การเกิดโรคปอดบวม

การก่อตัวของโรคปอดบวมในชุมชนหรือโรคปอดบวมในโรงพยาบาลเป็นผลมาจากกลไกการก่อโรคหลายประการซึ่งสำคัญที่สุดคือ:

• การละเมิดระบบการป้องกันทางเดินหายใจแบบหลายขั้นตอนที่ซับซ้อนต่อการแทรกซึมของจุลินทรีย์ในส่วนที่เกี่ยวกับทางเดินหายใจของปอด;
• กลไกการเกิดการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดในท้องถิ่น;
• การก่อตัวของอาการของระบบของโรค;
• การเกิดภาวะแทรกซ้อน.

В ในแต่ละกรณีลักษณะเฉพาะของพยาธิกำเนิดและหลักสูตรทางคลินิกของโรคปอดบวมจะถูกกำหนดโดยคุณสมบัติของเชื้อโรคและสถานะของระบบต่างๆของ macroorganism ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

วิธีการซึมผ่านของจุลินทรีย์ในส่วนของระบบทางเดินหายใจของปอด

มีสามวิธีหลักในการเจาะจุลินทรีย์เข้าไปในส่วนที่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจของปอด:

ทางเดินปอดเป็นเส้นทางที่พบบ่อยที่สุดในการติดเชื้อของเนื้อเยื่อปอด ในกรณีส่วนใหญ่การกระจายตัวของเชื้อจุลินทรีย์ที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียจะเกิดขึ้นจากการที่มีการหลั่งน้ำย่อยของสาร oropharynx เป็นที่รู้กันดีว่าในคนที่มีสุขภาพดีจุลินทรีย์ของ oropharynx นั้นมีแบคทีเรียแบบแอโรบิคและไม่ใช้ออกซิเจนเป็นจำนวนมาก มีเชื้อ pneumococci, hemophilic rod, Staphylococcus aureus, แบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนและแม้กระทั่ง Gram ติดเชื้อ E. Coli, Friedlander และ Proteus

การสังเคราะห์สารในช่องปากของช่องปากจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วในคนที่มีสุขภาพดีตัวอย่างเช่นในระหว่างการหลับ อย่างไรก็ตามทางเดินหายใจที่อยู่ห่างไกลจากสายเสียง (กล่องเสียง) จะยังคงปราศจากเชื้อหรือมีแบคทีเรียในปริมาณน้อย นี้เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการทำงานปกติของระบบการป้องกัน (mucociliary clearance, ref สะท้อนไอ humoral และเซลล์ - mediated ระบบป้องกัน)

ภายใต้อิทธิพลของกลไกเหล่านี้ความลับของ oropharynx จะถูกลบออกได้อย่างมีประสิทธิภาพและการตั้งรกรากของระบบทางเดินหายใจที่ต่ำกว่าโดยจุลินทรีย์ไม่ได้เกิดขึ้น

ความทะเยอทะยานที่รุนแรงมากขึ้นในส่วนล่างของระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นเมื่อกลไกของการทำความสะอาดด้วยตนเองล้มเหลว ส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางจิตสำนึกรวมทั้งผู้ที่อยู่ภายใต้อิทธิพลของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เกินขนาดของยานอนหลับหรือยาเสพติดและการเผาผลาญ encephalopathy หลอดเลือด, โรคชัก ฯลฯ ในกรณีเหล่านี้การกดขี่ของการสะท้อนไอและสะท้อนให้เห็นถึงกระเพาะกล้ามเนื้อกระตุกสะท้อนของ glottis มักจะสังเกต (JV Hirschman)

น่าจะเป็นของการกลืนลำบากและความทะเยอทะยานของเนื้อหา oropharyngeal เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีโรคระบบทางเดินอาหาร - Achalasia ของหลอดอาหารกับกรดไหลย้อนไส้เลื่อนกระบังลมลดเสียงของหลอดอาหารและกระเพาะอาหารด้วย hypo- และ achlorhydria

การละเมิดการกระทำของการกลืนและการสำลักยังพบในผู้ป่วยที่มีโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: polymyositis เส้นโลหิตตีบระบบโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม (ซินโดรมของชาร์ป) ฯลฯ

หนึ่งในกลไกที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาโรคปอดบวมในโรงพยาบาลคือการใช้หลอดลมในผู้ป่วยที่ได้รับการช่วยหายใจ (IVL) ช่วงเวลาของการใส่ท่อช่วยหายใจเป็นลักษณะความเสี่ยงสูงสุดในการสำลักและเป็นกลไกหลักในการทำให้เกิดโรคในการพัฒนาภาวะปอดบวมภายในโรงพยาบาลภายใน 48 ชั่วโมงแรก อย่างไรก็ตามท่อในหลอดลมเองเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการอุดตันของสายเสียงส่งเสริมการพัฒนา microaspirations เมื่อศีรษะและลำตัวหมุนการเคลื่อนไหวของท่อนำหลอดลมย่อมจะเกิดขึ้นส่งผลต่อการหลั่งของสารคัดหลั่งเข้าไปในส่วนปลายของทางเดินหายใจและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อปอด (RG Wunderink)

เป็นกลไกสำคัญสำหรับการล่าอาณานิคมจากจุลินทรีย์ของระบบทางเดินหายใจระบบทางเดินหายใจที่มีความผิดปกติของการขนส่ง mucociliary ที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการสูบบุหรี่, สุรา, การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจไวรัสสัมผัสกับอากาศที่ร้อนหรือเย็นเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและผู้สูงอายุ

มันควรจะจำว่า pneumococci, Haemophilus influenzae และจุลินทรีย์อื่น ๆ , ชิ้นปลายสายการบินหลังจากการยึดเกาะกับพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวที่มีความสามารถในการผลิตปัจจัยที่สร้างความเสียหายเยื่อบุผิว ciliated และต่อการชะลอตัวเคลื่อนไหวของพวกเขา ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังหลอดลมและหลอดลมจะถูกเพาะเชื้อโรคด้วยจุลินทรีย์ส่วนใหญ่จะเป็นเชื้อ pneumococci และ hemophilic rod

เป็นปัจจัยสำคัญในการล่าอาณานิคมของปอดแผนกระบบทางเดินหายใจที่มีความผิดปกติของการทำงานของเม็ดเลือดขาว, แมคโครฟาจและนิวโทรฟิเช่นเดียวกับหน่วยป้องกันของร่างกายในการสร้างจีเอโดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติเหล่านี้ยังสามารถที่มาจากอิทธิพลของเปอร์, การสูบบุหรี่, การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจไวรัสขาดออกซิเจน, โรคโลหิตจางความอดอยาก, โรคเรื้อรังต่างๆ ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกัน

ดังนั้นการลดฟังก์ชั่นการระบายน้ำของหลอดลมและความผิดปกติอื่น ๆ ที่อธิบายไว้ในทำความสะอาดตัวเองของระบบทางเดินหายใจร่วมกับ microaspiration ของเนื้อหา oropharyngeal สร้างเงื่อนไขสำหรับการตั้งรกรากของแผนกระบบทางเดินหายใจปอด bronchogenic เชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคที่ทำให้เกิดโรคและเงื่อนไข

