โรคลมบ้าหมูและโรคลมชัก: อาการ

การยึดติดโรคลมชักเป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของมอเตอร์การทำงานทางประสาทสัมผัสพฤติกรรมหรือความรู้สึกและมีส่วนเกี่ยวข้องกับการปล่อยไฟฟ้าของเซลล์ประสาททางพยาธิวิทยาในสมอง โรคลมชักเป็นภาวะที่เกิดขึ้นจากอาการชักแบบธรรมชาติ ดังนั้นการจับกุมเป็นโรคลมชักตอนแยกต่างหากในขณะที่โรคลมชักเป็นโรค การจับกุมครั้งเดียวไม่อนุญาตให้วินิจฉัยโรคลมชักได้เช่นเดียวกับอาการชักหากเกิดจากปัจจัยกระตุ้นเช่นการเลิกดื่มแอลกอฮอล์หรือเนื้องอกในสมอง การวินิจฉัยโรคลมชักต้องการให้อาการชักเกิดขึ้นเองและซ้ำ ๆ

[1], [2], [3]

อาการของโรคลมชัก

อาการของโรคลมชักโรคลมชักขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการที่สำคัญที่สุดคือการแปลตำแหน่งของโซนนั้นในสมองซึ่งเกิดการไหลออกทางพยาธิวิทยา โซนคอร์ชันการควบคุมการเคลื่อนไหวและความไวมีรูปแบบของแถบและตั้งอยู่ตามแนวขอบของหน้าผากหน้าผากและขม่อม ในกรณีนี้ส่วนที่ควบคุมการเคลื่อนไหวอยู่ rostral ไป (ในการประมาณการของเยื่อหุ้มสมองหน้าผาก) และเป็นส่วนหนึ่งที่ให้การรับรู้ของ somatosensory อวัยวะ - หางมากขึ้น (ในการประมาณการของกลีบข้างขม่อม) ถ้าเราย้ายจากด้านบนของพื้นที่ด้านข้างและลงมีการจัดลำดับโซนตัวแทนของร่างกายส่วนที่ใกล้ชิดของแขนมือนิ้วมือ, ใบหน้า, ริมฝีปาก พื้นที่ของการแสดงภาษาอยู่ด้านข้างในแถบประสาทสัมผัสยนต์และต่ำกว่าที่อื่น ๆ การกระตุ้นของโรคลมชักในระหว่างพอดีสามารถแพร่กระจายไปตามบริเวณนี้โดยเปิดใช้งานกลุ่มกล้ามเนื้อแต่ละช่วงไม่กี่วินาทีหรือหลายนาที (เดือนมีนาคมของ Jackson) พื้นที่มอเตอร์คำพูด Broca มักจะตั้งอยู่ด้านซ้ายก่อนกลีบหน้าผากแถบมอเตอร์และพื้นที่ Wernicke เข้าใจคำพูด - ในภูมิภาคขม่อม-ชั่วคราว การรับรู้ภาพจะได้รับจากขั้วท้ายหลังของแก้มท้ายทอย การเคลื่อนไหวของโรคลมชักในบริเวณนี้ทำให้เกิดความผิดปกติของการทำงานที่สอดคล้องกันหรือการบิดเบือนด้านการรับรู้ที่สอดคล้องกัน

ส่วนลึกของชิ้นส่วนชั่วคราวเป็นพื้นที่ของสมองที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาภาวะชักจากโรคลมชัก ไทฟอยด์รวมถึง amygdala และ hippocampus โครงสร้างของ epileptogenic มากที่สุดของสมองซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องมากที่สุดในการเกิดโรคของโรคลมชักในผู้ใหญ่ ด้วยเหตุผลนี้ amygdala และ hippocampus ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมอารมณ์และกระบวนการสร้างความจำเป็นเป้าหมายที่สำคัญในการรักษาโรคลมชักในศัลยกรรม

หากปล่อยไฟฟ้าที่ผิดปกติเกิดขึ้นในเยื่อหุ้มสมองหน้าผากผู้ป่วยเกิดการยึดมอเตอร์ถ้าประสาทนอก - การรับรู้ทางประสาทสัมผัสผิดปกติถ้าในภาพนอก - แสงแฟลชและความรู้สึกของภาพระดับประถมศึกษา อาการชักที่เกิดขึ้นในโครงสร้างลึกของกลีบขมับเป็นที่ประจักษ์โดยการจับกุมกิจกรรมกระบวนการต่างๆที่ไม่ค่อยมีสติและการปรากฏตัวของระบบอัตโนมัติ หากกิจกรรมโรคลมชักกระจายไปทั่วทุกภูมิภาคของสมองการจับกุมโทนิค - คลินิคโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นกับการสูญเสียสติความเครียดของเนื้อเยื่อโทนิคและการกระตุกในแขนขา

อาการชักเนื่องจากโรคลมชักเกิดจากกระบวนการทางเคมีทางไฟฟ้าเคมีในสมอง เนื่องจากเซลล์ประสาททำงานหรือยับยั้งเซลล์ใกล้เคียงอาการของโรคลมชักส่วนใหญ่เกิดจากความไม่สมดุลระหว่างการกระทำทั้งสองนี้ แม้ว่าจะเห็นได้ชัดแทบสารสื่อประสาทและ neuromodulators ทั้งหมดในสมองมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของโรคลมชัก, กลูตาเมตและกรด GABA มีความสำคัญอย่างยิ่งเพราะเป็นครั้งแรกที่เป็นสารสื่อประสาท excitatory ที่สำคัญและที่สอง - ที่สำคัญสมอง neurotransmitter ยับยั้ง กลไกการทำงานของยาต่อต้านโรคประสาทบางชนิดเกี่ยวข้องกับการปิดกั้นการส่งผ่านของ glutamatergic excitatory แม้ว่าการยับยั้งการแพร่กระจาย glutamatergic จะนำไปสู่การกำจัดอาการชักได้ แต่ก็สามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จำนวนมากที่ จำกัด การใช้ยาเหล่านี้ได้ GABA เป็นคนกลางการเบรกมีประสิทธิภาพมากที่สุดก็อาจจะเป็นเป้าหมายสำหรับการ antiepileptics และจำนวนของยาเสพติดที่มีการกระทำที่คล้ายกันคืออนุมัติให้ใช้ในโรคลมชัก

เป็นเวลานานจะได้รับการสนทนามีชีวิตชีวาบน - มีอาการชักส่งผลให้เกิดความผิดปกติตลอดทั้งระบบประสาทส่วนกลางหรือเฉพาะกลุ่มที่ จำกัด ของเซลล์ประสาท ในขณะเดียวกันข้อมูลที่บ่งบอกลักษณะของระบบของโรคนี้มีความน่าเชื่อถือมากขึ้น ในการเกิดโรคของอาการชักที่เกี่ยวข้องกับทรัพยากรทางกายวิภาคสรีรวิทยาและ neurochemical สมองที่ให้การกระจาย gipersinhronnogo ปล่อยเส้นประสาทที่มากเกินไปของโฟกัสโรคลมชักที่กะ paroxysmal depolyarizatsionpy (PDS) จะพบในบันทึกภายในเซลล์

การเบรคในสมองมีความไวต่อการเลือกปัจจัยบางอย่าง โครงสร้างการยับยั้ง - โครงสร้าง polysynaptic ที่สร้างขึ้นโดยเซลล์ประสาทระหว่างหน้าที่เชื่อมต่อกันใช้ GABA หรือสารสื่อประสาทที่ยับยั้งอื่น ๆ วิถีเหล่านี้มีความไวต่ออิทธิพลทางพยาธิวิทยา (เช่นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหรือการบาดเจ็บทางกล) มากกว่าวิธี monosynaptic ที่ทำ excitatory หาก synaps ที่น่าตื่นเต้นทำงานได้ตามปกติและ synapse ที่ยับยั้งไม่ทำงานการโจมตีจะเกิดขึ้น ถ้าความเสียหายรุนแรงพอและพร้อมกับคนที่ยับยั้งระบบที่น่าตื่นเต้นประสบก็ชักหยุดแล้วอาการโคม่าพัฒนาหรือผลร้ายแรงเกิดขึ้น

เซลล์เบรคในสมองไม่ได้เป็นกระบวนการเดียว แต่เป็นลำดับชั้นของกระบวนการ ศักยภาพการโพสต์ synaptic เบรค (TPMS) ที่ สร้างขึ้นโดย GABAd receptor เป็นส่วนที่สำคัญที่สุดของมัน receptor receptor antagonists เช่น penicillin, picrotoxin หรือ bicuculline เซลล์ประสาทบางตัวก็มีตัวรับกาบาซึ่งตัวเอกของสารต่อต้านแบคทีเรียนั้นคือ baclofen แม้ว่าจะมีการพัฒนาตัวคู่อริหลายตัวของตัวรับ GAMKg แต่ก็ไม่มีวิธีใดในการปฏิบัติทางคลินิก ตัวรับ GABA มีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับการสร้างคลื่นซึ่งเป็นหนึ่งในสัญญาณ EEG ของโรคลมชักที่เกิดจากคลื่นไหวพริบ ระดับการยับยั้งในระดับที่สามเกิดขึ้นจากช่องโพแทสเซียมที่ขึ้นกับแคลเซียมซึ่งเป็นสื่อกลางในการทำให้เกิดการโพลาไรเซชั่นหลังลุกลาม การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในเซลล์ทำให้มีโพแทสเซียมโพแทสเซียมที่เอาโพแทสเซียมออกจากเซลล์ซึ่งจะนำไปสู่ hyperpolarization ซึ่งยังคงมีอยู่ตั้งแต่ 200 ถึง 500 msec ระดับการยับยั้งที่สี่คือการกระตุ้นด้วยปั๊มช่วยการเผาผลาญโดยใช้ ATP เป็นแหล่งพลังงาน เครื่องสูบน้ำเหล่านี้แลกเปลี่ยนไอออนโซเดียมภายในเซลล์สามโซเดียมสำหรับโพแทสเซียมไอโอนิกสองเซลล์ซึ่งจะเพิ่มประจุลบในเซลล์ แม้ว่าเครื่องสูบน้ำดังกล่าวจะถูกกระตุ้นโดยการปลดปล่อยเซลล์ประสาทที่รุนแรงและช่วยฟื้นฟูความสมดุลของไอออนที่มีอยู่ในสภาวะสมดุล แต่สามารถนำไปสู่การเกิด hyperpolarization เป็นเวลานานซึ่งเป็นเวลานานหลายนาที การดำรงอยู่ของลำดับชั้นนี้มีความสำคัญเนื่องจากการละเมิดหนึ่งในกระบวนการยับยั้งเหล่านี้ไม่ได้เป็นการกำจัดกลไกอื่น ๆ ที่สามารถป้องกันสมองได้จากการกระตุ้นที่มากเกินไป

Petit mal เป็นข้อยกเว้นในกฎที่ว่าอาการชักจากการอ่อนแรงของอิทธิพลที่ยับยั้งเนื่องจากอาจเป็นผลมาจากการขยายหรือการยับยั้ง นั่นคือเหตุผลที่ขาดเรียนมีลักษณะการขาดกิจกรรมทางพฤติกรรมมากกว่าการกระทำโดยไม่ได้ตั้งใจหรือโดยอัตโนมัติโดยไม่ได้ตั้งใจที่สังเกตได้ด้วยอาการชักประเภทอื่น ๆ

ในระหว่างที่ไม่มี electroencephalogram จะมีการบันทึกลำดับและคลื่นซ้ำ ๆ จำเป็นต้องใช้กองกำลังสามเพื่อรักษาภาพนี้: กระตุ้นที่น่าตื่นเต้นที่สร้างยอด; กระตุ้นการกระตุ้นคลื่น; และเครื่องกระตุ้นหัวใจที่สนับสนุนจังหวะ เป็นที่เชื่อกันว่าจุดสูงสุดเป็นเพราะกลูตาเมตพึ่ง EPSP (ศักยภาพ postsynaptic excitatory) คลื่น - GABAB พึ่ง IPSP และจังหวะ - การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมแคลเซียมแชนแนลในนิวเคลียส thalamic บาง การเป็นตัวแทนเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำหรับการค้นหาแนวทางใหม่ในการรักษาผู้ไม่อยู่

ไม่มีคำอธิบายง่ายๆว่าเหตุใดอาการชักส่วนใหญ่จึงหมดไปโดยธรรมชาติเนื่องจากความสามารถของเซลล์ประสาทจะออกสู่ร่างกายได้ต่อไปแม้จะมีอาการชักก็ตาม การพัฒนาของรัฐ Postictal พิเศษจะตรวจการพ้นจากการจับกุมสามารถเกิดจากปัจจัยหลายประการรวมถึง hyperpolarization ของเซลล์ประสาทที่อาจเกี่ยวข้องกับการดำเนินงานของเครื่องสูบน้ำและลดการเผาผลาญของเลือดไปเลี้ยงสมองซึ่งนำไปสู่การลดลงของกิจกรรมของวงการเส้นประสาท สารสื่อประสาทที่มากเกินไปและ neuromodulators เนื่องจากการปล่อยในระหว่างการจับกุมยังอาจนำไปสู่การพัฒนาของรัฐ Postictal ยกตัวอย่างเช่นมันเป็นที่เชื่อว่าเปปไทด์ opioid ภายนอกจะถูกปล่อยออกในระหว่างการจับกุม, ยับยั้งการทำงานสมองหลังจากการปะทุเป็น naloxone opioid receptor ที่ศัตรูมีผลตื่นนอนในหนูที่อยู่ในอาการมึนงงหลังจากช็ยึด นอกจากนี้อะดีโนซีนที่ปล่อยออกมาในระหว่างการจับกุมการกระตุ้น adenosine A1 receptors อาจขัดขวางบางส่วนของการส่งผ่าน synaptic กระตุ้นที่ตามมา ไนตริกออกไซด์ - คนกลางที่สองซึ่งมีผลกระทบต่อสภาพของหลอดเลือดและเซลล์ประสาทในสมองอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของรัฐ Postictal

กลไกทางสรีรวิทยารับผิดชอบในการพัฒนาของรัฐ Postictal เป็นสิ่งสำคัญที่จะหยุดโรคลมชักพอดี แต่ในเวลาเดียวกันพวกเขายังสามารถเป็นสาเหตุของความผิดปกติ Postictal ว่าผู้ป่วยบางส่วนในระดับสูงส่งผลกระทบต่อการดำรงชีวิตของสิ่งที่จริงพอดี ในเรื่องนี้การพัฒนาวิธีการรักษาเพื่อลดระยะเวลาของรัฐที่มีการลงโทษมีความสำคัญมาก

เพราะโรคลมชักมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการชักกำเริบคำอธิบายทั้งหมดของกลไกของโรคนี้จะต้องคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงที่เรื้อรังในสมองซึ่งเป็นเงื่อนไขของการเกิดอาการชัก ชักกำเริบอาจเกิดจากช่วงกว้างของรอยโรคในสมองรวมทั้งการขาดออกซิเจนปริแผลบาดเจ็บที่สมองตกเลือด intracerebral และโรคหลอดเลือดสมองตีบ บ่อยครั้งอาการชักไม่เกิดขึ้นทันที แต่หลายสัปดาห์เดือนหรือปีหลังจากความเสียหายของสมอง มีการศึกษาหลายเรื่องซึ่งตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในสมองหลังได้รับบาดเจ็บซึ่งนำไปสู่การพัฒนาความสามารถในการสะเทือนของสมองอย่างเรื้อรัง รูปแบบที่มีประโยชน์สำหรับการศึกษาขั้นตอนนี้ได้รับการพิสูจน์ hippocampus ภายใต้การโจมตีทางเคมีด้วยกรด kainic (neurotoxin การดำเนินการค่อนข้างเลือก) หรือกระตุ้นไฟฟ้าที่มากเกินไปซึ่งทำให้เกิดการสูญเสียการคัดเลือกของเซลล์ประสาทบางส่วน การตายของเซลล์ทำให้เกิดการเติบโตของซอน (การให้คะแนน) ของเซลล์ประสาทชนิดอื่น ๆ ที่เข้ามาติดต่อกับเซลล์ที่ไม่ได้รับการ deafferated กระบวนการที่คล้ายกันจะเกิดขึ้นในหน่วยมอเตอร์และนำไปสู่การปรากฏตัวของการยึดติด จากมุมมองนี้การชักบางชนิดถือได้ว่าเป็นลักษณะ "fasciculation ของสมอง" ที่เกิดจากการปรับโครงสร้างของเซลล์ประสาท เป้าหมายของการปฏิรูปดังกล่าวไม่ใช่การผลิตของการจับกุม แต่เป็นการฟื้นฟูความสมบูรณ์ของวงการประสาท ราคาที่ต้องจ่ายสำหรับการนี้คือการเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นของเซลล์ประสาท

เป็นที่ทราบกันดีว่าการชักจากโรคลมชักไม่ได้เกิดขึ้นเพียงแค่ในบริเวณใดของสมองเท่านั้น แต่เป็นวงกลมที่เกิดจากการทำงานของเซลล์ประสาทที่มีลักษณะคล้ายคลึงกับเครือข่ายที่ผิดปกติ การถอดพื้นที่เฉพาะของสมองสามารถนำไปสู่การยุติการชักได้บางประเภท กลไกของผลการรักษาของการแทรกแซงการผ่าตัดดังกล่าวสามารถเปรียบเทียบกับการตัดสายโทรศัพท์ที่ขัดจังหวะการสนทนาทางโทรศัพท์แม้ว่าคู่สนทนาจะอยู่ห่างกันและกัน

