โรคตับอักเสบบีเรื้อรัง: อาการ

โรคตับอักเสบบีเรื้อรังพบได้ส่วนใหญ่ในผู้ชาย

สมาคมเป็นไปได้กับไวรัสตับอักเสบบีบ่งบอกถึงเชื้อชาติ (ประเทศที่มีระดับสูงของผู้ให้บริการ) การติดต่อทางเพศที่มีการติดเชื้อในการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการติดต่อกับเลือดมนุษย์อวัยวะและการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อหรือการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันในประวัติศาสตร์ของคนรักร่วมเพศและติดยาเสพติดยาเสพติด ความเป็นไปได้ที่จะเกิดการติดเชื้อเรื้อรังในเด็กที่คลอดจากมารดาติดเชื้อ HBeAg เป็น 80-90% ในคนที่มีสุขภาพดีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเรื้อรังอยู่ในระดับต่ำมาก (ประมาณ 5%) อาจไม่มีประวัติของปัจจัยเสี่ยงใด ๆ เหล่านี้

โรคตับอักเสบบีเรื้อรังอาจเป็นความต่อเนื่องของไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลันที่ยังไม่ได้แก้ไข B. การโจมตีโดยเฉียบพลันมักไม่รุนแรง ผู้ป่วยที่มีอาการเริ่มเป็นโรคและโรคดีซ่านอย่างรุนแรงมักจะได้รับการฟื้นฟูเต็มที่ ในผู้รอดชีวิตผู้ป่วยที่เป็นตับอักเสบชนิด fulminant ความก้าวหน้าของโรคนี้จะหาได้ยากหรือไม่เป็นที่สังเกตเลย

ต่อไปนี้การโจมตีเฉียบพลันของ transaminases ซีรั่ม "ผันผวน" บนพื้นหลังของโรคดีซ่านเนื่อง ร้องเรียนอาจจะขาดจริงและผู้ป่วยเพียงร่องรอยของกระบวนการทางชีวเคมีที่ใช้งานหรือข้อร้องเรียนที่เป็นไปได้ของความอ่อนแอและวิงเวียน; ในขณะที่การวินิจฉัยเกิดขึ้นหลังจากการตรวจเป็นประจำ

โรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังสามารถวินิจฉัยได้ในผู้บริจาคในขณะที่ได้รับบริจาคโลหิตหรือตรวจเลือดตามปกติโดยพิจารณาจากการตรวจหา HBsAg และเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางในกิจกรรมของเอนไซม์ซีรัมซีส

โรคตับอักเสบเรื้อรังมักเป็นโรค "ใบ้" อาการไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของความเสียหายของตับ

ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยเมื่อพูดถึงแพทย์จะมีอาการตัวเหลืองน้ำท้องมานหรือความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลซึ่งบ่งบอกถึงขั้นตอนที่หายไป อาการไขสันหลังอักดิ์เมื่อได้รับการรักษาเป็นเรื่องไม่ชอบมาพากล ผู้ป่วยมักไม่สามารถชี้ไปที่การโจมตีรุนแรงเฉียบพลันของโรคตับอักเสบได้ ที่ผู้ป่วยบางรายในการจัดการเผยเซลล์มะเร็งตับ (hepatocellular carcinoma)

[1], [2], [3], [4], [5],

สัญญาณทางคลินิกของการกำเริบและการเปิดใช้งานไวรัสใหม่

ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบบีเรื้อรังมีเสถียรภาพสามารถพัฒนาอาการทางคลินิกของอาการกำเริบได้ สิ่งนี้แสดงออกในความอ่อนแอและมักเพิ่มกิจกรรมของเซรุ่ม transaminases

อาการกำเริบอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยน seroconversion จาก HBeAg-positive ไปเป็นสถานะ HBeAg-negative การตรวจชิ้นเนื้อตับเผยให้เห็นถึงตับอักเสบเฉียบพลันซึ่งจะลดลงและกิจกรรมของซีรัม transaminases จะลดลง สามารถเกิดขึ้นได้เองและเกิดขึ้นเป็นประจำทุกปีในผู้ป่วยประมาณ 10-15% หรือเป็นผลมาจากการรักษาด้วยไวรัส การทดสอบ HBV-DNA ยังคงเป็นบวกแม้ว่าจะมีการใช้ anti-HBe ในผู้ป่วยที่มี HBeAg-positive บางรายการระบาดของไวรัสและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม transaminase ในซีรัมเกิดขึ้นได้หากไม่มี HBeAg หายไป

ยังได้อธิบายถึงการเปิดใช้งานไวรัสด้วยการเปลี่ยนสถานะจาก HBeAg-negative เป็น HBeAg และ HBV-DNA-positive ภาพทางคลินิกแตกต่างกันไปจากอาการเล็กน้อยที่แสดงให้เห็นถึงความไม่เพียงพอของตับวุ้น

การเปิดใช้งานไวรัสเป็นเรื่องรุนแรงโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