ควรตระหนักว่าภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายนอกบางองค์ประกอบของจุลินทรีย์ของ oropharynx อาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ตัวอย่างเช่นในผู้ป่วยโรคเบาหวานโรคพิษสุราเรื้อรังและโรคอื่น ๆ ที่ร่วมกันความถ่วงเฉพาะของจุลินทรีย์ในกลุ่ม gram-negative โดยเฉพาะ Escherichia coli, protea จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก นอกจากนี้ผลที่ได้จะนำไปสู่การพักฟื้นนานของผู้ป่วยในโรงพยาบาลโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน ICU

ปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดการแพร่กระจายของเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในส่วนที่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจของปอดคือ

1. การสังเคราะห์สารไอของเนื้อเยื่อส่วนจมูกรวมทั้งเมื่อใช้หลอดลมในผู้ป่วยที่อยู่ในเครื่องช่วยหายใจ
2. การละเมิดการระบายน้ำทางเดินหายใจเป็นผลมาจากการอักเสบเรื้อรังของหลอดลมในผู้ป่วยที่มีอาการหลอดลมอักเสบเรื้อรังกำเริบการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจไวรัสภายใต้อิทธิพลของการสูบบุหรี่ตะกละแอลกอฮอล์แสดงอุณหภูมิสัมผัสกับอากาศเย็นหรือร้อนระคายเคืองสารเคมีเช่นเดียวกับในผู้ป่วยสูงอายุและวัยชรา .
3. ความเสียหายต่อกลไกของการป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจง (รวมทั้งภูมิคุ้มกันในเซลล์และภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น)
4. เปลี่ยนองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในระบบทางเดินหายใจส่วนบน

เส้นทางอากาศของการติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจปอดหน่วยงานที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของเชื้อโรคจากอากาศสูดดม วิธีนี้การรุกของจุลินทรีย์ในเนื้อเยื่อปอดที่มีจำนวนมากจะทำอย่างไรกับเส้นทาง bronchogenic ของการติดเชื้อเพราะในหลายประการขึ้นอยู่กับการป้องกันระบบ broncho ปอด ความแตกต่างพื้นฐานอยู่ในความจริงที่ว่าละอองในอากาศเข้าไปในปอดตกพื้นไม่มีจุลินทรีย์ฉวยโอกาสที่มีอยู่ในสารคัดหลั่งสำลักในช่องปาก (pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella, Streptococci, anaerobes และชอบ) และเชื้อโรคที่ ไม่พบตามปกติในช่องปาก (Legionella, Mycoplasma, แคไวรัสอื่น ๆ )

ทางเดินเลือดของจุลินทรีย์ที่เจาะเข้าไปในเนื้อเยื่อในปอดกลายเป็นสิ่งสำคัญในที่ที่มีภาวะติดเชื้อและแบคทีเรียในระยะไกล ทางเดินของการติดเชื้อนี้จะพบได้ในภาวะติดเชื้อแบคทีเรียที่ติดเชื้อ endocarditis, thrombophlebitis ที่ติดเชื้อของหลอดเลือดดำเกี่ยวกับกระดูกเชิงกรานและอื่น ๆ

เส้นทางการติดเชื้อของเนื้อเยื่อปอดมีความเกี่ยวเนื่องกับการแพร่เชื้อโดยตรงของเชื้อโรคจากข้างเคียงกับปอดของอวัยวะที่ติดเชื้อเช่นมีไขสันหลังอักเสบฝีในตับอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บที่ทรวงอกเป็นต้น

Bronchogenic อากาศและการรุกของจุลินทรีย์ในส่วนปอดทางเดินหายใจมีความสำคัญสูงสุดสำหรับการพัฒนาของโรคปอดบวมชุมชนที่ได้มาและมักจะรวมกับการด้อยค่าอย่างรุนแรงของฟังก์ชั่นอุปสรรคของระบบทางเดินหายใจ ทางเดินปนเปื้อนและติดต่อทางเดินจะเกิดขึ้นน้อยมากและถือว่าเป็นวิธีการเพิ่มเติมในการติดเชื้อของปอดและการพัฒนาโรคปอดบวมในโรงพยาบาลส่วนใหญ่ (nosocomial)

กลไกการพัฒนาการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดในท้องถิ่น

การอักเสบ - ปฏิกิริยาสากลเพื่อผลกระทบใด ๆ ที่ละเมิดสภาวะสมดุลและมุ่งเป้าไปที่ neutralizing ปัจจัยที่สร้างความเสียหาย (ในกรณีนี้ - จุลินทรีย์) และ / หรือในพื้นที่การปักปันเขตของเนื้อเยื่อที่เสียหายและบางส่วนอยู่ติดกันของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

กระบวนการของการก่อตัวของการอักเสบเป็นที่รู้จักกันรวมถึง 3 ขั้นตอน:

1. การเปลี่ยนแปลง (ความเสียหายของเนื้อเยื่อ);
2. ความผิดปกติของจุลภาคที่มีการไหลเวียนและการอพยพของเซลล์เม็ดเลือด
3. การงอก

Alterative

องค์ประกอบแรกและสำคัญที่สุดของการอักเสบคือการเปลี่ยนแปลง (ความเสียหาย) ของเนื้อเยื่อปอด การเปลี่ยนแปลงครั้งแรกเกี่ยวข้องกับการกระทำของจุลินทรีย์บน alveolocytes หรือเซลล์เยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจและจะถูกกำหนดก่อนอื่นโดยคุณสมบัติทางชีวภาพของเชื้อโรคตัวเอง แบคทีเรียที่ติดอยู่บนผิวของ alveolocytes ชนิดที่สองจะช่วยในการหลั่ง endotoxins, proteases (hyaluronidase, metaloproteinase), hydrogen peroxide และสารอื่น ๆ ที่ทำลายเนื้อเยื่อของปอด

อาณานิคมของแบคทีเรียขนาดใหญ่และทำลายเนื้อเยื่อปอด (การเปลี่ยนแปลงหลัก) ดึงดูดจำนวนมากของโซนการอักเสบของนิวโทรฟิ monocytes, เซลล์เม็ดเลือดขาวและองค์ประกอบมือถืออื่น ๆ ได้รับการออกแบบเพื่อต่อต้านและขจัดความเสียหายเชื้อโรคหรือการทำลายเซลล์ของตัวเอง

บทบาทสำคัญในกระบวนการนี้คือการเล่นโดยนิวโทรฟิลซึ่งทำให้แบคทีเรียและการทำลายของพวกมันทำลายได้โดยการกระตุ้น hydrolases และ lipid peroxidation อัตราการเผาผลาญของกระบวนการเผาผลาญอาหารและอัตราการหายใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมีการใช้ออกซิเจนเป็นหลักในการสร้างสารเปอร์ออกไซด์ - ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) อนุมูลอิสระของไอออนไฮดรอกไซด์ (HO +), ออกซิเจนเดี่ยว (O2) และอื่น ๆ ซึ่งมีการกระทำที่เป็นอันตรายต่อแบคทีเรีย นอกจากนี้นิวโทรฟิลที่อพยพไปสู่จุดที่มีการอักเสบจะสร้างความเข้มข้นสูงของไอออน (acidosis) ซึ่งเป็นสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อการกระทำของ hydrolases ที่ช่วยขจัดคราบจุลินทรีย์ที่ตายแล้ว

