คอโป่งดำขาดความแออัดของปอดและความดันโลหิตต่ำ นอกจากนี้ยังมีการสังเกตการหายใจไม่ชัดเจนโดยไม่มีภาวะกระดูกพรุน ภาพทางคลินิกคล้ายกับการเต้นของหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจตีบ, หลอดเลือดแดงอุดตันในปอด กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยหัวใจช่องท้องด้านขวามีการปิดกั้น AV ในระดับ II-III และภาวะหัวใจห้องบนบ่อยขึ้น หนึ่งในสัญญาณของการมีส่วนร่วมของ ventricle ด้านขวาคือการลดความดันโลหิตลงไปถึงอาการคลื่นไส้เมื่อใช้ nitroglycerin

สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะแปลลดลงและในนำ V1 และนำไปสู่การ precordial ขวา (VR4-R6) ที่บันทึกส่วนระดับความสูง ST ในกรณีที่เกี่ยวข้องกับการหลัง-ฐานแผนกกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายในการนำไปสู่การ V1-V2 สังเกต ST ภาวะซึมเศร้าส่วนและความสูงฟันเพิ่มขึ้นอาร์เมื่อแหย่หัวใจขวาทำเครื่องหมายเพิ่มความดันในห้องโถงด้านขวาและอวัยวะกลวง (diastolic มากกว่า 10 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์) การละเมิด Echocardiography สังเกตและเพิ่มการหดตัวของขนาดช่องขวาขาดของเยื่อหุ้มหัวใจสำคัญและ tamponade

วิธีหลักในการรักษาความดันเลือดต่ำที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่องท้องด้านขวาคือการฉีด IV ของเหลว ("ปริมาตรกล้ามเนื้อหัวใจตายตัว") การแช่สารละลายพลาสมาแทน (น้ำเกลือ, rheopolyglucin) จะกระทำในอัตราที่ให้ความดัน diastolic ขึ้นในหลอดเลือดแดงในปอดถึง 20 mmHg ศิลปะ หรือความดันโลหิต 90-100 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ (มีสัญญาณของความแออัดของหลอดเลือดดำในวงกลมขนาดใหญ่และ CVP เพิ่มขึ้น) - เฉพาะ "แรงขับ" ในกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจตีบด้านขวา - ความดันเพิ่มขึ้นในเอเทรียมด้านขวา ครั้งแรก 500 ml ฉีดด้วย bolus ในบางกรณีจำเป็นต้องมีการแนะนำสารละลายพลาสม่าซึ่งใช้แทนลิตรได้นาน 1-2 ลิตรภายใน 1-2 ชั่วโมง (ตามแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจกล่าวว่า "จำเป็นต้องเทของเหลวลงไปที่ anasarca")

เมื่อสัญญาณของความเมื่อยล้าในปอดปรากฏอัตราการฉีดจะลดลงหรือการแนะนำวิธีแก้ปัญหาทดแทนพลาสม่าจะหยุดลง ถ้าผลของการถ่ายโอนของเหลวไม่เพียงพอให้ใช้ dobutamine (dopamine หรือ norepinephrine) ในการรักษา ในกรณีที่รุนแรงที่สุดการใช้การโต้แย้งภายในเขต

(รวมทั้ง nitroglycerin และยาแก้ปวดยาเสพติด) และยาขับปัสสาวะ ภายใต้อิทธิพลของยาเหล่านี้มีความดันโลหิตลดลงอย่างมาก ความไวที่เพิ่มขึ้นต่อการทำงานของไนเตรตมอร์ฟีนและยาขับปัสสาวะเป็นสัญญาณวินิจฉัยของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่องท้องด้านขวา วิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการรักษากล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยการมีส่วนร่วมทางด้านขวาคือการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด (การรักษาด้วยเส้นเลือดตีบหรือการศัลยกรรม revascularization) การพยากรณ์โรคที่มีการรักษาที่เหมาะสมของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายของหัวใจห้องล่างขวาในกรณีส่วนใหญ่เป็นอย่างดีเลยทีเดียวในการปรับปรุงการทำงานของหัวใจด้านขวาสังเกตได้ใน 2-3 วันแรกและสัญญาณของความเมื่อยล้าในวงกลมขนาดใหญ่มักจะหายไปภายใน 2-3 สัปดาห์ ด้วยการรักษาที่เหมาะสมการพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสภาพของช่องท้องด้านซ้าย

