ปวดหัว: เกิดอะไรขึ้น?

สาเหตุของอาการปวดศีรษะ

ความเป็นไปได้ของการรักษาด้วยยาของอาการปวดศีรษะยังมีข้อ จำกัด เนื่องจากขาดความเข้าใจถึงสาเหตุของโรค เป็นการยากที่จะตรวจสอบสมมติฐานนี้หรือว่าเนื่องจากอาการปวดศีรษะเกิดขึ้นชั่วคราวและในระหว่างการโจมตีผู้ป่วยมักรู้สึกไม่สบายและอาเจียนรุนแรงซึ่งทำให้การมีส่วนร่วมในการศึกษาลดลง การสร้างแบบจำลองการทดลองของอาการปวดหัวในสัตว์ยังใบหน้าจำนวนของความยากลำบากเนื่องจากความรู้ จำกัด เกี่ยวกับกลไกพื้นฐานของการปวดหัวเช่นเดียวกับอันเนื่องมาจากความจริงที่ว่าอาการปวดศีรษะมักจะเป็นเพียงส่วนหนึ่งของความซับซ้อนของอาการส่วนประกอบบางอย่างที่สามารถเจริญเติบโตได้เป็นเวลา 24 ชั่วโมงก่อนที่จะมีอาการปวดหัวที่เกิดขึ้นจริง . สาเหตุของอาการปวดศีรษะเป็นตัวแปรพิเศษ ในผู้ป่วยบางรายด้วยความช่วยเหลือของ neuroimaging หรือวิธีการตรวจเพิ่มเติมอื่น ๆ คุณสามารถระบุการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหรือการอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุของอาการปวดได้ ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดหัวทุเลารองการรักษาโรคประจำตัวมักนำไปสู่การกำจัดอาการปวดหัว อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับความทุกข์ทรมานจากอาการปวดศีรษะแบบหลัก ๆ เช่นไมเกรนหรืออาการปวดศีรษะที่ตึงเครียดซึ่งวิธีการตรวจทางร่างกายและการตรวจเพิ่มเติมไม่เปิดเผยความเบี่ยงเบนใด ๆ จากรูปแบบต่างๆของอาการปวดศีรษะที่ทำให้เกิดโรคไมเกรนได้รับการศึกษาอย่างกระตือรือร้น ทฤษฎีแบบดั้งเดิมของการเกิดโรคไมเกรนสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท

ทฤษฎีช่องคลอด

ในช่วงปลายทศวรรษที่ 1930 ดร. แฮโรลด์วูลฟ์ (N. Wolff) และเพื่อนร่วมงานพบว่า:

1. เรือ extracranial ในระหว่างการโจมตีไมเกรนในผู้ป่วยจำนวนมากยืดและเต้นซึ่งอาจมีความสำคัญในการเกิดพยาธิสภาพของอาการปวดหัว;
2. การกระตุ้นหลอดเลือดในสมองในผู้ป่วยที่ตื่นขึ้นทำให้เกิดอาการปวดศีรษะแบบไอพ
3. vasoconstrictors เช่น alkaloids ergot, ขัดจังหวะอาการปวดหัวในขณะที่ vasodilators (เช่นไนเตรท) เรียกการโจมตี

ตามข้อสังเกตเหล่านี้วูลฟ์บอกว่าข้อ จำกัด เส้นเลือดในสมองอาจจะต้องรับผิดชอบสำหรับการเกิดขึ้นของกลิ่นอายไมเกรนและปวดศีรษะที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการขยายตัวและยืดสะท้อนหลอดเลือดสมองและเปิดใช้งาน perivascular ตอนจบเจ็บปวด

ทฤษฎีประสาทวิทยา

Neurogenic - ทฤษฎีกำเนิดไมเกรนเป็นสมองและความไวของแต่ละบุคคลสะท้อนลักษณะเฉพาะของอวัยวะนี้ ผู้สนับสนุนทฤษฎีนี้ยืนยันว่าการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นในระหว่างการโจมตีไมเกรนเป็นผลไม่ได้เป็นสาเหตุของไมเกรน พวกเขาดึงความสนใจไปความจริงที่ว่าอาการปวดศีรษะไมเกรนมักจะมาพร้อมกับความหลากหลายของอาการทางระบบประสาทที่มีลักษณะโฟกัส (ออร่า) หรือตัวอักษร vegetal (prodrome) และที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วย vasoconstriction ในสระว่ายน้ำของเรือที่

