ไทฟัส: เกิดอะไรขึ้น?

การเกิดโรคระบาดของโรคไทฟอยด์

ประตูของการติดเชื้อเป็นแผลที่ผิวหนังเล็กน้อย (มักเป็นแคลเซียม) หลังจากผ่านไป 5-15 นาที rickettsia จะเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งบางคนตายภายใต้การกระทำของปัจจัยฆ่าเชื้อโรค และกลุ่มเชื้อโรคเข้าไปในผนังด้านในของหลอดเลือด ใน cytoplasm ของเซลล์เหล่านี้การทำซ้ำของ rickettsia ที่เกิดขึ้นซึ่งเป็นสาเหตุของการบวมการทำลายและการทำลายจาก endothelium ด้วยการพัฒนาของ rickettsiaemia ในเลือดของผู้ตาย Rickettsia ปล่อยสารพิษ, ส่วนอื่น ๆ ของจุลินทรีย์ที่นำมาลงในเซลล์บุผนังหลอดเลือดยังไม่ได้รับความเสียหายของเรือขนาดเล็กของอวัยวะต่างๆ จนกว่าจะมีร่างกายสะสม rickettsia และสารพิษของร่างกายไว้เพียงพอซึ่งจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการทำงานและอินทรีย์ในหลอดเลือดอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ กระบวนการนี้สอดคล้องกับระยะฟักตัวและ 2 วันแรกของช่วงไข้

การไหลเวียนของเลือด endotoxin rickettsial (LPS ซับซ้อน) มีผล vasodilatory ในระบบของเรือขนาดเล็ก - precapillaries เส้นเลือดฝอย, หลอดเลือด, venules ก่อให้เกิดการรบกวนของจุลภาคจนถึงการก่อตัวของภาวะเลือดคั่งอัมพาตกับการชะลอตัวของการไหลเวียนของเลือดลดลงความดันโลหิต diastolic และการพัฒนาของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนเป็นพิษและ การก่อตัวของ DIC syndrome

พยาธิวิทยาของโรคระบาดโรคไทฟอยด์

เมื่อมีการเพิ่มจำนวน rickettsia และฆ่าเซลล์ endothelial cells จะทำให้เกิด typhus-typhoid granulomas ที่เฉพาะเจาะจง

ลักษณะทางพยาธิวิทยาพยาธิวิทยาของโรคไข้รากสาดเป็นโรค endovascular การทำลายล้างที่แพร่กระจายทั่วไปซึ่งประกอบด้วยส่วนประกอบสามส่วน:

• การสร้างลิ่มเลือดอุดตัน
• การทำลายผนังเรือ;
• การขยายตัวของเซลล์

รอบเรือได้รับผลกระทบในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ กว่าตับกระดูกและต่อมน้ำเหลืองที่ทุกคนผมร่วงเกิดการเพิ่มจำนวนเซลล์สะสมขององค์ประกอบมือถือ polymorphic และการก่อตัวของ macrophage granuloma รากสาดเฉพาะเรียกว่าก้อน Popov-Davydov ที่สุดของพวกเขาอยู่ในผิวหนังต่อมหมวกไตกล้ามเนื้อหัวใจและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเส้นเลือดเยื่อและสารของสมอง ในรอยโรคของระบบประสาทส่วนกลางที่สังเกตเด่นในเรื่องสีเทาของไขกระดูก oblongata และนิวเคลียสของเส้นประสาทกะโหลก รูปแบบคล้ายที่ระบุไว้ในปมประสาทขี้สงสารโดยเฉพาะปากมดลูก (มีสีแดงที่เกี่ยวข้องและอาการบวมของใบหน้า, สีแดงของคอที่ตาขาวฉีดหลอดเลือด) ความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญที่จะเกิดขึ้นในผิวหนังและกล้าม precapillaries กับการประกาศและการพัฒนาของ exanthema ของ myocarditis ตามลำดับ กระบวนการทางพยาธิวิทยาในต่อมหมวกไตทำให้เกิดการล่มสลายของหลอดเลือด ในกรณีที่รุนแรงอาจจะมีรอยโรคหลอดเลือดลึกกับกลมหรือปล้องเนื้อร้าย จุดโฟกัสของการทำลายเส้นเลือด endothelial ของเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นสร้างเงื่อนไขสำหรับการเกิดขึ้นของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะสามารถอธิบายได้ว่าเป็นไข้ไทฟอยด์ไขสันหลังอักเสบ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, โรคตับอักเสบเม็ดโลหิต, โรคไตอักเสบในคลิท เม็ดเลือดแดงแทรกซึมอยู่ในเรือลำใหญ่ต่อมไร้ท่อม้ามไขกระดูก

พัฒนาการย้อนหลังของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาจะเริ่มขึ้นในวันที่ 18-20 หลังจากเริ่มมีอาการและจะเสร็จสิ้นในตอนท้ายของสัปดาห์ที่ 4 ถึง 5 และบางครั้งแม้แต่ในภายหลัง

ผู้ตายเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, ริดสีดวงทวารในต่อมหมวกไต, ม้ามโต, บวม, บวมและตกเลือดใน meninges และสารที่สมอง