การเกิดพยาธิสภาพของภาวะขาดน้ำ

การเกิดพยาธิสภาพของการเกิดภาวะ hypotrophy มีความซับซ้อน ที่หัวใจของมันแม้จะมีความหลากหลายของปัจจัยสาเหตุที่มีการตอบสนองความเครียดเรื้อรัง - หนึ่งของปฏิกิริยา pathophysiological สากลที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายส่งผลให้ในหลายโรคเช่นเดียวกับการดำเนินการเป็นเวลานานของปัจจัยที่สร้างความเสียหายต่างๆ.

ผลกระทบของปัจจัยความเครียดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนและเป็นปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของการเชื่อมโยงทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกันแบบ neuroendocrine ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงกระบวนการเผาผลาญสำคัญและการเปลี่ยนแปลงความสามารถในการเกิดปฏิกิริยาของร่างกาย ความเข้มของการเผาผลาญขั้นพื้นฐานจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและความต้องการพลังงานและวัสดุพลาสติกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ.

เพิ่มความต้องการโปรตีนและแคลอรีสำหรับพยาธิวิทยาในเด็ก)

รัฐ	อาการทางคลินิก	จำเป็นต้อง
		พลังงาน, %	โปรตีน, %
แข็งแรง	ไม่มี	100	100
ความเครียดแสง	โรคโลหิตจาง, ไข้, การติดเชื้อที่รุนแรง, การแทรกแซงการผ่าตัดเล็กน้อย	100-120	150-180
ความเครียดปานกลาง	การบาดเจ็บของกระดูกและกล้ามเนื้ออาการกำเริบของโรคเรื้อรัง	120-140	200-250
ความเครียดที่สำคัญ	การบาดเจ็บจากการกดทับ, การบาดเจ็บที่รุนแรงการแทรกแซงการผ่าตัดที่สำคัญ	140-170	250-300
แสดงความเครียด	แผลไหม้หนักการฟื้นฟูสมรรถภาพอย่างรวดเร็วด้วยภาวะขาดอากาศ	170-200	300-400

การตอบสนองต่อฮอร์โมนเมื่อขาดสารอาหารจะถูกรวมในธรรมชาติ แต่ถูกครอบงำโดยกระบวนการ catabolic แรงผลักดัน การเพิ่มระดับของ catecholamines ที่ glucagon และ cortisol (ฮอร์โมนที่มีประสิทธิภาพ catabolic) นำไปสู่การสลายไขมันที่เพิ่มขึ้นและการย่อยสลายของโปรตีนที่มีกรดอะมิโนระดม (ส่วนใหญ่มาจากกล้ามเนื้อโครงร่าง) เช่นเดียวกับการเปิดใช้งานของ gluconeogenesis ตับ นอกจากนี้ยังมีกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ที่มีระดับเพิ่มขึ้น antidiuretic ฮอร์โมนและการพัฒนา giperaldosteroniz-MA ที่มีนัยสำคัญ alters สมดุลของอิเล็กในร่างกายของเด็กที่มีภาวะขาดสารอาหาร นอกจากผลิตภัณฑ์ catabolic ขยาย anabolic และฮอร์โมนรวมทั้งฮอร์โมนการเจริญเติบโต แต่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นบนพื้นหลังของ somatomedins ต่ำและปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินซึ่งสมบูรณ์ลดกิจกรรมของ ระดับของฮอร์โมน anabolic อื่น ๆ - อินซูลิน - ปกติจะอยู่ที่ gipotrofii ลดลงนอกจากนี้กิจกรรมจะถูกรบกวนที่รับและ postreceptor ระดับ สาเหตุของความต้านทานต่ออินซูลินที่มีภาวะทุพโภชนาการ:

• การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมการควบคุมฮอร์โมน;
• ระดับไขมันในเลือดสูงของกรดไขมันที่ไม่เป็นกรด esterified กับ lipolysis เปิดใช้งาน;
• ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในรูปของโครเมี่ยมโพแทสเซียมและสังกะสีที่ลดลง.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