เป็นไปได้ว่าไม่มีสมมติฐานเหล่านี้เพียงอย่างเดียวสามารถอธิบายที่มาของไมเกรนหรือรูปแบบอื่น ๆ ของอาการปวดหัวขั้นแรก อาการปวดหัวรวมทั้งไมเกรนอาจเป็นผลมาจากการกระทำของหลายปัจจัย (รวมทั้งพันธุกรรมและที่ได้รับ) บางส่วนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของสมองอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหรือหมุนเวียนสารที่ใช้งานทางชีวภาพ ดังนั้นนักวิจัยรายงานว่าครอบครัวไมเกรนที่เป็นอัมพาตครึ่งซีกเนื่องจากการกลายพันธุ์จุดในยีนที่เข้ารหัสยีน alpha2 ของช่องแคลเซียม PQ

รากฐานทางสัณฐานวิทยาของอาการปวดหัว

ความคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับที่มาของอาการปวดหัวที่เกิดขึ้นในช่วง 60 ปีที่ผ่านมา เปลือกหอยเปลือกหอยและหลอดเลือดสมองเป็นโครงสร้างภายในกะโหลกศีรษะที่สร้างอาการปวดหัว ในตอนท้ายของยุค 30 และยุค 40 ของการศึกษาในผู้ป่วยที่มีสติระหว่างการผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะที่แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าและเครื่องจักรกลของเส้นเลือดของเยื่อหุ้มสมองทำให้เกิดอาการปวดศีรษะรุนแรงเจาะด้านเดียว การกระตุ้นที่คล้ายกันของเส้นประสาทของสมองไม่ทำให้เกิดอาการปวด สาขา psevdounipolyarnye เล็ก ๆ ของ trigeminal (V กะโหลก) เส้นประสาทและส่วนปากมดลูกบน innervating เปลือกและเรือเปลือก - ที่มาหลักของการไหลเข้า somatosensory afferentation สร้างความรู้สึกของความเจ็บปวดในหัว เมื่อเปิดใช้งานของ unmyelinated C-ใยข้อมูลตอนจบเจ็บปวดจากเส้นประสาท trigeminal perivascular ผ่านโหนดและมีการเปลี่ยนผ่านประสาทไปยังเซลล์ประสาทของคำสั่งที่สองในแผ่นพื้นผิวของนิวเคลียส trigeminal หางในไขกระดูก oblongata เหล่านี้เซลล์อวัยวะกอบมีสาร P, เปปไทด์, calcitonin ยีนที่เกี่ยวข้องกับ (Calcitonin Gen ที่เกี่ยวข้องกับเปปไทด์ - CGRP) Neurokinin A, และสารสื่อประสาทอื่น ๆ (เช่นเปลือก) ส่วนภาคกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงของซอน

หางนิวเคลียส trigeminal ยังได้รับ afferentation โดยนิวเคลียส rostral มากขึ้นของเส้นประสาท trigeminal, สีเทา periaqueductal, raphe นิวเคลียสขนาดใหญ่ลงระบบยับยั้งเยื่อหุ้มสมองและเป็นองค์ประกอบสำคัญในการควบคุมการปวดหัว ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับบทบาทของการประมาณการ trigeminal ส่วนกลางในการส่งข้อมูล nociceptive แต่ก็เป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ประสาทลำดับที่สองในนิวเคลียสหางของเส้นประสาท trigeminal ส่งข้อมูลเจ็บปวดไปยังต้นกำเนิดอื่น ๆ และโครงสร้าง subcortical รวมทั้งเป็นส่วนหนึ่ง trogeminalnogo rostral ที่ซับซ้อนมากขึ้น, ก้านก่อตาข่ายนิวเคลียส parabrachial และสมอง นิวเคลียส rostral ข้อมูลเจ็บปวดจะถูกส่งไปยังพื้นที่ที่ limbic ให้การตอบสนองทางอารมณ์และความเจ็บปวดของระบบประสาทส่วนกลาง ประมาณการยังส่งมาจากนิวเคลียสหางของเส้นประสาท trigeminal ไป ventrobasal, หลังและฐานดอกตรงกลาง จากเซลล์ประสาท thalamic ventrobasal ส่งประมาณการ axonal ไปนอก somatosensory ที่มีฟังก์ชั่นคือการกำหนดสถานที่ตั้งและลักษณะของอาการปวด ฐานดอกที่อยู่ตรงกลางจะถูกฉายลงบนเยื่อหุ้มสมองหน้าผากซึ่งจะให้การตอบสนองต่อความรู้สึกเจ็บปวด แต่ตามข้อมูลที่มีอยู่ในฐานดอกตรงกลางอาจจะมีส่วนร่วมในการส่งของทั้งสองอารมณ์เพราะส่วนประกอบ idiskriminativnogo ของความเจ็บปวด การปรับของอวัยวะเจ็บปวดสามารถเกิดขึ้นได้ที่หนึ่งหรือมากกว่าระดับ - โดยเส้นประสาท trigeminal กับเยื่อหุ้มสมองสมองและแต่ละระดับเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการดำเนินการของยาเสพติด