การติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์: ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อเอชไอวีเป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง กลไกของการเกิดของพวกเขาเกี่ยวข้องกับการยับยั้งภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกัน (โรคติดเชื้อและเนื้องอก) หรือการสัมผัสโดยตรงกับไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (เช่นความผิดปกติทางระบบประสาทบางอย่าง).

[1], [2], [3]

Mycobacteriosis

ประมาณ 65% ของผู้ป่วยเอชไอวีที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นวัณโรคเป็นโรคที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ส่วนที่เหลือของผู้ป่วยพบว่ามีการเปิดใช้งานกระบวนการใหม่ เอชไอวีมากมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย (และในภูมิคุ้มกันปฏิกิริยา) กับวัณโรคละเมิดแตกต่างของขนาดใหญ่และป้องกันการก่อตัวของ granulomas ที่เฉพาะเจาะจง ในขณะที่ระยะแรกของการติดเชื้อเอชไอวีสัณฐานวิทยาของการอักเสบที่เฉพาะเจาะจงไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในช่วงโรคเอดส์ granulomas ไม่เกิดขึ้นเพียงอย่างเดียว มีผู้ป่วยวัณโรคปอดกับการติดเชื้อเอชไอวี - สนามรุนแรงของโรคที่มีรอยโรคหลอดลมและเยื่อหุ้มปอดก่อทวารเยื่อหุ้มหัวใจและต่อมน้ำเหลือง มักจะอยู่ใน 75-100% ของกรณีในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเอชไอวีเกิดขึ้นรูปแบบของวัณโรคปอดอย่างไรกับการเจริญเติบโตของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องใน 25-70% ของผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายในท้องถิ่นและการพัฒนารูปแบบนอกปอดของโรค วัณโรคเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วย (ในขั้นตอนของโรคเอดส์) ในยูเครน กระบวนการที่เกิดขึ้นในปอดของผู้ที่เป็นโรคเอดส์ ได้แก่ การเกิดโรครากเนื้องอกรากและผื่นที่เกี่ยวกับริดสีดวงทวาร การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของคั่นระหว่างหน้าและการก่อตัวของเยื่อหุ้มปอด ในการลดจุดนี้ในจำนวนคดีที่เกี่ยวข้องกับการล่มสลายของเนื้อเยื่อปอดและด้วยเหตุนี้จำนวนผู้ป่วยในผู้ที่ใช้กล้องจุลทรรศน์เสมหะหว่านและตรวจหาเชื้อวัณโรค ลักษณะที่พบบ่อยคือการพัฒนาเชื้อวัณโรคที่เป็นวัณโรคในผู้ป่วยโรคเอดส์บ่อยๆมักมีความซับซ้อนโดยการช็อกและการทำงานผิดปกติของอวัยวะต่างๆ (โดยเฉพาะปากมดลูก), กระดูก, ระบบประสาทส่วนกลาง, meninges และอวัยวะของระบบทางเดินอาหาร: อธิบาย abscesses ของต่อมลูกหมากและตับ. ประมาณ 60-80% ของผู้ติดเชื้อเอชไอวีมีวัณโรคเพียง แต่มีความเสียหายจากปอดพบว่าอวัยวะอื่น ๆ มีการเปลี่ยนแปลงประมาณ 30-40%

กลุ่มของเชื้อโรคที่ไม่ใช่ "tubercular" mycobacteriosis ประกอบด้วยตัวแทนของสายพันธุ์ต่างๆของ mycobacteria (มากกว่าสี่สิบ) ความหลากหลายของ mycobacteria 18 ชนิดทำให้เกิดโรคในมนุษย์ จุลินทรีย์ทั้งสี่ชนิดมีเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคได้ค่อนข้างสูงและมี 14 ชนิดที่เรียกว่าฉวยโอกาส mycobacteriosis ผิดปกติที่เกิดจากM. avium (ส่วนหนึ่งของความซับซ้อนM. avium ซับซ้อน - MAC), - superinfection กลุ่มโรคเอดส์ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อฉวยโอกาส ก่อนที่จะ mycobacteriosis ผิดปรกติเอชไอวีโรคระบาดการวินิจฉัยมากไม่ค่อยปกติในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันที่รุนแรง (เช่นการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อหลังการรักษาเตียรอยด์เป็นเวลานานในผู้ป่วยมะเร็ง) ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีในบางครั้งอาจมีการติดเชื้อ MAC ชนิดแพร่ระบาด ในระยะเทอร์มินัลจะมีการบันทึกรูปแบบของโรค เมื่อมีการแปลการติดเชื้อ MAC ตรวจพบฝีผิวหนังและต่อมน้ำเหลืองและในทั่วไป - obscheintoksikatsionny และโรคทางเดินอาหารและการอุดตันซินโดรม ekstrabiliarnoy อาการของโรคพิษทั่วไป - ไข้, ความรู้สึกไม่สบาย, การลดน้ำหนัก, โรคโลหิตจางอย่างรุนแรง, leukopenia, เพิ่มกิจกรรมของอะลานีนซีมิเนสในซีรั่มในเลือด ในโรคระบบทางเดินอาหารมีอาการท้องร่วงเรื้อรังปวดท้อง: สังเกต hepatosplenomegaly, mesadenitis และ malabsorption syndrome การอุดตันทาง Extrabiliary เกิดจาก periportreat และ peripancreatic lymphadenitis ทำให้เกิดภาวะทางเดินน้ำดีและโรคตับอักเสบที่เป็นพิษ พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย mycobacteriosis ผิดปรกติถือได้ว่าเป็นการปลดปล่อยเชื้อรา mycobacterium

โรคปอดบวมโรคปอดบวม

ก่อนหน้านี้สาเหตุของโรคนี้เรียกง่ายที่สุด แต่การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมและชีวเคมีของP. Cariniiพบว่ามีความเกี่ยวพันทางเชื้อเชิญกับเชื้อรายีสต์ มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาสามรูปแบบคือP. Carinii - sporozoite (ลำตัว intracystic มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1-2 ไมครอน) trophozoite (vegetative form), ถุงที่มีเส้นผ่าศูนย์กลาง 7-10 ไมครอนหนา (ประกอบด้วย sporozoites ลูกแพร์แปดตัว)

ในธรรมชาติ pneumocysts พบได้ในหนูหนูสุนัขแมวหมูกระต่ายและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่น ๆ แต่การติดเชื้อของมนุษย์เป็นไปได้เฉพาะเมื่อติดต่อกับมนุษย์ การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการบินการบินการสูดดมและการขนส่งทางเดินปัสสาวะ (ไม่ค่อย) Pneumocystis มีความสัมพันธ์สูงสำหรับเนื้อเยื่อปอดดังนั้นแม้ในกรณีที่ร้ายแรงของกระบวนการของโรคไม่ค่อยนอกเหนือไปจากปอด (มันมีความเกี่ยวข้องกับความรุนแรงที่ต่ำมากของเชื้อโรค) จุลินทรีย์ติดกับ pneumocytes ซึ่งทำให้เกิดการแตกหัก อาการทางคลินิกหลักของ pneumocystosis ได้แก่ ปอดบวมคั่นระหว่างหน้าและโรคถุงน้ำดีอักเสบปฏิกิริยา อาการไม่สำคัญ ระยะเวลาฟักตัวของ pneumocystis pneumonia แตกต่างกันไปจาก 8-10 วันถึง 5 สัปดาห์ การเริ่มต้นของโรคไม่สามารถแยกออกจากการติดเชื้อซ้ำ ๆ ของระบบทางเดินหายใจ อาการทางคลินิกในผู้ป่วยโรคเอดส์จะมีพัฒนาการช้ากว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง ภาวะการหายใจสั้นเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วมาก (อัตราการหายใจ 30-50 ครั้งต่อนาที) และตามด้วยไอเปียกหรือแห้งขาดแคลนหนืด (บางครั้งเป็นฟอง) เสมหะเขียว, การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกาย มีอาการปวดท้องและเลือดออกมาก เมื่อได้ยินเสียงฟังอย่างหนักหรืออ่อนแอ (เฉพาะที่หรือทั่วพื้นผิวของปอด), rales แห้ง ในขณะที่ความก้าวหน้าของโรคปอดบวมอาการของโรคไตและระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพออาจเพิ่มขึ้น ภาพรังสีในตอนเริ่มต้นไม่สำคัญเท่าที่ควรจะมีการตรวจพบการลดลงอย่างรุนแรงของ pneumatization ของเนื้อเยื่อปอดและการเพิ่มรูปแบบคั่นระหว่างกัน มากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณีนี้แสดงให้เห็นถึงการแทรกซึมในเมฆแบบทวิภาคี ("ผีเสื้อ") และในท่ามกลางของโรค - โฟกัสที่มีอยู่มากมาย ("ฝ้าย" ปอด) ในช่วงเริ่มต้นของโรคภาพรังสีเอกซ์ปกติพบได้ในหนึ่งในสามของผู้ป่วย การมีส่วนร่วมในช่วงต้นของ acini สร้างภาพรังวัดในอากาศโดยใช้ภาพที่เรียกว่า bronchogram อากาศ (มักเกี่ยวข้องกับบาดแผลระหว่างหน้า) อย่างไรก็ตามในส่วนของรังสีเอกซ์นั้นจะมีลักษณะของโรคลมชักเป็นหลัก ในกรณีที่ 10-30% ไม่สมมาตรตามกฎการแทรกซึมบนปีจะระบุไว้ เมื่อตรวจพบ CT จะมีการตรวจพบการแทรกซึมของอุปกรณ์ต่อพ่วง (บางครั้งอาจมีจุดด่างดำ) ความโปร่งใสลดลง ("กระจกฝ้า") และบริเวณที่มีถุงลมโป่งพอง Pneumothorax เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบมากที่สุด

ในการศึกษาเกี่ยวกับเลือดภาวะโลหิตจางในเลือดต่ำ (hypochromic anemia), leukocytosis (ถึง 50x10 ⁹ / l) และ eosinophilia เมื่อทำการทดสอบเลือดทางชีวเคมีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม LDH จะสังเกตได้ถึง 700-800 IU / L. การกำหนด PaO ₂ช่วยในการระบุภาวะขาดออกซิเจนในเส้นเลือด การตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อP. Carinii เป็นการทดสอบแบบไม่จำเพาะ ไม่มีวิธีการเพาะเลี้ยง ดังนั้นการวินิจฉัยอยู่บนพื้นฐานของการสร้างภาพโดยตรงของรูปร่าง Pneumocystis ในวัสดุชีวภาพโดยวิธีการต่าง ๆ (อิมมูโนเทคนิคการย้อมสีตัวอย่าง Romanowsky-Giemsa และแกรมใช้น้ำยาชิฟฟ์ et al.) และยังดำเนินการ PCR วินิจฉัย

Biopsy เปิดของปอดจะดำเนินการกับหลักสูตรความคืบหน้าของโรค การผ่าตัดด้วยกล้องจุลทรรศน์ในระหว่างการผ่าตัดปอดของผู้ป่วยมีลักษณะขยายใหญ่กระชับความสอดคล้องกันของยาง ทราบ bullous และ emphysematous การเปลี่ยนแปลงพวกเขาเปิดเผย cavities ของ decay. สารหลั่งฟองภายในถุงความเสียหายกระจายถุง granulomas epithelioid, desquamative ปอดอักเสบสิ่งของแทรกตัวเข้าไปคั่นระหว่างต่อมน้ำเหลือง - การเปลี่ยนแปลงทางจุลกายวิภาคศาสตร์ในเนื้อเยื่อปอดกับ Pneumocystis ปอดบวม การรอดชีวิตของผู้ป่วยโรคเอดส์ที่มี pneumocystis pneumonia ไม่เกิน 55% การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมากหากการรักษาเริ่มต้นจากความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันภาวะขาดออกซิเจนหรือการลดเม็ดเลือดขาว ความชราเนื่องจากโรคปอดบวมและความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคเอดส์เป็นไปตามข้อมูลที่แตกต่างจาก 52.5 ถึง 100% และในการใช้เครื่องช่วยหายใจ 58-100%

การติดเชื้อ Cytomegalovirus

การติดเชื้อ Cytomegalovirus เป็นกฎที่ดำเนินการอย่างแฝง อย่างไรก็ตามบางครั้งอาการทางคลินิกแสดงรูปแบบของโรคที่เกิดจากการติดเชื้อหลักกับ cytomegalovirus เช่นเดียวกับ reinfection หรือการเปิดใช้งานของไวรัสในสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อได้รับการวินิจฉัย การติดเชื้อ cytomegalovirus โดยทั่วไปพร้อมด้วยอาการของอาการทางคลินิกมีส่วนสำคัญในโครงสร้างของโรคฉวยโอกาสของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV พยาธิวิทยานี้บันทึกใน 20-40% ของผู้ป่วยเอดส์ที่ไม่ใช้ยาต้านไวรัส การติดเชื้อ Cytomegalovirus เป็นสาเหตุที่ทำให้เสียชีวิต 10-20% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โอกาสในการเกิดและความรุนแรงของการติดเชื้อ cytomegalovirus เกี่ยวข้องกับระดับของภูมิคุ้มกัน ถ้าปริมาณของเม็ดเลือดขาว CD4 + ในเลือดเป็น 100-200 เซลล์ต่อ 1 ไมโครลิตรจากนั้นการติดเชื้อ cytiumgalovirus ที่ติดเชื้อได้รับการวินิจฉัยใน 1.5% ของผู้ติดเชื้อเอชไอวี ด้วยการลดจำนวนของ CD4 + lymphocytes ลงเหลือ 50-100 cells ใน 1 μlความน่าจะเป็นของการติดเชื้อ cytomegalovirus เพิ่มขึ้นเกือบสี่เท่า ด้วยการหายตัวไปของเม็ดเลือดขาว CD4 + (น้อยกว่า 50 เซลล์ใน 1 ไมโครลิตร) โรคนี้มีการจดทะเบียนในเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ

ถ้าเนื้อหาของเม็ดเลือดขาว CD4 + ในเลือดมีขนาดใหญ่พอ (มากกว่า 200 เซลล์ใน 1 ไมโครลิตร) การติดเชื้อของ cytomegalovirus มักไม่ค่อยมีการสังเกต โรคนี้เป็นกฎที่พัฒนาค่อยๆในขณะที่การตรวจหาอาการ - บรรพบุรุษ ก่อนการก่อตัวของความผิดปกติของอวัยวะที่เด่นชัด ในผู้ใหญ่มีไข้แบบคลื่นที่ยาวนานผิดประเภทซึ่งมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นกว่า 38.5 องศาเซลเซียส ความอ่อนล้า, ความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็ว, การสูญเสียความกระหาย, การลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ; ไม่ค่อยบ่อย - เหงื่อออก (ส่วนใหญ่เป็นตอนกลางคืน) อาการปวดข้อหรือกล้ามเนื้อ ด้วยความพ่ายแพ้ของปอดอาการเหล่านี้จะเสริมด้วยอาการไอไอแห้งเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อการชันสูตรพลิกศพของผู้ป่วยที่เสียชีวิตที่ได้รับบาดเจ็บจาก cytomegalovirus ของอวัยวะในระบบทางเดินหายใจมักพบ fibro-teleleuktas ของปอดที่มีซีสต์และฝีที่ห่อหุ้ม อาการที่ร้ายแรงที่สุดของการติดเชื้อ cytomegalovirus คือแผลเรื้อรัง (ประมาณ 25-30% ของผู้ป่วย) ผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับจุดลอยตัวก่อนที่ดวงตาของคนไข้จะลดลง การสูญเสียการมองเห็นเป็นสิ่งที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เนื่องจากกระบวนการนี้พัฒนาขึ้นเนื่องจากการอักเสบและเนื้อร้ายของเรตินา พบในเรตินาที่มีการเกิด ophthalmoscopy, exudates และ infiltrates ในหลอดอาหาร ผู้ป่วยที่มีการกลืนลำไส้มีอาการปวดหลังส่องลำบากด้วย cytomegalovirus esophagitis ในกล้องตรวจส่องกล้องในกรณีปกติจะมีการมองเห็นแผลที่ปกคลุมบริเวณเยื่อเมือกของหลอดอาหารหรือกระเพาะอาหาร วิธีการทางจุลพยาธิวิทยาช่วยในการตรวจหาเซลล์ cytomegal ในตัวอย่างเนื้อเยื่อ: ดีเอ็นเอของไวรัสสามารถตรวจหาได้โดยใช้วิธี PCR การติดเชื้อ Cytomegalovirus อาจส่งผลต่ออวัยวะต่างๆของระบบทางเดินอาหาร แต่มักพบบ่อยขึ้นเกี่ยวกับลำไส้ใหญ่บวม ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับอาการปวดท้องอุจจาระหลวมการสูญเสียน้ำหนักและการสูญเสียความกระหาย การเจาะทะลุของลำไส้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวที่สุด เป็นไปได้ที่อาการทางคลินิกของการติดเชื้อ cytomegalovirus, โรคไตเทียมและ polyneuropathy (ไหล subacute) ยังวินิจฉัย: ไขสันหลังู, ลักษณะภาวะสมองเสื่อม; cytomegalovirus ไวรัสตับอักเสบที่มีความเสียหายต่อระบบทางเดินน้ำดีและการพัฒนาของโรคประสาท adrenalit แสดงออกโดยความอ่อนแอที่คมชัดและความดันโลหิตลดลง บางครั้งก็มีแผลในช่องปากอักเสบ ตับอ่อนอักเสบ