Monocytes นอกจากนี้ยังมีความสามารถในการได้อย่างรวดเร็วเกิดการสะสมและการอักเสบถือ endocytosis pinotsitoaa และเซลล์ทำลายของขนาดอนุภาคต่างๆ 0.1-10 ไมครอนและรวมทั้งจุลินทรีย์และไวรัสค่อยๆกลายเป็นขนาดใหญ่

Lymphocytes เซลล์ lymphoid ผลิตอิมมูโนโกลบูลิน IgA และ IgG ซึ่งมีหน้าที่ในการเกาะติดของแบคทีเรียและทำให้เป็นกลางของสารพิษ

ดังนั้นนิวโทรฟิลและองค์ประกอบของเซลล์อื่น ๆ จึงมีหน้าที่ในการป้องกันที่สำคัญที่สุดโดยมุ่งเน้นที่การขจัดจุลินทรีย์และสารพิษของพวกมัน ในขณะเดียวกันปัจจัยทั้งหมดที่อธิบายการรุกรานของยาต้านจุลชีพที่เป็นอิสระของเม็ดเลือดขาวรวมทั้งเอนไซม์ lysosomal, โปรตีเอสและสารออกซิเจนที่ใช้งานมีผลอันตรายออกเสียงใน alveolocytes พิษทางเดินหายใจเยื่อบุผิว, microvessels องค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ดังกล่าวทำลายเนื้อเยื่อปอดที่เกิดจากตัวเองของเซลล์และร่างกายปัจจัยการป้องกันและการที่เรียกว่า "การเปลี่ยนแปลงรอง" เป็นปฏิกิริยาธรรมชาติของสิ่งมีชีวิตที่จะมีการนำเชื้อโรคในเนื้อเยื่อปอด มีจุดมุ่งหมายเพื่อ จำกัด ขอบเขตของเชื้อโรคที่ติดเชื้อและถูกทำลายจากผลกระทบของเนื้อเยื่อปอดจากสิ่งมีชีวิตทั้งหมด การเปลี่ยนแปลงรองจึงเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการอักเสบใด ๆ

การระบาดของโรคในการอักเสบการเปลี่ยนแปลงรองของเนื้อเยื่อปอดเนื่องจากการกระทำของนิวโทรฟิและส่วนประกอบโทรศัพท์มือถืออื่น ๆ การโยกย้ายในการมุ่งเน้นการอักเสบที่ไม่ขึ้นอยู่กับการติดเชื้อและการพัฒนาของมันคือไม่จำเป็นในการปรากฏตัวในอนาคตของจุลินทรีย์ใน foci อักเสบ ในคำอื่น ๆ ที่มีการเปลี่ยนแปลงรองและขั้นตอนต่อไปของการอักเสบการพัฒนาในіakonamของตัวเองและไม่ว่าจะมีการติดเชื้อต่อไปของโรคปอดอักเสบในเนื้อเยื่อปอดหรือมันได้ถูกทำให้เป็นกลาง

ธรรมชาติอาการทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของการเปลี่ยนแปลงระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษาในเนื้อเยื่อปอดโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับลักษณะทางชีวภาพของตัวแทนสาเหตุของโรคปอดบวมและความสามารถขององค์ประกอบของการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายของโฮสต์ที่จะต่อต้านการติดเชื้อ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีความแตกต่างกันออกไป: จากความผิดปกติของโครงสร้างและการทำงานของเนื้อเยื่อปอดในการทำลาย (necrobiosis) และความตาย (เนื้อร้าย) บทบาทที่สำคัญที่สุดในกระบวนการนี้คือการมีส่วนเกี่ยวข้องกับการอักเสบของผู้ไกล่เกลี่ย

ในฐานะที่เป็นผลให้มีการปรับเปลี่ยนประถมศึกษาและมัธยมศึกษาของเนื้อเยื่อปอดอักเสบเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วความเร็วของกระบวนการเผาผลาญอาหารซึ่งร่วมกับการสลายตัวของเนื้อเยื่อจะนำไปสู่ 1) สะสมในผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรด foci อักเสบ (ดิสก์) 2) เพิ่มขึ้นมีแรงดัน (hyperosmia) 3) เพิ่มความดันออสโมติกคอลลอยด์เนื่องจากความแตกแยกของโปรตีนและกรดอะมิโน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ด้วยเหตุผลย้อนหลังก่อให้เกิดการเคลื่อนที่ของของเหลวจากเตียงหลอดเลือดไปสู่จุดเน้นของการอักเสบ (exudation) และการเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดอักเสบ

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

ในกระบวนการของการเปลี่ยนแปลงหลักและรองจำนวนมาก humoral และ cellular mediators ของการอักเสบจะถูกปล่อยออกซึ่งในผลกำหนดเหตุการณ์ทั้งหมดที่ตามมาเกิดขึ้นในโฟกัสการอักเสบ ตัวกลางไกล่เกลี่ย humoral จะเกิดขึ้นในสื่อเหลว (พลาสม่าและเนื้อเยื่อของเหลว) ผู้ไกล่เกลี่ยมือถือจะถูกปล่อยออกมาเมื่อโครงสร้างขององค์ประกอบของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบถูกทำลายหรือเกิดขึ้นใหม่ในเซลล์ระหว่างการอักเสบ

ในหมู่ผู้ไกล่เกลี่ย humoral ของการอักเสบเป็นบางอนุพันธ์เสริม (C5a, C3a, C3b และ C5-C9 ซับซ้อน) เช่นเดียวกับ kinins (bradykinin, callidinum)

ระบบเสริมประกอบด้วยโปรตีนประมาณ 25 ชนิด (ส่วนประกอบเสริม) ในพลาสมาและของเหลวในเนื้อเยื่อ ส่วนประกอบเหล่านี้บางส่วนมีบทบาทในการปกป้องเนื้อเยื่อปอดจากจุลินทรีย์ต่างประเทศ พวกเขาทำลายแบคทีเรียรวมทั้งเซลล์ของตัวเองที่ติดเชื้อไวรัส ส่วน C3b มีส่วนเกี่ยวข้องกับ opsopy ของแบคทีเรียซึ่งจะช่วยให้เกิด phagocytosis โดย macrophages

ส่วนที่สำคัญของส่วนประกอบคือคอมโพเนนต์ C3 ซึ่งมีการเปิดใช้งานในสองวิธีคือคลาสสิกและทางเลือก วิธีการกระตุ้นแบบดั้งเดิมของคลาสสิกคือ "กระตุ้น" โดยการสร้างภูมิคุ้มกันของ IgG, IgM และทางเลือก - โดยตรงจากแบคทีเรียโพลีแซคคาไรด์และรวม IgG, IgA และ IgE