Reactivation สามารถสร้าง serologically โดยลักษณะของ anti-HBc IgM ในเลือด

การใช้งานซ้ำอาจเป็นผลมาจากการรักษาด้วยเคมีบำบัดมะเร็งการใช้ methotrexate ในปริมาณต่ำสำหรับการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์การปลูกถ่ายอวัยวะหรือการใช้ corticosteroids กับผู้ป่วยที่เป็น HBeAg positive

ความผิดปกติอย่างรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ใน PN-core ภูมิภาคของไวรัสเมื่ออยู่ในการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบบีดีเอ็นเอหายไปอีแอนติเจน

การติดเชื้อ HDV ที่เป็นไปได้ สิ่งนี้นำไปสู่การเร่งการเจริญเติบโตของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังอย่างมาก

นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าการติดเชื้อ HAV และ HCV ยังเป็นไปได้

เป็นผลให้ความเบี่ยงเบนใด ๆ ในหลักสูตรของโรคในผู้ให้บริการของ HBV เพิ่มโอกาสในการพัฒนามะเร็งตับ

[6], [7], [8], [9]

โรคตับอักเสบบีเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับระยะการลอกเลียนแบบ (HBeAg-positive replicative chronic hepatitis B)

ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการสำหรับตัวแปรของโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังนี้สอดคล้องกับโรคตับอักเสบที่ใช้งานอยู่

ผู้ป่วยบ่นของความอ่อนแอทั่วไปอ่อนเพลียมีไข้ (ถึง 37.5 ° C) การสูญเสียน้ำหนัก, หงุดหงิด, ยากจนกระหายความรู้สึกของน้ำหนักและอาการปวดวอดขวาบนหลังจากที่กินความรู้สึกของปากขมขยายช่องท้องอุจจาระไม่แน่นอน กิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิสภาพที่สูงขึ้นอาการที่แสดงอาการของโรคมากขึ้น

ในการตรวจสอบผู้ป่วยที่ดึงความสนใจของโรคดีซ่านชั่วคราวของผิวหนังและตาขาว (ไม่บ่อย), การสูญเสียน้ำหนักกิจกรรมสูงของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเป็นปรากฏการณ์เลือดออกที่เป็นไปได้ (กำเดาผื่นผิวหนังตกเลือด) การปรากฏตัวบนผิว "ดาวหลอดเลือด" คัน "ฝ่ามือตับ" น้ำในช่องท้องขนส่งมักจะหมายถึงการแปลงเป็นโรคตับแข็ง แต่อาการเหล่านี้เหมือนกันอาจจะสังเกตเห็นในกิจกรรมตับอักเสบเรื้อรัง

การศึกษาวัตถุประสงค์พบว่าในผู้ป่วยทุกรายมีตับหลายระดับ ตับมีความตึงกระชับยืดหยุ่นยืดหยุ่นขอบของมันกลม ม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้นอาจเห็นได้ชัด แต่ระดับของการขยายตัวมักไม่สำคัญ hepatosplenomegaly กับ hypersplenism เป็นที่พบมากในตับแข็งของตับ

ในบางกรณีอาจจะมีตัวแปร cholestatic ของ B. โรคตับอักเสบเรื้อรังเป็นลักษณะดีซ่านคันภาวะไขมันในเลือดสูง, ระดับเลือดสูงของแกมมา glutamyl ด่าง phosphatase

เล็ก ๆ จำนวนมากของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบ B เปิดเผยแผลระบบ extrahepatic การมีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบของระบบย่อยอาหาร (ตับอ่อนอักเสบ) ต่อมอ่ (โรคโจเกรน), ต่อมไทรอยด์ (thyroiditis โมโตะโมโตะ), ข้อต่อ (polyarthralgia, synovitis) ปอด (fibrosing alveolitis) กล้ามเนื้อ (polymyositis, polymyalgia) เรือ (polyarteritis nodosa และ vasculitides อื่น ๆ ), ระบบประสาท (เส้นประสาทส่วนปลาย), ไต (glomerulonephritis)

อย่างไรก็ตามควรเน้นว่าแผลที่มีระบบพิเศษแสดงออกมามากขึ้นสำหรับโรคตับอักเสบ autoimmune และการเปลี่ยนแปลงของโรคตับอักเสบเรื้อรังเป็นโรคตับแข็งของตับ

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

โรคตับอักเสบบีเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับระยะการติดเชื้อ (HBeAg-negative integrative hepatitis B)

โรคตับอักเสบบีเรื้อรังที่ติดเชื้อ HBeAg-negative เป็นไปในทางที่ดี ตามกฎแล้วนี่เป็นขั้นตอนที่ไม่ใช้งานของโรค โรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดนี้มักเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการแสดงอัตนัย มีผู้ป่วยเพียงไม่กี่รายที่มีอาการอ่อนแออ่อนเพลียลดกระหายและปวดไม่เพียงพอในตับ จากการศึกษาโดยวัตถุประสงค์ของผู้ป่วยพบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในสภาพของพวกเขา (ไม่มีอาการดีซ่าน, การสูญเสียน้ำหนัก, lymphadenopathy และการแสดงออกของระบบ extrahepatic) อย่างไรก็ตามเกือบทุกครั้งที่มีความผิดปกติของตับเป็นอย่างมากและไม่ค่อยมีนัยสำคัญ ตามปกติม้ามจะไม่ขยาย ตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการมักจะเป็นปกติหรือที่ระดับขีด จำกัด บนของปกติระดับของ alanine aminotransferase ไม่เพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นอย่างไม่มีนัยสำคัญไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกัน

ในการตรวจชิ้นเนื้อตับเปิดเผยแทรกซึม lymphocytic-macrophage ของสนามพอร์ทัล vnuhridolkovy fibrosis และพอร์ทัลเนื้อร้ายของเซลล์ตับที่ขาด

ในเลือดซีรั่มเครื่องหมายสำหรับระยะรวมของไวรัสตับอักเสบจะพบ: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG

การตรวจด้วยไอโซโทปและอัลตราซาวนด์ของตับแสดงให้เห็นถึงความรุนแรงที่แตกต่างกันของตับ

[17], [18], [19]

เรื้อรัง HBeAg - negative (integrative) ตับอักเสบที่มีระดับสูงของ alanine aminotransferase ในเลือดผสมเชื้อไวรัสตับอักเสบ

ในศูนย์รวมนี้ HBeAg-ลบ (บูรณาการ) โรคตับอักเสบเรื้อรังแม้จะขาดของตัวบ่งชี้ของการจำลองแบบไวรัสตับอักเสบ B ยังคงระดับสูงของ aminotransferase อะลานีนในเลือดแสดงให้เห็นว่า cytolysis ขยายเซลล์ตับแสดง เป็นที่เชื่อกันว่าการรักษาระดับสูงของ aminotransferase อะลานีนในกรณีที่ไม่มีไวรัสลักษณะการจำลองแบบต้องมีการยกเว้นการเข้าร่วมไวรัส hepatotropic อื่น ๆ (บูรณาการผสมเชื้อไวรัสตับอักเสบ B + C, B + D, B + A et al.) หรืออาจบ่งบอกถึงการรวมกันของไวรัสตับอักเสบบีในเฟส การติดเชื้อร่วมกับโรคตับอื่น ๆ (แอลกอฮอล์ความเสียหายของตับด้วยยามะเร็งตับเป็นต้น)

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

ไวรัสตับอักเสบชนิด HBeAg-negative ที่มีการจำลองแบบไวรัสที่เก็บรักษาไว้ (ตัวแปร HBeAg-negative ที่กลายพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง)

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการอธิบายถึงความสามารถของไวรัสตับอักเสบบีในการผลิตสายพันธุ์ที่กลายพันธุ์ พวกเขาแตกต่างจากสายพันธุ์ "ป่า" ทั่วไปโดยขาดความสามารถในการผลิตแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง การกลายพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบบีจางเนื่องจากการเกิดปฏิกิริยาที่ไม่สมบูรณ์ของสิ่งมีชีวิตจากการติดเชื้อเช่นเดียวกับการเปิดตัวของการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีแอนติเจนสังเคราะห์สิ้นสุดการยกย่องว่าเป็นการปรับตัวของไวรัสเพื่อปกป้องกลไกของจุลินทรีย์ที่เป็นความพยายามที่จะหนีจากการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน

การเปลี่ยนแปลงของไวรัสตับอักเสบบีชนิดเรื้อรังที่มีการเปลี่ยนแปลง HBeAg-negative มีความสามารถลดลงของไวรัสในการสังเคราะห์ HBeAg และเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง

ความผันผวนของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังมีลักษณะดังต่อไปนี้:

• ไม่มี HBeAg ในเลือดซีรั่ม (เนื่องจากการผลิตต่ำจะยังคงอยู่ในไวรัสตับอักเสบ) ในสถานะของเครื่องหมายการจำลองแบบ HBV;
• การตรวจหา HBV DNA ในซีรั่มในเลือดของผู้ป่วย
• การปรากฏตัวของ HBeAb ในซีรั่มในเลือด;
• การปรากฏตัวของ HBs - แอนติบอดีในความเข้มข้นสูง;
• การตรวจหา HBeAg ในเซลล์ตับ;
• หลักสูตรทางคลินิกที่รุนแรงมากขึ้นของโรคและการตอบสนองที่เด่นชัดน้อยกว่าการรักษาด้วย interferon เมื่อเทียบกับไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่ติดเชื้อ HBeAg-positive

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka และคณะ (1992) รายงานรุนแรงประจักษ์ทางการแพทย์ในช่วง mugantnogo HBeAg ลบไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง B. ทางสัณฐานวิทยาของตับตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อสอดคล้องกับ HBeAg บวกโรคไวรัสตับอักเสบ B อาจพัฒนาแผลทำลายของตับโดยแบ่งตามชนิดของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน

มีข้อเสนอแนะว่าในกรณีของไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ติดเชื้อ HBeAg-negative กลายพันธุ์ความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งที่มีพัฒนาการของมะเร็งตับเป็นเรื่องที่ดี