รอยโรคที่เฉพาะเจาะจงของเรือส่วนใหญ่เป็นเตียงขนาดเล็กและหลอดเลือดขนาดเล็ก - ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีการติดเชื้อ cytomegalovirus เพื่อสร้างการวินิจฉัยทางคลินิกของการติดเชื้อ cytomegalovirus จำเป็นต้องทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการ การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าการปรากฏตัวในเลือดของผู้ป่วยของ IgM แอนติบอดี (หรือ titers สูงของแอนติบอดี IgG) ได้เป็นอย่างดีกับการปรากฏตัวของ virions ในน้ำลายปัสสาวะน้ำอสุจิและสารคัดหลั่งในช่องคลอดไม่เพียงพออย่างใดอย่างหนึ่งที่จะสร้างความเป็นจริงของการจำลองแบบของไวรัสที่ใช้งานหรือเพื่อยืนยันการวินิจฉัยการติดเชื้อ CMV อาการ การตรวจหาไวรัส (แอนติเจนหรือดีเอ็นเอ) ในเลือดมีค่าการวินิจฉัย การวัดระดับดีเอ็นเอของ cytomegalovirus เป็นเกณฑ์ที่น่าเชื่อถือสำหรับกิจกรรมสูงของ cytomegalovirus ซึ่งแสดงให้เห็นถึงบทบาททางจริยธรรมในการพัฒนาอาการทางคลินิกบางอย่าง การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไวรัสดีเอ็นเอในพลาสม่า 10 เท่าของความน่าจะเป็นของการเกิดโรค cytomegalovirus เพิ่มขึ้นสามเท่า การกำหนดความเข้มข้นของดีเอ็นเอของไวรัสในเม็ดเลือดขาวและพลาสม่าในเลือดต้องมีการเริ่มต้นการรักษาด้วยวิธี etiotropic ในทันที

[4], [5], [6], [7], [8]