ความไม่สมดุลของน้ำ - อิเล็กโทรไลต์

การละเมิดกฎระเบียบของ neuroendocrine ที่คล้ายกันในเด็กที่มีภาวะ hypotrophy จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายและองค์ประกอบของร่างกาย เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วระดับของความชุ่มชื้นโดยรวม: ปริมาณน้ำในร่างกายจะเพิ่มขึ้น 20-25% และถึง 89% ของน้ำหนักตัวรวมขณะที่ปกติในเด็กตัวเลขนี้ไม่เกิน 60-67% ระดับความชุ่มชื้นเพิ่มขึ้นเนื่องจากทั้งภายในและภายนอก (และในระดับที่มากขึ้น) ของเหลวที่อยู่นอกเซลล์ ควบคู่กันไปแจกจ่ายของเหลวในร่างกาย: ของเหลวเข้มข้นส่วนใหญ่ในพื้นที่สิ่งของและสำเนาลับจะลดลงอย่างรวดเร็ว (ถึง 50% ของระดับปกติ) ซึ่งอาจจะมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ hypoalbuminemia และลดลงแรงดันพลาสม่าที่มีภาวะทุพโภชนาการในเด็ก

การลดลงของ BCC ทำให้การไหลเวียนและการกรองพลาสมาไตลดลงซึ่งจะช่วยกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนลดการอักเสบและ aldosterone เพิ่มขึ้นและการเก็บรักษาโซเดียมและน้ำในร่างกายปิดกั้นความชั่วร้าย เด็กที่เป็นโรค hypotrophy มีโซเดียมเกินตัวมากในร่างกายแม้ในกรณีที่ไม่มีอาการบวมน้ำและโซเดียมสะสมอยู่ในพื้นที่ระหว่างเซลล์ เนื้อหาของโซเดียมในร่างกายในระหว่างการเกิดภาวะขาดน้ำจะเพิ่มขึ้นเกือบ 8 ครั้งในขณะที่ระดับซีรั่มอาจอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ระดับโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายลดลงเหลือ 25-30 มิลลิโมล / กกในเด็กที่มีสุขภาพดีคิดเป็น 45-50 mmol / kg การลดปริมาณโพแทสเซียมทั้งหมดเกี่ยวข้องโดยตรงกับการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนและการคงอยู่ของโซเดียมในร่างกาย ในระดับต่ำสุดของแร่ธาตุอื่น ๆ ยังลดลง: แมกนีเซียม (เมื่อ 20-30%), ฟอสฟอรัส, เหล็ก, สังกะสี, ทองแดง มีวิตามินและแร่ธาตุที่ละลายน้ำได้น้อยมาก

การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญโปรตีน

การเผาผลาญโปรตีนจะเกิดการเปลี่ยนแปลงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในภาวะ hypotrophy เนื้อหาของโปรตีนทั้งหมดในร่างกายของเด็กที่มีภาวะขาดสารอาหารลดลง 20-30% มีการลดลงทั้งกล้ามเนื้อ (โดย 50%) และสระว่ายน้ำโปรตีนในอวัยวะภายใน ระดับอัลบูมินในร่างกายลดลง 50% อย่างไรก็ตามกลุ่มแอลบูมินมีการไหลเวียนโลหิต ความเข้มข้นของพลาสมาของโปรตีนในการขนส่งส่วนใหญ่จะลดลง: transferrin, ceruloplasmin, retinol-binding protein ระดับของ fibrinogen และปัจจัยส่วนใหญ่ของการแข็งตัวของเลือดลดลง (II, VII, X, V) องค์ประกอบกรดอะมิโนของโปรตีนมีการเปลี่ยนแปลง: ระดับกรดอะมิโนที่จำเป็นลดลง 50% สัดส่วนของกรดอะมิโนที่มีโซ่ลดลงจะทำให้วัลย์ลดลง 8 เท่า เนื่องจากการยับยั้งการกลายเป็น catabolism ของไลซีนและ histidine ระดับของพวกเขายังคงไม่เปลี่ยนแปลง เนื้อหาของอะลานีนและกรดอะมิโนไกลโคจีอื่น ๆ ในร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างมากเนื่องจากการสลายตัวของโปรตีนในกล้ามเนื้อและการเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญโปรตีนเป็นไปอย่างค่อยเป็นค่อยไปและปรับตัวได้ ร่างกายปรับตัวให้เข้ากับการไหลเวียนของโปรตีนที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดจากภายนอกและเด็กที่มีภาวะ hypotrophy บันทึกว่า "การอนุรักษ์" การเผาผลาญโปรตีน นอกจากการยับยั้งการสังเคราะห์แล้วยังมีความล่าช้าในการย่อยสลาย albumin โดยเฉลี่ย 50% ครึ่งชีวิตของอัลบูมิเป็นสองเท่า ประสิทธิภาพการทำซ้ำของกรดอะมิโนในสิ่งมีชีวิตลดลงถึง 90-95% โดยปกติแล้วตัวบ่งชี้นี้จะไม่เกิน 75% กิจกรรมของเอนไซม์ในตับเพิ่มขึ้นพร้อมกับการยับยั้งการผลิตและการขับถ่ายของยูเรียพร้อม ๆ กัน (สูงถึง 65-37% ของระดับปกติ) เพื่อรักษาระดับโปรตีนและโปรตีนจากตับให้เพียงพอโปรตีนกล้ามเนื้อจะถูกใช้อย่างแข็งขัน ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อการยับยั้งการสังเคราะห์มีพัฒนาการการขับถ่ายของ creatinine, hydroxyproline, 3-methylhistidine เพิ่มขึ้น

[8], [9], [10], [11]

การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญไขมัน

เนื่องจากการเพิ่มการย่อยไขมันในเด็กที่มีภาวะขาดน้ำจะลดลงสามเท่าในเนื้อเยื่อไขมัน ไขมันจะใช้อย่างแข็งขันสำหรับกระบวนการของ gluconeogenesis ซึ่งจะนำไปสู่การลดระดับซีรั่มของไตรกลีเซอไรด์คอเลสเตอรอลและ phospholipids lipoproteins ที่มีความหนาแน่นต่ำมากในพลาสมาในเลือดนั้นไม่มีอยู่จริงและความเข้มข้นของ lipoproteins ความหนาแน่นต่ำจะลดลงอย่างมาก เนื่องจากการขาดสาร apoproteins ขาดไลซีนโคลีนและ carnitine ในร่างกายการสังเคราะห์ lipoproteins จึงหยุดชะงัก มีการขาดกรดไขมันจำเป็นอย่างชัดเจน กิจกรรม lipase lipoprotein ที่ลดลงจะนำไปสู่การหยุดชะงักในการใช้ไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อ (เนื้อหาของพวกเขาจะเพิ่มขึ้น 40%) ที่มีปริมาณไม่เพียงพอ lipoproteins ความหนาแน่นต่ำส่งผลเสียต่อการทำงานของตับซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของบอลลูนและความเสื่อมของไขมันของ hepatocytes

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

การเปลี่ยนแปลงทางเดินอาหาร

การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กที่นำไปสู่การฝ่อ villus และการหายตัวไปของแปรง kaomki รบกวนฟังก์ชั่นหลั่งของต่อมย่อยอาหารช่วยลดความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร, ซึมเศร้าพัฒนาผลิตภัณฑ์และกิจกรรมของเอนไซม์ย่อยอาหารและความลับทางเดินน้ำดี ทนทุกข์ทรมานฟังก์ชั่นอุปสรรคของเยื่อบุลำไส้: enterocytes กระจัดกระจายปฏิสัมพันธ์เซลล์เซลล์ผลิตยับยั้งของไลโซไซม์และอิมมูโนเอหลั่งเพราะชั้นโรคกล้ามเนื้อเสื่อมของผนังลำไส้จะถูกรบกวนเคลื่อนไหวของลำไส้พัฒนา hypotonia ทั่วไปและการขยายตัวที่มีคลื่นเป็นระยะ antistalsis การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวนำไปสู่การพัฒนาของระบบทางเดินอาหาร maldigestion, malabsorption น้อยไปหามากการปนเปื้อนของแบคทีเรียในลำไส้เล็กและทำให้รุนแรงขึ้น PEM

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด

ในส่วนของระบบหัวใจและหลอดเลือดในเด็กที่มีภาวะขาดสารอาหารมีแนวโน้มที่จะพัฒนาระบบการไหลเวียนรวบเลือดเกิดขึ้นกับพื้นหลังของ hypovolemia และประจักษ์กล้าม hyperdynamic ปฏิกิริยาความดันโลหิตสูงในปอดกระตุกของหลอดเลือด precapillary ละเมิดจุลภาคที่มีอาการของ "ซินโดรมตะกอน" ใน microvessels ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของการตอบสนองความเครียดเรื้อรัง เมื่อผมศึกษาระดับปริญญา hypotrophy และ II ตั้งข้อสังเกตการเจริญเติบโต sympathic และกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของการควบคุมวงกลางในขณะที่ระดับของสาม - "แผงปรับตัว" การควบคุมการกระจายอำนาจของการเปลี่ยนแปลงที่จะยืนอยู่คนเดียวชั้น ในเครื่องหมายการขาดสารอาหารอย่างรุนแรงผล chronotropic ลบความไวต่อการป้องกันเมตริกซ์เต้นช้าและมีความเสี่ยงสูงของการช็อก hypovolemic อย่างไรก็ตามการรักษาด้วยยาควรใช้ด้วยความระมัดระวังมากตั้งแต่เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงความชุ่มชื้นสูงเนื้อเยื่อ microvasculature และการพัฒนาของความไม่สมดุลโซเดียมโพแทสเซียมเป็นความเสี่ยงของการพัฒนาอย่างรวดเร็วของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและซินโดรมเสียชีวิตอย่างกะทันหันเนื่องจากภาวะ asystole