บางพื้นที่ของสมองเห็นได้ชัดว่ามีความสำคัญอย่างมากในการชักโรคลมชัก นิวเคลียส thalamic เชิญชมโดยเฉพาะอย่างยิ่งนิวเคลียสตาข่ายของฐานดอกเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการสร้างของการขาดขัดขวางคลื่นและ hippocampus และต่อมทอนซิลซึ่งตั้งอยู่ในตรงกลางกลีบขมับ - สำหรับการสร้างชักบางส่วนที่ซับซ้อน Prepiriformnaya เปลือกเป็นที่รู้จักกันเป็นพื้นที่ที่มีหน้าที่รับผิดชอบสำหรับการเกิดขึ้นของการชักชั่วคราวในหนูสุนัขและบิชอพที่ ในหนูส่วนที่เป็นแฉกของสารสีดำจะช่วยให้เกิดการแพร่กระจายและการทำให้เป็นรูปเป็นร่างของโรคลมชัก ในมนุษย์เปลือกนอกของซีกโลกที่มีขนาดใหญ่เป็นโครงสร้างที่สำคัญที่สุดที่สร้างอาการชักจากโรคลมชัก จึงชักโฟกัสมักจะเกิดขึ้นเป็นผลมาจากความเสียหายหรือความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองใหม่ (เทกซ์) หรือเปลือกไม้เก่าและเก่า (arhikorteksa และ paleocortex) ในตรงกลางกลีบขมับ แม้ว่าอาการหลักของการเกิดอาการชักที่เกี่ยวข้องกับเทกซ์ระบบ subcortical ยังได้รับการที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคลมชักแม้ว่าโครงสร้างและทางเดินมีส่วนร่วมในการพัฒนาของการชักไม่เป็นที่รู้จักว่า

การศึกษาขั้นพื้นฐานเปลี่ยนความคิดแบบดั้งเดิมเกี่ยวกับกลไกการพัฒนาโรคลมชักโดยเฉพาะอาการชักแบบโฟกัส แต่คำถามมากมายที่ยังคงยังไม่รวมถึงสิ่งที่ระบบการมีส่วนร่วมในกลไกของการพัฒนาของการชักทั่วไปวิธีการชักเริ่มต้นและสิ้นสุดในสิ่งที่กระบวนการนำไปสู่การก่อตัวของโฟกัสโรคลมชักหลังจากได้รับบาดเจ็บสมองบทบาทของความบกพร่องทางพันธุกรรมไปสู่การพัฒนาของการชัก ซึ่งจะอธิบายการคุมขังของบางรูปแบบของโรคลมชักไปขั้นตอนที่เฉพาะเจาะจงของการพัฒนาสมองทำไมปลุกปั่นไฟฟ้าที่ผิดปกติเป็นที่ประจักษ์โดยความแตกต่างของ ripadkov

การจัดประเภทของโรคลมชัก

เนื่องจากการชักจะถูกจำแนกตามข้อตกลงด้านคำศัพท์ที่พัฒนาขึ้นโดยคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญและไม่ได้อยู่บนพื้นฐานของบทบัญญัติพื้นฐานใด ๆ โครงการจำแนกประเภทนี้จะเปลี่ยนไปเมื่อความรู้เกี่ยวกับโรคลมชักเติบโตขึ้น

ชักโรคลมชักแบ่งออกเป็นสองประเภทใหญ่ ๆ ได้แก่ partial (focal) และ generalised ชักบางส่วนจะเกิดขึ้นในพื้นที่ที่ จำกัด ของสมองซึ่งนำไปสู่อาการโฟกัสเช่นชักแขนขาหรือใบหน้า, โรคความไวและแม้กระทั่งการเปลี่ยนแปลงหน่วยความจำ (เช่นเมื่อชักชั่วคราว) อาการชักโดยทั่วไปเกิดจากการมีส่วนร่วมของสมองทั้งหมด แม้ว่าผู้เชี่ยวชาญบางคนเชื่อว่าการโจมตีเหล่านี้จะเกิดขึ้นในโครงสร้างลึกของสมองที่คาดการณ์กันอย่างแพร่หลายบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มสมองและอาการที่เกิดจากความผิดปกติของชิ้นส่วนต่างๆของสมองที่เกิดขึ้นเกือบจะพร้อมกันกลไกที่แท้จริงของการพัฒนาของการชักทั่วไปยังไม่ทราบ

ชักโรคลมชักบางส่วนแบ่งออกเป็นส่วนย่อย ๆ (โดยไม่สูญเสียจิตสำนึกหรือความทรงจำ) และส่วนที่ซับซ้อน (ด้วยการสูญเสียจิตสำนึกหรือความทรงจำ) ชักลมชักบางส่วนสามารถอธิบายได้โดยการกระตุกความรู้สึกทางพยาธิวิทยาภาพภาพเสียงมีกลิ่นบิดเบี้ยวของการรับรู้ หากกิจกรรมโรคลมชักขยายไปสู่โครงสร้างที่เป็นระบบอัตโนมัติจะมีอาการคลื่นไส้หรือคลื่นไส้ ผู้ป่วยยังคงมีสติและจดจำทุกสิ่งทุกอย่างที่เกิดขึ้นกับเขาทุกประเภท ถ้าผู้ป่วยสับสนหรือไม่สามารถจำได้ว่าเกิดอะไรขึ้นกับตัวเขาในระหว่างการจับกุมพอดีจะถูกกำหนดให้เป็นส่วนที่ซับซ้อน