Toxoplasmosis

Toxoplasmosis เป็นโรคที่เกิดจากT. gondii ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่เป็นโรคเอดส์ การฉีดยา toxoplasm เข้าไปในร่างกายมนุษย์นำไปสู่การก่อตัวของปริมาตรในระบบประสาทส่วนกลาง (ใน 50-60% ของกรณี) และการพัฒนาของโรคลมชักโรคลมชักในหลัก (ใน 28% ของกรณี) Toxoplasma - ปรสิตภายในเซลล์; การติดเชื้อของมนุษย์เกิดขึ้นเมื่อกินอาหาร (เนื้อสัตว์และผัก) ที่มีโอโซนหรือเนื้อเยื่อซีสต์ เป็นที่เชื่อกันว่าการพัฒนา toxoplasmosis - การเปิดใช้งานของการติดเชื้อแฝงตั้งแต่การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ toxoplasm ในซีรั่มเลือด, ความน่าจะเป็นของการเกิด toxoplasmosis เพิ่มขึ้นเป็นสิบเท่า แต่ประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่การวินิจฉัยของแอนติบอดี toxoplasmosis เพื่อT. Gondiiที่ขาด การติดเชื้อมักเกิดขึ้นในวัยเด็ก ซีสต์เป็นจุดอ่อนของการติดเชื้อที่ทำให้ระทวมทำให้อาการกำเริบหรือการกำเริบของโรคซึ่งอาจเกิดขึ้นในไม่กี่ปีหรือหลายสิบปีหลังจากติดเชื้อเอชไอวี ในรูปของ cysts toxoplasma ยังคงมีอยู่ 10-15 ปี ส่วนใหญ่อยู่ในเนื้อเยื่อของสมองและอวัยวะของการมองเห็นเช่นเดียวกับในอวัยวะภายใน การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน toxoplasmosis มีลักษณะเป็นเฟส ในระยะ parasitemic toxoplasm เข้าไปในต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคแล้วแทรกซึมเข้าไปในกระแสเลือดและกระจายไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ ในระยะที่สองมีการตรึง toxoplasma ในอวัยวะภายในของอวัยวะต่างๆนำไปสู่การเกิดการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงและการอักเสบและการเกิดเม็ดเล็ก ๆ ในขั้นตอนที่สาม (ขั้นสุดท้าย) ของ toxoplasm ซีสต์ที่แท้จริงสร้างขึ้นในเนื้อเยื่อ ปฏิกิริยาการอักเสบจะหายไป แม้ว่า toxoplasm อาจมีผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อ แต่ตามปกติแล้วในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จะมีการบันทึกรูปแบบของโรคในสมอง มีอาการไข้ปวดศีรษะปรากฏใน 90% ของอาการทางระบบประสาทที่แตกต่างกัน (hemiparesis, ความพิการทางสมอง, ความผิดปกติทางจิตและอื่น ๆ บางส่วน) ในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างเพียงพอสับสนงงงวยผู้ที่เป็นผลจากอาการบวมน้ำในสมอง เมื่อทำการถ่ายภาพด้วยเครื่อง MRI หรือ CT ด้วยคอนทราสท์พบว่ามีหลายจุดที่มีการขยายตัวของรูปวงแหวนและอาการบวมน้ำบริเวณหน้าท้องโดยไม่ค่อยโฟกัสเพียงเล็กน้อย การวินิจฉัยที่แตกต่างกันจะทำกับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของสมองเนื้องอกของสาเหตุอื่นโรคเอดส์ - สมองเสื่อม multifocal leukoence และการติดเชื้อ tuberculomas ในเกือบทุกกรณีจะมีการวินิจฉัยความผิดปกติหลักของอวัยวะและระบบบางอย่าง บางครั้ง toxoplasmosis ดำเนินการโดยไม่ก่อให้เกิดการก่อตัวของปริมาตรในสมอง (เช่นโรคไข้สมองอักเสบหรือ meningoencephalitis) การกระจายตัวของ toxoplasmosis ในสมองส่วนเกิน (ตัวอย่างเช่นโรคปอดบวมคุมกำเนิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด chorioretinitis และความเสียหายของระบบทางเดินอาหาร) ในผู้ป่วยโรคเอดส์จะถูกบันทึกไว้ใน 1.5-2% ของผู้ป่วย จำนวนสูงสุดของ foci ของ localization พิเศษสมองพบได้ในการศึกษาของอุปกรณ์สายตา (ประมาณ 50% ของกรณี) การแพร่กระจาย (อย่างน้อยสอง localizations) เกิดขึ้นใน 11.5% ของกรณี การวินิจฉัย toxoplasmosis เป็นเรื่องยากมาก Likvor กับการเจาะกระดูกสันหลังสามารถเหมือนเดิม การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก MRI หรือ CT รวมถึงการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ toxoplasma ในซีรัมในเลือด การตรวจชิ้นเนื้อสมองดำเนินการหากไม่สามารถสร้างการวินิจฉัยได้อย่างถูกต้อง เมื่อมีการตรวจชิ้นเนื้อในบริเวณที่ได้รับผลกระทบการอักเสบจะสังเกตเห็นได้ด้วยบริเวณเนื้อร้ายที่อยู่ตรงกลาง

Sarkoma Kaposi

Kaposi's sarcoma เป็นเนื้องอกที่มีผลต่อเนื้อเยื่อลำไส้ซึ่งมีผลต่อผิวหนังเยื่อเมือกและอวัยวะภายใน การพัฒนา Kaposi's sarcoma เกี่ยวข้องกับเชื้อไวรัส Herpesvirus ชนิดที่ 8 ซึ่งเป็นครั้งแรกที่ตรวจพบในผิวหนังของผู้ป่วยที่มีเนื้องอกนี้ ซึ่งแตกต่างจากตัวแปรเฉพาะถิ่นและคลาสสิกของโรครูปแบบการแพร่ระบาดของ sarcoma จะถูกบันทึกเฉพาะในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV (ส่วนใหญ่อยู่ในกระเทย) ในการเกิดพยาธิสภาพของ Kaposi sarcoma บทบาทนำไม่ได้หมายถึงการเสื่อมสภาพของเซลล์ แต่เป็นการหยุดชะงักของการผลิตไซโตไคน์ที่ควบคุมการงอกของเซลล์ การเจริญเติบโตของเนื้องอกนี้ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะ

ในการศึกษาทางเนื้อเยื่อ Kaposi's sarcoma แสดงการขยายตัวที่เพิ่มขึ้นของเซลล์รูปทรงเกลียวคล้ายคลึงกับเซลล์กล้ามเนื้อหูหนวกและเรียบของหลอดเลือด Sarcoma ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ไม่เหมือนกัน ผู้ป่วยบางรายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคที่ง่ายและบางคนมีโรคที่หนักกว่า อาการทางคลินิกของ Kaposi's sarcoma แตกต่างกันไป ส่วนใหญ่มักเกิดแผลที่ผิวหนัง, ต่อมน้ำเหลือง, ระบบทางเดินอาหารและปอด การเจริญเติบโตของเนื้องอกอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อบริเวณรอบข้าง ใน 80% ของกรณีความพ่ายแพ้ของอวัยวะภายในรวมกับการมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของผิว ในขั้นตอนเริ่มต้นของโรคบนผิวหนังหรือเยื่อเมือกเล็ก ๆ ที่เพิ่มขึ้นม่วงแดงมวย - มักปรากฏอยู่ในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บรูปแบบ รอบ ๆ ตัวกลมบางครั้งมีจุดด่างดำขนาดเล็กหรือขอบสีเหลือง (คล้ายรอยฟกช้ำ) การวินิจฉัย Kaposi's sarcoma ขึ้นอยู่กับข้อมูลทางจุลพยาธิวิทยา ที่ biopsy ของไซต์ที่ประหลาดใจ proliferation ของเซลล์รูปทรงเกลียว diapedesis ของ erythrocytes; พวกเขาตรวจพบ macrophages ที่มี hemosiderin รวมทั้ง infiltrates อักเสบ หายใจถี่เป็นสัญญาณแรกของความเสียหายของปอดใน Kaposi ของ sarcoma บางครั้งเลือดมัวเป็นที่สังเกต ในภาพรังสีทรวงอกทวิภาคีมืดกำหนดไว้ในปอดของปอดรวมกับขอบเขตของเส้นเลือดและเส้นโครงของไดอะแฟรม; มักจะแสดงการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองในฐาน Kaposi ของ sarcoma ควรจะแตกต่างกับ lymphomas และการติดเชื้อ mycobacterial ที่เกิดขึ้นกับแผลที่ผิวหนัง ใน 50% ของผู้ป่วยระบบทางเดินอาหารได้รับการวินิจฉัยและในกรณีที่รุนแรงการอุดตันในลำไส้หรือมีเลือดออกเกิดขึ้น เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางเดินอาหารของทางเดินน้ำดีจะนำไปสู่การพัฒนาโรคดีซ่าน

ตายและสาเหตุของการเสียชีวิตในการติดเชื้อเอชไอวี

การเสียชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีมาจากความก้าวหน้าของโรคทุติยภูมิหรือโรคอื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี วัณโรคส่วนกลางเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคเอดส์ นอกจากนี้สาเหตุของการเสียชีวิตถือว่าเป็นพยาธิสภาพในปอด (ด้วยการพัฒนาความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่ตามมา) และการติดเชื้อ cytomegalovirus อย่างชัดแจ้ง เมื่อเร็ว ๆ นี้การเพิ่มขึ้นของอัตรามรณะเนื่องจากโรคตับแข็งในตับเนื่องจากการพัฒนาของเชื้อไวรัสตับอักเสบซีไวรัสบนพื้นหลังของความมึนเมาแอลกอฮอล์เรื้อรังจะถูกบันทึกไว้ ความก้าวหน้าของโรคตับอักเสบเรื้อรังในโรคตับแข็งในผู้ป่วยเหล่านี้เกิดขึ้นภายใน 2-3 ปี