ทั้งสองเส้นทางการเปิดใช้งานนำไปสู่การแบ่งองค์ประกอบของ SOC และการสร้างส่วน C3b ซึ่งทำหน้าที่หลากหลาย: เปิดใช้ส่วนประกอบเสริมอื่น ๆ ทั้งหมด opsonizes แบคทีเรีย ฯลฯ ผลการฆ่าเชื้อแบคทีเรียพื้นฐานที่เรียกว่าเมมเบรนโจมตีที่ซับซ้อนประกอบด้วยองค์ประกอบหลายส่วนประกอบ (C5-C9) ซึ่งได้รับการแก้ไขในเซลล์ต่างประเทศเมมเบรนที่ฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์และช่วยให้ความสมบูรณ์ของ ผ่านช่องทางที่เกิดขึ้นน้ำและอิเล็กโทรไลต์วิ่งเข้าไปในห้องขังซึ่งนำไปสู่ความตาย อย่างไรก็ตามชะตากรรมเดียวกันกำลังรอเซลล์ที่ถูกทำลายของเนื้อเยื่อปอดเองหากพวกเขาได้รับสมบัติของตัวแทนจากต่างประเทศ

ส่วนประกอบส่วนประกอบอื่น ๆ (SCAs, C5a) มีคุณสมบัติในการเพิ่มการซึมผ่านของ postcapillaries และเส้นเลือดฝอยกระทำในเซลล์และจึงเพิ่มการเปิดตัวของฮีสตามีและยังของ "ดึงดูด" นิวโทรฟิในการมุ่งเน้นการอักเสบ (C5a) การปฏิบัติหน้าที่ของ chemotaxis

Kininy เป็นกลุ่มของ polypeptides ที่มีกิจกรรมทางชีวภาพสูง พวกเขาจะถูกสร้างขึ้นจากสารตั้งต้นที่ไม่ใช้งานที่มีอยู่ในพลาสม่าและเนื้อเยื่อในเลือด การกระตุ้นระบบ kallikrein-kinin เกิดขึ้นกับเนื้อเยื่อที่เสียหายตัวอย่างเช่นหลอดเลือดฝอยเส้นเลือดฝอย ภายใต้การกระทำของปัจจัยการเปิดใช้งาน (แข็งตัวปัจจัยสิบเลือด) Chagemala ที่ prekallikrein จะถูกแปลงเป็นเอนไซม์ kallikrein ซึ่งในที่สุดก็มีอิทธิพลต่อ kininogen โปรตีนจะนำไปสู่การก่อตัวของ bradykinin - การ effector ระบบ kallikrein-kinin หลัก ในเวลาเดียวกัน kalinogen-10 เกิดจาก kininogen ซึ่งแตกต่างจาก bradykinin โดยมีสารประกอบไลซีนเพิ่มเติมในโมเลกุล

ผลกระทบทางชีววิทยาหลักของ bradykinin คือการขยายตัวที่เด่นชัดของ arterioles และการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของ microvessels นอกจากนี้ Bradykinin:

• ยับยั้งการอพยพของนิวโทรฟิลไปสู่จุดสำคัญของการอักเสบ
• กระตุ้นการอพยพของ lymphocytes และการหลั่งของ cytokinia บางชนิด
• ช่วยเพิ่มการงอกของ fibroblasts และการสังเคราะห์คอลลาเจน
• ลดความไวของผู้รับรับถ้าพวกเขาอยู่ในจุดเน้นของการอักเสบจึงเอื้อให้เกิดอาการปวดกลุ่ม;
• ผลต่อเซลล์ mast, เพิ่มปลดปล่อยฮีสตามี;
• ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ prostaglandins ด้วยเซลล์ชนิดต่างๆ

ผลกระทบของ prodyflammatory หลักของ bradykinin ที่เกิดขึ้นในส่วนที่เกินในกรณีของความเสียหายของเนื้อเยื่อคือ:

• ขยายตัวของหลอดเลือด;
• การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น
• การเร่งการอพยพไปสู่จุดเน้นของการอักเสบของเม็ดเลือดขาวและการสร้าง cytokines บางชนิด
• ความไวของตัวรับอาการปวดที่เพิ่มขึ้น
• เพิ่มการขยายตัวของไฟโบรบลาสต์และการสังเคราะห์คอลลาเจน

การทำงานของ bradykinin ถูกบล็อกโดยไคเนสเนื้อที่และเนื้อเยื่อต่างๆ ควรจำไว้ว่าความสามารถในการทำลาย bradykinia ยังมีเอนไซม์การแปลง angiotensin (LIF) บางครั้งเรียกว่า "kininase-II"

Mediators มือถือจำนวนมากของการอักเสบจะถูกแสดงโดย amines vasoactive, metabolites ของกรด arachidonic, เอนไซม์ lysosomal, cytokines, สารออกฤทธิ์ของออกซิเจน neuropeptides ฯลฯ

ฮีสตามีเป็นตัวทำละลายที่สำคัญที่สุดของการอักเสบ มันถูกสร้างขึ้นจาก L-histidine โดยการกระทำของ histidine decarboxylase เอนไซม์ แหล่งที่มาหลักของฮีสตามีคือเซลล์เสาและในปริมาณที่น้อยกว่า basophils และเกล็ดเลือด ผลกระทบของฮีสตามีการรับรู้ผ่านตัวรับเมมเบรน 2 ชนิดที่รู้จักกันในปัจจุบันคือ H1-H2 กระตุ้น H1-รับทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบหลอดลมเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและการหดตัวของ venules และการกระตุ้นตัวรับ H2 - การเพิ่มการก่อหลอดลมต่อมหลั่งเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและการขยายตัวของหลอดเลือด

กับการพัฒนาของการอักเสบที่สำคัญที่สุดคือผลกระทบของหลอดเลือดจากฮีสตามี ตั้งแต่จุดสูงสุดของการกระทำของมันเกิดขึ้นภายใน 1-2 นาทีหลังจากที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เสาและมีผลไม่เกิน 10 นาทีฮีสตาเช่นเดียวกับ serotonin สารสื่อประสาทที่เรียกว่าการไกล่เกลี่ยเป็นหลักรบกวน microcirculatory เริ่มต้นในการอักเสบและการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการซึมผ่านของหลอดเลือด ที่น่าสนใจสำหรับการที่มีอิทธิพลต่อผู้รับผนังหลอดเลือดฮีสตาทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดและ H1-รับ - venules ข้อ จำกัด ซึ่งจะมาพร้อมกับเพิ่มแรงกดดัน intracapillary n เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด

นอกจากนี้การทำหน้าที่ในตัวรับ H2 ของ neutrophils ฮีสตามีนในระดับหนึ่งจะ จำกัด กิจกรรมการทำงานของตัวเอง (ฤทธิ์ต้านการอักเสบ) ทำหน้าที่เป็นตัวรับ H1 ของ monocytes, histamine, ในทางตรงกันข้ามกระตุ้นให้เกิด pro-inflammatory activity

ผลกระทบหลักของฮีสตามีนที่ปลดปล่อยออกมาจากเม็ดเม็ดเลือดขาวของเซลล์บนการกระตุ้นคือ

• การหดตัวของหลอดลม
• การขยายตัวของ arterioles;
• การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น
• การกระตุ้นการทำงานของสารคัดหลั่งของต่อมหลอดลม
• การกระตุ้นการทำงานของ monocytes ในกระบวนการอักเสบและการยับยั้งการทำงานของนิวโทรฟิล