[4], [5], [6], [7], [8]

การจัดประเภทโรคลมชักในระดับนานาชาติ (ฉบับย่อ)

อาการชักจากโรคลมชักในบางส่วน(เกิดขึ้นในบริเวณที่ จำกัด ของสมอง)

• ง่าย (โดยไม่รบกวนความรู้สึกหรือความทรงจำ):
  • ประสาทสัมผัส
  • รถยนต์
  • มอเตอร์ประสาทสัมผัส
  • จิต (ความคิดทางพยาธิวิทยาหรือการรับรู้การเปลี่ยนแปลง)
  • พืช (ความรู้สึกของความอบอุ่น, คลื่นไส้, น้ำขึ้นน้ำลง, ฯลฯ )
• คอมเพล็กซ์ (มีการละเมิดสติหรือความทรงจำ)
  • มีรัศมี (ผู้เบิกทาง) หรือไม่มีรัศมี
  • ด้วย automatisms หรือไม่ automatisms
• มัธยมศึกษาตอนต้น

โรคลมชักทั่วไป (เกิดจากบริเวณสมองที่กว้างขวาง)

• ชักการขาด (ชั่วร้ายเล็ก ๆ )
• Tonico-clonice (แกรนด์มอลล์
• Atonic (วางพอดี)
• myoclonic

โรคลมชักไม่ได้ระบุ

โรคลมชักที่เป็นโรคลมชักในบางส่วนได้รับการอ้างถึงก่อนหน้านี้ว่าเป็นอาการชักที่เกี่ยวกับจิตประสาทชักชวนชั่วคราวหรือ limbic ชักบางส่วนที่ซับซ้อนอาจเริ่มต้นด้วยกลิ่นอาย - ลางสังหรณ์ของการโจมตีซึ่งมักจะปรากฏความหมายของ "Deja Vu »ที่(จาก Deja Vu), คลื่นไส้, ความร้อน, การรวบรวมข้อมูลหรือการรับรู้ที่บิดเบี้ยว อย่างไรก็ตามประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีอาการชักแบบคอมเพล็กซ์บางส่วนไม่จำกลิ่นออร่า ในระหว่างการจับกุมแบบซับซ้อนบางส่วนผู้ป่วยมักจะดำเนินการโดยอัตโนมัติโดยจะลุกลามไปรอบ ๆ ตัวเองเลียริมฝีปากถอดเสื้อผ้าลวงรอบ ๆ ทำซ้ำวลีที่ไร้จุดหมาย การกระทำที่ไร้สาระดังกล่าวเรียกว่า automatisms - พวกเขาจะสังเกตเห็นใน 75% ของผู้ป่วยที่มีอาการชักที่ซับซ้อนบางส่วน

โรคลมชักทั่วไปแบ่งออกเป็นหลายประเภท Absensives ซึ่งเดิมเรียกว่าpetit mal (small seizures) มักเริ่มต้นในวัยเด็ก พวกเขาเป็นช่วงสั้น ๆ ของการสูญเสียสติพร้อมด้วยรูปแข็งแข็งกระตุกของเปลือกตาหรือพยักหน้าของศีรษะ การไม่สามารถแยกแยะได้ยากจากอาการชักแบบซับซ้อนส่วนซึ่งมาพร้อมกับภาวะหยุดชะงัก แต่การขาดเรียนมักใช้เวลาสั้นกว่าอาการชักที่ซับซ้อนบางส่วนและมีอาการฟื้นตัวเร็วขึ้น ในการวินิจฉัยความแตกต่างของการชักแบบนี้ EEG มีประโยชน์ (ดูด้านล่าง)

ทั่วไปชักยาชูกำลัง-clonic แต่ก่อนเรียกว่าชักทั่วไป(แกรนด์ mal)เริ่มต้นด้วยการสูญเสียอย่างฉับพลันของสติและยาชูกำลังที่ลำตัวและแขนขาความตึงเครียดหลังจากที่มีจังหวะแขนขากระตุก clonic ผู้ป่วยเกิดเสียงร้องไห้เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจที่มีสายเสียงปิด Fit (ICTUS)มักจะใช้เวลา 1-3 นาทีตามด้วยเงื่อนไข Postictal (Postictal) โดดเด่นด้วยความง่วงซึมสับสนซึ่งสามารถสุดท้ายสำหรับชั่วโมง ระยะเวลาที่เกิดขึ้นภายหลังการเกิดขึ้นอาจเกิดขึ้นหลังจากมีการจับกุม

