การเกิดพยาธิสภาพของไตที่เกิดจากเยื่อบุโพรงมดลูก

สาเหตุของ polyarteritis ที่เป็นก้อนกลมไม่ได้ถูกสร้างขึ้นอย่างถูกต้อง.

• В หลายกรณีของโรคคือก่อนการบริหารยา: sulfonamides การเตรียมไอโอดีนวิตามินโดยเฉพาะกลุ่ม B.
• В เมื่อเร็ว ๆ นี้การพัฒนาของ polyketitis nodular จะเพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส เป็นปัจจัยหลักทางจริยธรรมพิจารณา HBV. อย่างไรก็ตามความถี่ในการตรวจหาเครื่องหมายของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีด้วยโรคเยื่อหุ้มปัสสาวะอักเสบรอบรูในพื้นที่ตาง ๆ แตกตางกัน ในประเทศที่มีอัตราการติดเชื้อโดยรวมต่ำ (ฝรั่งเศสสหรัฐอเมริกา) อยู่ในระดับต่ำและยังคงลดลงเนื่องจากการฉีดวัคซีนของประชากรที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบบีตามที่ E.N. Semenkovoy มากกว่า 75% ของผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวที่เป็นก้อนกลมระบุเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบบีในเลือด ในบรรดาผู้ที่ติดเชื้อ HBV, polycheditis nodular เป็นข้อสังเกตในประมาณ 3% ของกรณี ยกเว้น HBV, อภิปรายเกี่ยวกับบทบาทของไวรัสตับอักเสบซี, เริม, cytomegalovirus และ HIV ล่าสุดในวิทยาของโรค กลไกการก่อโรคหลักของการพัฒนา polyarchitis เป็นก้อนเป็น immunocomplex การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในผนังหลอดเลือดจะนำไปสู่การกระตุ้นระบบเสริมและ neutrophil chemotaxis ก่อให้เกิดความเสียหายและเน่าแข็งของเนื้องอกในผนังเส้นเลือด เป็นที่เชื่อกันว่ารังสีอินฟราเรดที่เล็กที่สุดประกอบด้วย HBsAg и แอนติบอดีกับมัน เมื่อเร็ว ๆ นี้บทบาทสำคัญของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในเซลล์ในการเกิดโรคของ polyarchitis nodular.

[1], [2]

พยาธิสรีรวิทยาของความเสียหายของไตด้วยโรคเยื่อบุช่องท้อง

Polyarteritis ก้อนกลมโดดเด่นด้วยการพัฒนาของหลอดเลือดแดงปล้อง nekrotiziruyushego vasculitis ของขนาดเล็กและขนาดกลาง คุณสมบัติของการบาดเจ็บของหลอดเลือดพบว่าการมีส่วนร่วมที่พบบ่อยของทั้งสามชั้นของผนังหลอดเลือด (panangiitis) ที่นำไปสู่การก่อตัวของโป่งพองเนื่องจากเนื้อร้าย transmural และการรวมกันของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบเฉียบพลันเรื้อรัง (เนื้อร้าย fibrinoid และแทรกซึมการอักเสบของผนังหลอดเลือดเซลล์งอก miointimalnyh พังผืดเป็นครั้งคราวด้วยการบดเคี้ยวของเรือ ) สะท้อนให้เห็นถึงขั้นตอนการกระเพื่อมของกระบวนการ

ในกรณีส่วนใหญ่เป็นตัวแทนหลักของไตพยาธิสภาพของหลอดเลือดแผล - ลำกล้องขนาดกลางหลอดเลือด vasculitis intrarenal (อาร์และสาขาของพวกเขา interlobar) กับการพัฒนาของการขาดเลือดและไต infarcts ความล้มเหลวของ glomeruli กับการพัฒนาของ glomerulonephritis รวมทั้ง necrotizing ไม่ได้เป็นลักษณะและมีการระบุไว้เฉพาะในส่วนเล็ก ๆ ของผู้ป่วย

ไตจะดูแตกต่างกันขึ้นอยู่กับลักษณะของกระบวนการ (เฉียบพลันหรือเรื้อรัง) ในรูปแบบเฉียบพลันของโรคไตตามกฎมีขนาดปกติในขณะที่ในรูปแบบเรื้อรังพวกเขาจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในทั้งสองกรณีผิวของพวกเขาเป็น tuberous ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสลับของพื้นที่ของ parenchyma ปกติและ infarcted ในส่วนที่เป็นไปได้ที่จะสังเกตเห็นความรุนแรงของการขยายหลอดเลือดและภาวะหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงส่วนใหญ่มักจะอยู่ในโซน corticomedullary ในหลายกรณีที่เกิด aneurysms ของหลอดเลือดแดงไตหลักในไตจะสังเกตเห็นการแยกที่มีการก่อตัวของ perirenal หรือ subcapsular hematomas ขนาดใหญ่

แสงออปติคอลเปิดเผยปล้อง vasculitis หลอดเลือดแดง intrarenal สลับกับพื้นที่ได้รับผลกระทบและเรือ neporazhonnyh ในกรณีส่วนใหญ่จะพบรอยโรคของผนังหลอดเลือดแตก คุณลักษณะของความพ่ายแพ้ของหลอดเลือดแดง intrarenal ใน polyarteritis nodosa คือการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง ความผิดปกติแบบเฉียบพลันนำเสนอเนื้อร้าย fibrinoid ของหลอดเลือดและการอักเสบแทรกตัวเข้าไปประกอบด้วยส่วนใหญ่ของนิวโทรฟิ ในกรณีของหลอดเลือดแดงโป่งพองเนื้อร้ายที่เกิดขึ้นได้รับผลกระทบอย่างกว้างขวาง transmural มัก interlobar และโค้ง กับการพัฒนากระบวนการซ่อมแซมสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของการแทรกซึมอักเสบ (ทดแทนในนิวโทรฟิเซลล์โมโนนิวเคลียร์) การแพร่กระจายของเซลล์ miointimalnyh ศูนย์กลางแทนที่ของเนื้อร้ายโดยเนื้อเยื่อซึ่งนำไปสู่การอุดตันในที่สุดทั้งหมดหรือกวดขันมากของลูเมนเรือ

ในรูปแบบคลาสสิกของโรคแผลเป็นเหงือกมักไม่ค่อยสังเกต แม้ว่าจำนวนของ glomeruli จะบ่งชี้ถึงการพังทลายของหลอดเลือดไม่เพียงพอของหลอดเลือด แต่บางครั้งอาจใช้ร่วมกับเส้นโลหิตตีบของแคปซูลส่วนใหญ่ glomeruli ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางจุลชีววิทยา hyperplasia และ hypergranulation ของ epithelioid (renin- ประกอบด้วย) เซลล์ของ juxtaglomerular อุปกรณ์มักจะสังเกตเห็น ในบางกรณีมีการเปิดเผยรูปสัณฐานวิทยาของเนื้องอกที่ตุ่มที่มีครึ่งดวงจันทร์

การเปลี่ยนแปลงของ interstitium เกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะหัวใจวาย หมายเหตุการแทรกซึมการอักเสบปานกลางและ fibrosis interstitium