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

การเปลี่ยนแปลงระบบภูมิคุ้มกัน

เมื่อการขาดสารอาหารในเด็กพัฒนาภูมิคุ้มกันบกพร่องรองชั่วคราว (การเผาผลาญภูมิคุ้มกัน) ในฐานะที่เป็นความผิดปกติของการเชื่อมโยงของกระบวนการก่อโรคของการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่มีภาวะทุพโภชนาการยื่นออกมาเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับปัญหาการขาดแคลนที่ทำเครื่องหมายจากวัสดุพลาสติก (โปรตีน) ความไม่แน่นอนของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมียอดน้ำตาลในเลือดสูงชั่วคราวและการเผาผลาญเปลี่ยนไขมันเป็นส่วนใหญ่ ทำเครื่องหมายการละเมิดทั้งภูมิคุ้มกันที่มีมา แต่กำเนิดและได้มา การละเมิดการป้องกันภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติกับการขาดสารอาหารที่มีความกังวลมากที่สุด phagocytosis microcytic เนื่องจากการเจริญเติบโตบกพร่องของนิวโทรฟิและการระดมของพวกเขาจากไขกระดูกของการไหลเวียนของนิวโทรฟิ gipotrofii ที่ลดลงเล็กน้อย แต่กิจกรรมการทำงานของพวกเขาอย่างมีนัยสำคัญได้รับความทุกข์: กิจกรรม opsonizing ยับยั้ง hemitaksicheskaya และ neutrophil การละเมิดความสามารถในการสลายแบคทีเรีย phagocytosed และเชื้อรา ฟังก์ชั่นของ macrophages ทนทุกข์ทรมานอย่างไม่มีนัยสำคัญ การขาดสารอาหารไม่นำไปสู่การละเมิดที่สำคัญของระบบสมบูรณ์ แต่หลังหมดอย่างรวดเร็วเมื่อ layering การติดเชื้อ ลดลงในจำนวนและกิจกรรม lytic ของเซลล์ NK มีการระบุไว้ ในส่วนของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายปรับตัวเมื่อสัมผัสกับการขาดสารอาหารความเสียหายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเพื่อเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์ภูมิคุ้มกันป้องกัน ภาวะซึมเศร้าของทั้งสองเกิดขึ้นจากความผิดปกติของเซลล์ปฐมภูมิและทุติยภูมิ จำนวนเซลล์ T ลดลงโดยเฉพาะ CD4 อัตราส่วน CD4 / CD8 กระจัดกระจาย ระดับของ immunoglobulins มักไม่เปลี่ยนแปลง แต่แอนติบอดีเหล่านี้มีความสัมพันธ์และความจำเพาะต่ำ

[38], [39], [40], [41]

Kwashiorkor

Kwashiorkor - ตัวแปรพิเศษของการขาดสารอาหารในการพัฒนาของบทบาทสำคัญแนบอาหารคาร์โบไฮเดรตที่เกี่ยวเนื่องกับปัญหาการขาดแคลนความคมชัดของอาหารที่มีโปรตีนและฝังรากลึกของการติดเชื้อรองบนพื้นหลังของการขาดสารอาหารและการปรับตัวความบกพร่องที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของกระบวนการเผาผลาญอาหารในร่างกายและในสถานที่แรก - การทำงานของตับโปรตีนสังเคราะห์ . ในตับสังเคราะห์บล็อกเกี่ยวกับอวัยวะภายในของโปรตีนขนส่ง (เช่นอัลบูมิ, transferrin, ไลโป) และผลิตภัณฑ์ที่ใช้งานได้เป็นโปรตีนระยะเฉียบพลันที่จำเป็นสำหรับการตอบสนองการอักเสบของร่างกาย กับฉากหลังของความขาดแคลนของโปรตีนขนส่งวิวัฒนาการอย่างรวดเร็ว gipoonkoticheskie บวมและการเสื่อมสภาพของไขมันของตับ Kwashiorkor เช่นเดียวกับรูปแบบอื่น ๆ ของการขาดสารอาหาร - การประกาศของการตอบสนองต่อความเครียดคลาสสิก แต่การพัฒนาเร่งเพื่อให้การละเมิดดังกล่าวข้างต้น Homeostasis ที่ถูกต้องสำหรับรูปแบบของการขาดสารอาหารนี้ แต่พวกเขามีมากขึ้นเฉียบพลันและรุนแรง