กิจกรรมโรคลมชักที่เกิดขึ้นในเขตบางอย่างสามารถแพร่กระจายไปยังสมองทั้งหมดทำให้เกิดการยึดโทนิค - คลิออนิคโดยทั่วไป มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะแยกแยะระหว่างความจริง (ทั่วไปหลัก) ชักขนาดใหญ่ของการชักบางส่วนที่มีลักษณะทั่วไปรองตั้งแต่ทั้งสองประเภทของอาการชักอาจจำเป็นต้องมีการใช้ยากันชักที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ยังมียาชูกำลังสำรองทั่วไป-clonic ชักผ่าตัดรักษาไปได้ในขณะที่ทั่วไปชักยาชูกำลัง-clonic หลักก็ไม่ได้ดำเนินการเนื่องจากไม่มีแหล่งที่มาที่ชัดเจน (โฟกัสโรคลมชัก) ซึ่งอาจถูกลบออก

อาการชักแบบ Atonic seizures มักเกิดขึ้นหลังจากความเสียหายของสมอง เมื่อการยึด atonic อย่างรวดเร็วลดลงกล้ามเนื้อและผู้ป่วยสามารถล้มลงกับพื้นดิน ในบางกรณีผู้ป่วยถูกบังคับให้ต้องสวมหมวกนิรภัยซึ่งป้องกันความเสียหายร้ายแรงต่อศีรษะ

การจับกุมของ Myoclonic เป็นลักษณะการกระตุกอย่างรวดเร็วในระยะสั้นหรือการกระตุกซึ่งมักจะมีการประสานงานน้อยกว่าและมีการจัดการมากกว่าการจับกุมโทนิค - คลิออนิคโดยทั่วไป

ภาวะโรคลมชักเป็นอาการชักหรืออาการชักแบบต่อเนื่องโดยไม่ขัดจังหวะการฟื้นฟูจิตสำนึกและการทำงานอื่น ๆ นานกว่า 30 นาที ภาวะโรคลมชักเป็นภาวะที่เร่งด่วนเนื่องจากอาจนำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์ประสาทและภาวะแทรกซ้อนของโซมาติก มีหลายประเภทของโรคลมชักสถานะที่สอดคล้องกับชนิดที่แตกต่างกันของโรคลมชักโรคลมชัก สถานะของการชักแบบเรียบง่ายบางส่วนเรียกว่าepilepsia partialis continua (โรคลมชักบางส่วนคงที่) สถานะของการจับกุมและการไม่ได้รับการจับกุมแบบซับซ้อนบางส่วนจะแสดงด้วยคำศัพท์หลายข้อรวมถึงสถานะที่ไม่แน่นอน, อาการมึนงงในช่วงคลื่นสูงสุด, สถานะการไม่อยู่ในภาวะตื่นตกใจของโรคลมชัก ข้อเสนอแนะสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะโรคลมชักได้รับการพัฒนาโดยคณะทำงานพิเศษเกี่ยวกับภาวะโรคลมชัก

ผู้ป่วยอาจมีอาการชักหลายประเภทซึ่งหนึ่งในนั้นสามารถเข้าไปในส่วนอื่น ๆ เนื่องจากกิจกรรมทางไฟฟ้าแพร่กระจายผ่านทางสมอง โดยปกติแล้วส่วนที่เรียบง่ายบางส่วนจะเข้าสู่ส่วนที่ซับซ้อนและเป็นหนึ่งในการยึดรองโทนิค - คลินิครอง ในบางกรณียาลดความอ้วนจะเพิ่มความสามารถของสมองในการ จำกัด การแพร่กระจายของโรคลมชัก

ในผู้ใหญ่ส่วนใหญ่ (มากกว่า 40% ของกรณี) มีอาการชักที่ซับซ้อนบางส่วน พบคนไข้เพียงไม่ถึงร้อยละ 20 รายในรายที่ได้รับอาการชักแบบโทนิค - คลินิคเป็นหลัก 20% ของผู้ป่วยใน 10% ของผู้ป่วยและอาการชักแบบอื่น ๆ 10% ของผู้ป่วย ในเด็กพบบ่อยกว่าผู้ใหญ่