นอกจากนี้ควรระลึกถึงผลของระบบฮีสมีนที่เพิ่มขึ้น ได้แก่ ความดันโลหิตตก, หัวใจเต้นเร็ว, การขยายตัวของหลอดเลือดแดง, ใบหน้าแดง, ปวดศีรษะ, คันผิวหนัง ฯลฯ

Eicosanoids - เป็นตัวกลางกลางของการตอบสนองต่อการอักเสบ พวกเขาจะเกิดขึ้นในระหว่างการเผาผลาญกรด arohidonovoy เกือบทุกประเภทของเซลล์นิวเคลียส (เซลล์เสา monocytes, basophils, นิวโทรฟิเกร็ด eosinophils, เซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์เยื่อบุผิวและ zndotelialnymi) เมื่อกระตุ้น

กรด Arachidonic เกิดจาก phospholipids ของเยื่อหุ้มเซลล์ภายใต้การทำงานของ phospholipase A2 การเผาผลาญกรด arachidonic ต่อไปเกิดขึ้นได้สองวิธี ได้แก่ cyclooxygenase และ lipoxygenase Cyclo-oxygenase เดินนำไปสู่การก่อตัวของ prostaglandins (PG) และ thromboxane A2G (TXA2) lipoxygenase - การก่อตัวของ leukotrienes นี้ (LT) แหล่งที่มาหลักของ prostaglandins และ leukotrienes ได้แก่ เซลล์เสา, monocytes, neutrophils และ lymphocytes ที่ย้ายไปอยู่ที่จุดโฟกัสของการอักเสบ Basophils มีส่วนร่วมในการก่อตัวของ leukotrienes เท่านั้น

ภายใต้อิทธิพลของ prostaglandin PGD2, PGE2 และ LTS4 leukotriene, LTD4 และ LTE4 เป็นส่วนขยายที่สำคัญของหลอดเลือดและเพิ่มขึ้นในการซึมผ่านของหลอดเลือดที่ส่งเสริมภาวะเลือดคั่งอักเสบและอาการบวมน้ำ นอกจากนี้ PGD2, PGE2, PGF2b, A2 thromboxane และ leukotrienes LTQ, LTD4 และ LTE4 พร้อมกับฮีสตามีและ acetylcholine สาเหตุการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของกล้ามเนื้อกระตุกหลอดลมและหลอดลมและ leukotrienes LTC4, LTD4 และ LTE4 - การเพิ่มขึ้นของการหลั่งเมือก Prostaglandin PGE2 เพิ่มความไวของตัวรับความเจ็บปวดใน bradykinin และ histamine,

ผลกระทบหลักของ prostaglandins และ leukotrienes ในการอักเสบ

เมทานอลของกรด arachidonic	ผลกระทบหลักในการโฟกัสของการอักเสบ
Prostaglandins และ Thromboxane A 2
PGD 2	หลอดลมหดเกร็ง การขยายตัวของหลอดเลือด เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด การปราบปรามสารคัดหลั่งและกิจกรรมการขยายตัวของ lymphocytes
PGE 2	หลอดลมหดเกร็ง การขยายตัวของหลอดเลือด เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น เพิ่มความไวของตัวรับความเจ็บปวดกับ bradykinin และ histamine
PGF 2a	หลอดลมหดเกร็ง การหดตัวของเรือในปอด
PGI	การหดตัวของเรือในปอด การปราบปรามสารคัดหลั่งและกิจกรรมการขยายตัวของ lymphocytes
TX 2	การลดลงของกล้ามเนื้อเรียบ, หลอดลมหดเกร็ง การหดตัวของเรือในปอด Chemotaxis และการยึดติดของ leukocytes เพิ่มการรวมและการกระตุ้นของเกล็ดเลือด
Leukotrienes
LTT 4	Chemotaxis และการยึดติดของ leukocytes การปราบปรามสารคัดหลั่งและกิจกรรมการขยายตัวของ lymphocytes
LTC 4	หลอดลมหดเกร็ง การขยายตัวของหลอดเลือด เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด เพิ่มการหลั่งของน้ำมูกในหลอดลม
LTD. 4	หลอดลมหดเกร็ง การขยายตัวของหลอดเลือด เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด เพิ่มการหลั่งของน้ำมูกในหลอดลม
LTE 4	หลอดลมหดเกร็ง การขยายตัวของหลอดเลือด เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด เพิ่มการหลั่งของน้ำมูกในหลอดลม ความดันโลหิตสูงในหลอดลม

ที่น่าสนใจคือ prostaglandins PGF2a PGI และ thromboxane A2 ไม่ก่อให้เกิด vasodilation แต่การหดตัวและตามด้วยการแทรกแซงการเกิดอาการบวมน้ำอักเสบ นี่แสดงให้เห็นว่า eicosanoids มีความสามารถในการปรับกระบวนการกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาหลักที่เกิดจากการอักเสบ ยกตัวอย่างเช่นบางส่วนของสารกรด arachidonic กระตุ้น chemotaxis ของเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นการย้ายถิ่นของพวกเขาในการมุ่งเน้นการอักเสบ (LTB4, TXA2, PGE2) ในขณะที่คนอื่น ๆ ตรงกันข้ามปราบปรามกิจกรรมของนิวโทรฟิและเซลล์เม็ดเลือดขาว (PGF2b)

ผลการตรวจทางพยาธิสรีรวิทยาหลักของสารกระตุ้น arachidonic acid (prostaglandins และ leukotrienes) ในการอักเสบคือ

• ขยายตัวของหลอดเลือด;
• การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น
• การหลั่งของน้ำมูกเพิ่มขึ้น
• การลดกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม
• ความไวของตัวรับอาการปวดที่เพิ่มขึ้น
• เพิ่มการย้ายถิ่นของ leukocytes ไปสู่จุดสำคัญของการอักเสบ

Eicoanoids บางตัวมีผลตรงข้ามแสดงให้เห็นถึงบทบาทการควบคุมที่สำคัญของ prostaglandins และ leukotrienes ในกระบวนการของการอักเสบ

ไซโตไค - กลุ่ม polypeptides ที่เกิดขึ้นในการกระตุ้นเม็ดเลือดขาว endothelial และเซลล์อื่น ๆ และการพิจารณาไม่เพียง แต่การเปลี่ยนแปลง pathophysiological ท้องถิ่นจำนวนมากที่เกิดขึ้นในการอักเสบ แต่บางทั่วไป (ระบบ) อาการของการอักเสบ ปัจจุบันมีประมาณประมาณ 20 cytokines ซึ่งสำคัญที่สุดคือ interleukins 1-8 (IL 1-8) ปัจจัยการตายของเนื้องอก (FIOa) และ interferons แหล่งที่มาหลักของ cytokines คือ macrophages, T-lymphocytes, monocytes และเซลล์อื่น ๆ