ความรุนแรงและน่าเสียดายที่มักพบภาวะแทรกซ้อนจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่องท้องด้านขวาคือการปิดกั้น AV อย่างสมบูรณ์ ในกรณีนี้อาจจำเป็นต้องทำการกระตุ้นด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจสองห้องเนื่องจากมีกล้ามเนื้อหัวใจตีบหน้าอกด้านขวาจึงเป็นเรื่องสำคัญมากในการรักษา systole ที่มีประสิทธิภาพของเอเทรียมด้านขวา ในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ที่จะมีการ stacjonated แบบสองห้องการใช้การกระตุ้นระบบไฟฟ้าสถิตในหลอดเลือดดำและการใช้ไฟฟ้าสถิตในห้องขัง

ดังนั้นการตรวจสอบเวลาที่เหมาะสมและการแก้ไขของสามรักษาฯ : ความดันเลือดต่ำสะท้อน hypovolemia และกล้ามเนื้อหัวใจตายของหัวใจห้องล่างขวาสามารถบรรลุการปรับปรุงที่สำคัญในกลุ่มของผู้ป่วยนี้แม้ในขณะที่ภาพทางคลินิกของช็อต ความสำคัญเท่าเทียมกันคือความจริงที่ว่าการรักษาที่ไม่เหมาะสมเช่นการใช้ vasopressors hypovolemia, vasodilators และยาขับปัสสาวะในกล้ามเนื้อหัวใจตายของหัวใจห้องล่างขวามักจะเป็นสาเหตุของการเร่งความเร็วของการเสียชีวิต

ภาวะขาดเลือดอย่างต่อเนื่อง

อาการเจ็บหน้าอกที่ยังคงมีอยู่หรือเกิดขึ้นภายใน 12-24 ชั่วโมงหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเป็นอาการของภาวะขาดเลือดขาดเลือดอย่างต่อเนื่อง อาการปวดเลือดขาดเลือด postinfarction บ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหัวใจวายบริเวณใหญ่ของกล้ามเนื้อหัวใจวาย โดยปกติการขาดเลือดขาดเลือดอย่างต่อเนื่องสามารถระบุได้โดยการเปลี่ยนแปลงย้อนกลับในช่วงST-Tบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เป็นไปได้ที่จะเพิ่มความดันโลหิต อย่างไรก็ตามเนื่องจากภาวะขาดเลือดขาดเลือดอย่างต่อเนื่องอาจไม่เจ็บปวด (ข้อมูล ECG มีการเปลี่ยนแปลงในกรณีที่ไม่มีอาการปวดกลุ่ม) ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยมักได้รับ serie ECG ทุกๆ 8 ชั่วโมงในวันแรกและทุกวัน ด้วยการขาดเลือดขาดเลือดอย่างต่อเนื่องการรักษาจะคล้ายกับอาการเจ็บท้องที่ไม่เสถียร การบริโภคไนโตรกลีเซอรีนภายใต้ลิ้นหรือทางหลอดเลือดดำมักจะมีประสิทธิภาพ ในการรักษากล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดขอแนะนำให้พิจารณาคำถามเกี่ยวกับ angioplasty และ NOVA หรือ CABG

[30], [31], [32], [33]