โฟกัสของการอักเสบ cytokines ควบคุมปฏิสัมพันธ์ของ macrophages, neutrophils, lymphocytes และองค์ประกอบของเซลล์อื่น ๆ และร่วมกับ mediators อื่น ๆ กำหนดลักษณะของการตอบสนองต่อการอักเสบโดยรวม cytokines ที่เพิ่มขึ้นการซึมผ่านของหลอดเลือดส่งเสริมการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวเข้าไปในการมุ่งเน้นการอักเสบและการยึดเกาะที่เพิ่มเซลล์ทำลายของเชื้อจุลินทรีย์เช่นเดียวกับกระบวนการซ่อมแซมในโฟกัสของความเสียหาย Cytokines ช่วยกระตุ้นการขยายตัวของ T และ B lymphocytes รวมถึงการสังเคราะห์แอนติบอดีต่างๆในชั้นเรียนต่างๆ

การกระตุ้นด้วย B-lymphocytes ดังกล่าวเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของ interleukins IL-4, IL-5, IL-6 ที่ปล่อยออกมาโดย T-lymphocytes เป็นผลให้มีการงอกของเม็ดโลหิตขาวที่ผลิตโดยการกระทำของ cytokines เกิดขึ้น หลังได้รับการแก้ไขบน membranes ของ mast cells ซึ่งเป็น "เตรียม" สำหรับการนี้เนื่องจากการกระทำของ interleukin IL-3

เมื่อเซลล์เสาเคลือบด้วย IgG พบปะพูดคุยกับแอนติเจนที่เหมาะสมและการติดต่อที่ผ่านมากับแอนติบอดี้ที่จำหน่ายบนพื้นผิวของมันเกิดขึ้น degranulation ของเซลล์จากการที่ปล่อยออกมาเป็นจำนวนมากของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (กระ prostaglaidiny, leukotrienes, โปรตีเอส, cytokines ปัจจัยเกล็ดเลือดที่เปิดใช้งาน และอื่น ๆ ) ที่เริ่มต้นกระบวนการอักเสบ

นอกจากผลกระทบในท้องถิ่นที่สังเกตโดยตรงในการเน้นการอักเสบไซโตไคน์มีส่วนเกี่ยวข้องกับอาการทางระบบทั่วไปของการอักเสบ พวกเขากระตุ้นเซลล์ตับในการพัฒนาโปรตีนของระยะเฉียบพลันของการอักเสบ (IL-1, IL-6, IL-11, TNF ฯลฯ ) มีผลต่อไขกระดูกกระตุ้นทุกเชื้อโรคโลหิต (IL-3, IL-11), ระบบการแข็งตัวของการเปิดใช้งาน เลือด (TNF), มีส่วนร่วมในลักษณะของไข้เป็นต้น

ใน cytokines อักเสบเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดส่งเสริมการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวเข้าไปในการมุ่งเน้นการอักเสบเสริมสร้างเซลล์ทำลายของเชื้อจุลินทรีย์กระบวนการซ่อมแซมในโฟกัสของความเสียหายที่จะกระตุ้นการสังเคราะห์แอนติบอดีและยังมีส่วนร่วมในอาการที่พบบ่อยของการอักเสบของระบบ

เกล็ดเลือดเปิดใช้ปัจจัย (PAF) จะเกิดขึ้นในเซลล์, นิวโทรฟิ monocytes, ขนาดใหญ่, eosinophils และเกล็ดเลือด มันเป็นสิ่งเร้าที่มีศักยภาพของเกล็ดเลือดและการเปิดใช้งานตามมาของปัจจัยสิบแข็งตัวโรย (ปัจจัย Hageman) ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการผลิต kinins นอกจากนี้ PAF ทำให้เกิดการแทรกซึมเด่นชัดเซลล์ของทางเดินหายใจเยื่อบุและ hyperreactivity หลอดลมซึ่งจะมาพร้อมกับแนวโน้มที่จะ bronchospasm

โปรตีนคาลิเนทที่ปล่อยออกมาจากเม็ดโลหิตนิวคลีลที่เฉพาะเจาะจงมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียสูง เนื่องจากการทำงานร่วมกันของไฟฟ้าสถิตพวกเขาจะถูกดูดซับบนเมมเบรนที่มีประจุลบของเซลล์แบคทีเรียทำให้โครงสร้างของมันเสียไปซึ่งเป็นผลให้เกิดการตายของเซลล์แบคทีเรีย อย่างไรก็ตามควรจำไว้ว่าโปรตีน cationic นอกเหนือจากฟังก์ชันป้องกันของพวกเขามีความสามารถในการทำลายเซลล์เยื่อบุผนังเซลล์ของตัวเองส่งผลให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

เอนไซม์ Lysosomal ส่วนใหญ่ทำลาย (lysis) ของชิ้นส่วนของเซลล์แบคทีเรียเช่นเดียวกับเซลล์ที่เสียหายและตายของเนื้อเยื่อปอดเอง แหล่งที่มาหลักของ protease lysosomal (elastase, cathepsin G และ collagenases) คือ neutrophils, monocytes และ macrophages ในจุดศูนย์กลางของการอักเสบโปรตีเอสจะทำให้เกิดผลกระทบมากมาย: ทำให้เกิดการทำลายเยื่อบุผิวของหลอดเลือดช่วยเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและทำลายชิ้นส่วนของเซลล์

ในบางกรณีความเสียหายของ protease ต่อเมทริกซ์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของ endothelium เกี่ยวกับหลอดเลือดทำให้เกิดการกระจายตัวของเซลล์เยื่อบุภายในเซลล์อย่างเห็นได้ชัดส่งผลให้เกิด hemorrhages และ thromboses นอกจากนี้เอนไซม์ lysosomal ยังช่วยกระตุ้นการทำงานของระบบเสริมระบบ kallikrein-kinin ระบบการแข็งตัวของเลือดและการละลายในเส้นใยไฟน์และยังปล่อย cytokines ออกจากเซลล์ซึ่งสนับสนุนการอักเสบ

สารออกฤทธิ์ของออกซิเจนที่ใช้งานอยู่

การเพิ่มความเข้มของทุกกระบวนการเผาผลาญอาหารในการอักเสบที่ "ระเบิดทางเดินหายใจ" phagocytes ระหว่างการกระตุ้นของพวกเขาเปิดใช้งานของการเผาผลาญอาหารของกรด arachidonic และกระบวนการเอนไซม์อื่น ๆ ของเซลล์จะมาพร้อมกับการก่อตัวที่มากเกินไปของออกซิเจนฟรี:

• anion superoxide anion (O ');
• ไฮดรอกไซด์เป็นอนุมูล (HO ');
• singlet oxygen (O3); .
• ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) เป็นต้น

อาศัยอำนาจตามความจริงที่ว่านอกวงโคจรของอะตอมหรือโมเลกุลของสารออกซิเจนที่ใช้งานมีมากกว่าหนึ่งอิเล็กตรอน unpaired โดยพวกเขามีการเกิดปฏิกิริยาสูงของการทำปฏิกิริยากับโมเลกุลอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าอนุมูลอิสระ (หรือเปอร์ออกไซด์) ออกซิเดชันของสารชีวโมเลกุล โดยเฉพาะอย่างยิ่งการออกซิเดชันอนุมูลอิสระของไขมันเช่น phospholipids ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์ เป็นผลจากการออกซิเดชันอนุมูลอิสระการทำลายอย่างรวดเร็วของไขมันไม่อิ่มตัวทำลายโครงสร้างและหน้าที่ของเยื่อหุ้มเซลล์และในที่สุดความตายของเซลล์เกิดขึ้น