Pristenochny thrombosis

การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในผนังเกือบจะเกิดขึ้นในประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พบผู้ป่วยที่มี thrombi ใน ventricle ด้านซ้ายประมาณ 10% ของ embolism ความเสี่ยงสูงที่สุดใน 10 วันแรก แต่ยังคงมีอยู่อย่างน้อย 3 เดือน ความเสี่ยงสูงสุด (มากกว่า 60%) ในผู้ป่วยที่มีด้านหน้ากว้างขวางกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการมีส่วนร่วมของส่วนปลายของกะบัง interventricular และด้านบน) ที่ทันสมัยซ้ายพื้นที่ zheludochkomi ทั่วไป hypokinesis หรือภาวะ atrial ถาวร เพื่อลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดอุดตัน, anticoagulants มีกำหนด ในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามฉีดเข้าเส้นเลือดดำโซเดียมเฮที่มีการกำหนด warfarin รับประทาน 3-6 เดือนกับการรักษา MHO ระหว่าง 2 และ 3. การรักษาด้วยสารกันเลือดแข็งเป็นเวลานานถ้าผู้ป่วยที่มีโซนทั่วไปขั้นสูง hypokinesis กระเป๋าหน้าท้องปากทางซ้าย zheludochkaili คงจังหวะหัวใจห้องบนซ้าย นอกจากนี้การใช้กรด acetylsalicylic ในระยะยาว

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

เยื่อหุ้มสมองอักเสบพัฒนาเนื่องจากการแพร่กระจายของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวผ่านผนังด้านข้างไปยัง epicardium ภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นในประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แผลพุพองของแผลพุพองมักเกิดขึ้นระหว่าง 24 ถึง 96 ชั่วโมงหลังจากเริ่มเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย การปรากฏตัวของแรงเสียดทานก่อนหน้านี้มีความผิดปกติแม้ว่าเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงบางครั้งจะมีความซับซ้อนในระยะเริ่มต้นของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การสำลักเฉียบพลันเป็นเรื่องที่หาได้ยาก เยื่อหุ้มสมองอักเสบได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ที่แสดงให้เห็นถึงการกระจายตัวของส่วนของ STN (บางครั้ง) จากภาวะซึมเศร้าในช่วง PR การทำ Echocardiography มักทำได้โดยปกติแล้วข้อมูลจะเป็นปกติ บางครั้งมีการตรวจพบของเหลวจำนวนน้อยในเนื้อเยื่อชั้นนอกหรือแม้แต่การยุบตัวที่ไม่มีอาการ การรับประทานกรด acetylsalicylic หรือ NSAIDs อื่น ๆ มักจะช่วยลดการสำแดง ปริมาณสูงหรือการใช้ NSAIDs หรือ glucocorticoids ที่ทนทานสามารถยับยั้งการรักษาอาการหดหู่ได้ซึ่งต้องคำนึงถึง

ดาวน์ซินโดรม Postinfarction (เดรสเลอร์ดาวน์ซินโดรม)

ดาวน์ซินโดรม postinfarction พัฒนาในผู้ป่วยบางรายในสองสามวันสัปดาห์หรือเดือนหลังจากที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความถี่ในการพัฒนาได้ลดลง ซินโดรมที่โดดเด่นด้วยไข้เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเยื่อเสียงแรงเสียดทานที่เกิดขึ้นของของเหลวหุ้มหัวใจ, โรคเยื่อหุ้มปอดปอดของเหลว, แทรกตัวเข้าไปในปอดและความเจ็บปวดอย่างกว้างขวาง กลุ่มอาการนี้เกิดจากปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อต่อเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้อร้ายของ myocytes สามารถทำซ้ำได้ การวินิจฉัยความผิดปกติของดาวน์ซินโดรม postinfarction ด้วยความก้าวหน้าหรือการเกิดซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเป็นเรื่องยาก อย่างไรก็ตามเมื่อมีอาการ postinfarction syndrome จะไม่มีการเพิ่มจำนวนเครื่องหมาย cardiospecific มากนักและการเปลี่ยนแปลงข้อมูล ECG ยังไม่ได้รับการยืนยัน NSAID มักจะมีประสิทธิภาพ แต่สามารถทำซ้ำได้หลายครั้ง ในกรณีที่รุนแรงอาจจำเป็นต้องมีการใช้ NSAID หรือ glucocorticoid ในระยะสั้น NSAIDs หรือ glucocorticoids ในปริมาณสูงจะใช้ไม่ได้นานกว่าสองสามวันเพราะอาจแทรกแซงกับการรักษาเยื่อหุ้มปอดอย่างกะทันหันได้