เป็นที่ชัดเจนว่าศักยภาพในการทำลายล้างสูงของอนุมูลอิสระที่เกิดจากออกซิเจนได้รับการประจักษ์ทั้งในส่วนที่เกี่ยวกับเซลล์แบคทีเรียและเมื่อเทียบกับเซลล์ของตัวเองในเนื้อเยื่อปอดและ phagocytes ในกรณีหลังแสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของออกซิเดชั่นอนุมูลอิสระในกระบวนการอักเสบ

นอกจากนี้ควรจำไว้ว่าความเข้มของการออกซิเดชันของอนุมูลอิสระของไขมันคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนถูกควบคุมโดยปกติโดยระบบป้องกันอนุมูลอิสระที่ยับยั้งการก่อตัวของอนุมูลอิสระหรือ inactivates ผลิตภัณฑ์ peroxidation สารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญที่สุด ได้แก่ superoxide dismutase; glutathione peroxidase; tocopherols (วิตามินอี); กรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี)

สารต้านอนุมูลอิสระลดการคุ้มครองเช่นผู้ป่วยที่ละเมิดยาสูบหรือมีปริมาณไม่เพียงพอของโทโคฟีรอวิตามินซีและซีลีเนียมส่งเสริม progressirovapiyu ต่อไปเป็นเวลานานและระยะเวลาของการอักเสบ

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

ความผิดปกติของจุลภาคด้วยการแพร่กระจายและการอพยพของ leukocytes

ความหลากหลายของความผิดปกติของหลอดเลือดที่พัฒนาในการมุ่งเน้นการอักเสบตามการกระทำของตัวแทนติดเชื้อมีความสำคัญในการโจมตีของภาวะโลหิตจางอักเสบบวมน้ำและ exudation และส่วนใหญ่กำหนดภาพทางคลินิกของโรค ปฏิกิริยาการอักเสบของหลอดเลือดรวมถึง:

1. ภาวะการหายใจสั้นในระยะสั้นที่เกิดขึ้นสะท้อนกลับทันทีหลังจากที่เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดของเชื้อโรค
2. ความดันโลหิตแดงในหลอดเลือดแดงเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อโทนของ arterioles ของ mediators จำนวนมากของการอักเสบและก่อให้เกิดลักษณะอาการของการอักเสบสอง: สีแดงและเพิ่มขึ้นในท้องถิ่นอุณหภูมิของเนื้อเยื่อ
3. ภาวะเลือดไหลเวียนของเลือดดำที่มาพร้อมกับกระบวนการอักเสบทั้งหมดและเป็นตัวกำหนดความผิดปกติทางพยาธิวิทยาหลักของจุลภาคในการอักเสบ

ไม่สมบูรณ์หรือความจริงภาวะเลือดคั่งอักเสบโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการจัดหาเลือดไปยังส่วนปอดอักเสบและพร้อมแสดงความผิดปกติของการไหลเวียนเนื่องจากความหนืดเพิ่มขึ้นในเลือดและการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงของเกล็ดเลือดนิสัยชอบที่จะอุดตันและแม้แต่ชะลอภาวะหยุดนิ่งไหลเวียนของเลือดเลือดใน microvessels เครือข่ายบางอย่าง เป็นผลให้เกิดการบวมของเอ็นไซม์หลอดเลือดเกิดขึ้นและเพิ่มความเหนียว นี้จะสร้างเงื่อนไขในการยึดเกาะของนิวโทรฟิ monocytes และชิ้นส่วนโทรศัพท์มือถืออื่น ๆ ที่จะ endothelium บวม Etsdoteliotsity และโค้งมนที่มีขนาดใหญ่กรีดเพิ่มขึ้น mezhendotelialnyh ผ่านซึ่งการย้ายถิ่นขนาดใหญ่และ exudation ของเม็ดเลือดขาวเข้าไปในเนื้อเยื่ออักเสบ

การแพร่กระจายคือการขับเหงื่อของส่วนที่เป็นของเหลวที่มีโปรตีนของ crope (exudate) ผ่านผนังหลอดเลือดไปสู่เนื้อเยื่ออักเสบ กลไกหลัก 3 ประการคือทำให้เกิดกระบวนการขับถ่าย

1. เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด (ส่วนใหญ่เป็นเส้นเลือดฝอยและเส้นเลือดฝอย) สาเหตุหลักมาจากอิทธิพลของเชื้อโรคตัวเอง mediators อักเสบจำนวนมากและความผิดปกติของจุลภาค
2. การเพิ่มขึ้นของความดันในการกรองเลือดในเรือที่อยู่ในจุดเน้นของการอักเสบซึ่งเป็นผลโดยตรงของการอักเสบ hyperemia
3. ความดันออสโมซิสและเนื้องอกเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อที่อักเสบซึ่งเป็นสาเหตุของการทำลายเซลล์ของเนื้อเยื่ออักเสบและการทำลายชิ้นส่วนโมเลกุลสูงที่ออกจากเซลล์ นี้เพิ่มการไหลของน้ำในจุดเน้นของการอักเสบและเพิ่มการบวมของเนื้อเยื่อ

ทั้งสามกลไกให้ทางออกของส่วนที่เป็นของเหลวของเลือดจากเรือและการเก็บรักษาในการเน้นการอักเสบ การแพร่กระจายจะเกิดขึ้นไม่เพียง แต่จะเกิดจากช่องว่างระหว่างช่องที่เกิดขึ้น แต่ยังรวมถึงตัวเอนโดไลติกไทด้วย หลังจับ microbubbles ของพลาสม่าและส่งพวกเขาไปยังเมมเบรนพื้นฐานแล้วโยนลงในเนื้อเยื่อ

ควรจำไว้ว่าการอักเสบอักเสบมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติจากองค์ประกอบที่ไม่เกิดการอักเสบที่ไม่เกิดการอักเสบ นี่คือสาเหตุแรกที่ความจริงที่ว่าในการอักเสบการละเมิดของการซึมผ่านของหลอดเลือดเกิดจากการกระทำของปัจจัยเม็ดเลือดขาวจำนวนมากที่สร้างความเสียหายผนังหลอดเลือด มีอาการบวมน้ำที่ไม่ทำให้เกิดการอักเสบ (เช่นอาการบวมน้ำที่เกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตหรือเป็นพิษ) ปัจจัยเม็ดโลหิตขาวไม่มีผลต่อผนังหลอดเลือดและการซึมผ่านของหลอดเลือดจะน้อยลง

ความผิดปกติของการซึมผ่านของหลอดเลือดในการอักเสบแสดงให้เห็นถึงความจริงที่ว่าสารออกฤทธิ์แตกต่างจากโปรตีนสูงมาก (> 30 กรัมต่อลิตร) และมีระดับความสามารถในการลดการซึมผ่านของอนุภาคในระดับเล็ก ๆ และมีความเสียหายอย่างมากกับผนังหลอดเลือด - globulins และแม้แต่ fibrynogen

ความแตกต่างที่สองระหว่าง exudate และ transudate คือส่วนประกอบของ cellular effusion พยาธิวิทยา เชื้อ Exudate เป็นลักษณะของเม็ดเลือดขาวที่สำคัญส่วนใหญ่คือนิวโทรฟิล monocytes macrophages และมีการอักเสบของ lymphocytes T นาน สำหรับการถ่ายโอนเนื้อหาที่มีเซลล์สูงไม่ได้มีลักษณะเฉพาะ

ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของโปรตีนและเซลล์ชนิดต่าง ๆ ของ exudate มีความโดดเด่น:

1. เซรุ่ม;
2. fibrinoznыy;
3. หนอง;
4. เน่าเหม็น;
5. hemorrhagic;
6. ผสม

สำหรับเซรุ่มสารหลั่งลักษณะเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง (30-50 กรัม / ลิตร) ส่วนใหญ่อนุภาคโปรตีน (โปรตีนชนิดหนึ่ง) เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในความหนาแน่นที่เฉพาะเจาะจงของของเหลว (ถึง 1,015-1,020) และเนื้อหาที่ค่อนข้างเล็กขององค์ประกอบมือถือ (เม็ดเลือดขาว)

Fibrinous exudate บ่งชี้ถึงความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดที่สำคัญในจุดสำคัญของการอักเสบ เป็นลักษณะที่มีเนื้อหาสูงมากของ fibrynogen ซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็น fibryl ได้ง่ายเมื่อสัมผัสกับเนื้อเยื่อที่เสียหาย ในกรณีนี้เส้นใยของ fibry ให้ exudate รูปลักษณ์ที่เป็นลักษณะคล้ายฟิล์ม villous ตั้งเผินๆบนเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจหรือผนังลำไส้ ฟิล์มไส้ fibry แยกออกได้ง่ายโดยไม่รบกวนเยื่อบุโพรงมดลูก (alveolocyte mucosa) Fibrinous exudate เป็นลักษณะเด่นของการอักเสบที่เรียกว่า croupous (รวมทั้งโรคปอดบวมเนื้องอก)

เชื้อโรคในเลือดออกจากหนองมีลักษณะเป็นโปรตีนสูงมากและเม็ดเลือดขาวโพลิเมอร์โพแทชัยนิวเคลียส เป็นลักษณะของโรคปอดที่เป็นหนอง (ฝีฝี bronchiectasis ฯลฯ ) และมักเกิดขึ้นกับการอักเสบที่เกิดจาก Streptococci ถ้าแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคเข้าร่วมกับจุลินทรีย์แบคทีเรียนี้ exudate จะเน่าเปื่อย - มันมีสีเขียวสกปรกและมีกลิ่นที่ไม่พึงประสงค์มาก

เม็ดเลือดแดงออกมีเนื้อหาที่มีเม็ดเลือดแดงสูงซึ่งจะให้สีชมพูหรือสีแดง การปรากฏตัวของเม็ดเลือดแดงในเม็ดเลือดแดงแสดงถึงความเสียหายที่สำคัญต่อผนังหลอดเลือดและความสามารถในการซึมผ่านของความสามารถในการซึมผ่าน

ถ้าเกิดการอักเสบเฉียบพลันเกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิด pyogenic neutrophils มีส่วนสำคัญในการขับถ่าย ในกระบวนการอักเสบเรื้อรังที่ผ่านมามี monocytes และ lymphocytes ส่วนใหญ่และ neutrophils มีอยู่ในปริมาณที่น้อย

เหตุการณ์สำคัญของการก่อโรคของการอักเสบคือการปลดปล่อยเม็ดเลือดขาวไปสู่จุดสำคัญของการอักเสบ กระบวนการนี้จะเริ่มต้นด้วยความหลากหลายของตัวแทนอิสระ chemotactic จุลินทรีย์โดย phagocytes และเซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บของเนื้อเยื่อปอดตัวเอง: เปปไทด์ของเชื้อแบคทีเรียบางชิ้นส่วนส่วนประกอบ, สารกรด arachidonic, cytokines, ผลิตภัณฑ์จากการสลายและ granulocytes อื่น ๆ

อันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของ chemotactic ตัวแทนกับ phagocyte รับการกระตุ้นของหลังเกิดขึ้นและกระบวนการเผาผลาญอาหารทั้งหมดจะทวีความรุนแรงใน phagocytes มีการระเบิดที่เรียกว่า "การหายใจทางเดินหายใจ" ซึ่งมีการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนและการสะสมของสารออกฤทธิ์ที่หายาก

ซึ่งจะช่วยเพิ่มความเหนียวเหนี่ยวของเม็ดเลือดขาวและกาวให้เข้ากับเอ็นดิสเทรียลซึ่งเป็นปรากฏการณ์ของการเติบโตของ leukocytes leukocytes ปล่อย pseudopodia ซึ่งเจาะรอยแตกระหว่างเยื่อหุ้มปอด การเข้าสู่ช่องว่างระหว่างชั้นเยื่อบุและเยื่อบุผิวฐาน leukocytes จะปลดปล่อย lysosomal proteinase ซึ่งจะละลายเมมเบรนพื้นฐาน เป็นผลให้ leucocytes ใส่โฟกัสของการอักเสบและ "อะมีบา" ย้ายไปที่ศูนย์

ในช่วง 4-6 ชั่วโมงแรกเริ่มมีอาการอักเสบเกิดขึ้น neutrophils จะแทรกแซงการอักเสบจากเตียงหลอดเลือดและหลังจาก 16-24 ชั่วโมง - monocytes ซึ่งหันมาที่นี่และ macrophages และมีเพียง lymphocytes เท่านั้น

[30], [31], [32]

การงอก

โดยการขยายตัวของการอักเสบหมายถึงการเพิ่มจำนวนของเซลล์เนื้อเยื่อที่เฉพาะเจาะจงที่สูญเสียไปอันเป็นผลมาจากการอักเสบ กระบวนการ proliferative เริ่มต้นที่จะครอบงำในขั้นตอนต่อมาของการอักเสบ, เตาจะทำได้เมื่อมีการศึกษาระดับปริญญาเพียงพอของ "บริสุทธิ์" ของเนื้อเยื่อจากเชื้อจุลินทรีย์โรคปอดบวมและจากอาหารและเม็ดเลือดขาวตายการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อปอดตัวเอง ปัญหาของ "ฟอก" โฟกัสอักเสบทำงานนิวโทรฟิ monocytes และ macrophages ถุงผ่านการปล่อยตัวเอนไซม์ lysosomal (เอนไซม์) และไซโตไคน์

การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้นเนื่องจากองค์ประกอบของเนื้อเยื่อชั้นกลางและองค์ประกอบของปอดคลอด มีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้โดยการสังเคราะห์คอลลาเจนและอีลาสตินรวมทั้งการหลั่งสารตัวกลางหลัก - glycosaminoglycans นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของ macrophages ในจุดเน้นของการอักเสบการขยายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อหูหนวกและกล้ามเนื้อเรียบและการเกิด microvessels เกิดขึ้น

หากเนื้อเยื่อเสียหายอย่างรุนแรงข้อบกพร่องของเซลล์จะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ขยายตัว กระบวนการนี้เป็นตัวบ่งชี้การก่อตัวของโรคกระดูกพรุน (pismosclerosis) ซึ่งเป็นหนึ่งในผลที่เป็นไปได้ของโรคปอดบวม