การจำแนกโรคลมชัก

การจัดประเภทของโรคลมชักไม่ได้มีข้อมูลเกี่ยวกับสภาพของผู้ป่วยสาเหตุความรุนแรงการพยากรณ์โรค ดังนั้นความจำเป็นในการจัดทำโครงร่างการจัดประเภทเพิ่มเติมเพื่อให้สามารถมีคุณสมบัติเป็นโรคลมชักได้ นี่คือการจำแนกประเภทใหญ่โตซึ่งรวมถึงคำอธิบายประเภทของอาการชัก แต่ข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะทางคลินิกอื่น ๆ ของโรค อาการของโรคลมชักบางส่วนเหล่านี้อธิบายไว้ด้านล่าง

กล้ามเนื้อกระตุก / กลุ่มอาการกระสุนปืนทารก / Infantile spasms / Vest syndrome

กล้ามเนื้อกระตุกเกิดขึ้นในเด็กอายุ 3 เดือนถึง 3 ปีและมีลักษณะการกระตุกฉับพลันและความเสี่ยงสูงของการปัญญาอ่อน ในระหว่างที่เกิดการงององอกระดูกขากรรไกรบนขากรรไกรล่างร่างกายจะเอียงไปข้างหน้าและมีเสียงกรีดร้องออกมา ตอนนี้ใช้เวลาไม่กี่วินาที แต่สามารถทำซ้ำได้หลายครั้งต่อชั่วโมง ด้วย EEG จะมีการแสดงออกของยิปซัมกับยอดเขาที่มีความสูงและกิจกรรมพื้นหลังที่มีความหลากหลายสูง การรักษาที่ใช้งานในช่วงต้นสามารถลดความเสี่ยงในการพัฒนาความบกพร่องทางสติปัญญาได้ แม้ว่ากรด valproic และ benzodiazepines ถือเป็นยาที่พวกเขาเลือกไว้ประสิทธิภาพของพวกเขายังอยู่ในระดับต่ำ ของยาใหม่ผลที่มีแนวโน้มมากที่สุดคือการได้รับยา vigabatrin และ felbamate รวมทั้ง lamotrigine และ topiramate

เลนน็อกซ์ - Gasto ดาวน์ซินโดรม

โรคเลนน็อกซ์ - Gasto เป็นภาวะที่หายาก (ยกเว้นศูนย์โรคลมชักซึ่งเป็นสัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วยที่มีอาการชักแบบทรีตเม้นต์) มันแสดงออกในคุณสมบัติลักษณะดังต่อไปนี้:

1. การชักแบบ polymorphic seizures โดยปกติจะรวมถึง atonic และ tonic seizures;
2. ความผันแปรทางสมองที่แปรปรวน
3. การเปลี่ยนแปลงของ EEG รวมถึงกิจกรรมในช่วงคลื่นสูงสุดที่ช้า

แม้ว่าอาการมักจะเริ่มต้นในวัยเด็กผู้ใหญ่สามารถประสบกับมันได้ กลุ่มอาการเลนน็อกซ์ - แกสเทอร์เป็นเรื่องยากที่จะรักษาผู้ป่วยเพียง 10-20% มีผลลัพธ์ที่น่าพอใจ เนื่องจากการชักเป็นเกือบ multifocal เกือบการรักษาผ่าตัดด้วยโรคนี้จะไม่ได้ผลแม้ว่า collosotomy สามารถลดระดับของความฉับพลันของการยึดและป้องกันการบาดเจ็บ ถึงแม้ว่ากรด valproic, benzodiazepines, lamotrigine, vigabatrin, topiramate และ felbamate จะมีประโยชน์ในสภาวะนี้ผลการรักษามักไม่ค่อยน่าพอใจ

โรคลมชักโรคลมชัก

โรคลมชักที่เกิดจากโรคไข้เหลืองจะถูกกระตุ้นด้วยไข้และมักพบในเด็กอายุระหว่าง 6 เดือนถึง 5 ปีในอาการชักแบบโทนิค - คลิออน ควรชักอาการไข้ชักเนื่องจากอาการชักเนื่องจากโรคร้ายแรงเช่นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ การชักโรคลมชักในโรคไข้เหลืองมักทำให้ผู้ปกครองกลัวมาก แต่มักมีลักษณะอ่อนโยน แม้ว่าจะถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดอาการชักแบบ partial partial seizures ภายหลังการรักษาอาการชักไข้ไม่สามารถลดความเสี่ยงนี้ได้ ในเด็กส่วนใหญ่ที่มีอาการชักไข้, โรคลมชักไม่พัฒนาต่อมา ในเรื่องนี้ความเป็นไปได้ในการกําหนดยาต้านโรคประสาทที่อาจมีผลกระทบต่อการเรียนรู้และบุคลิกภาพของเด็กนั้นจะถูกซักถาม เพื่อป้องกันอาการชักไข้มักใช้ phenobarbital แต่จะมีผลเฉพาะกับการบริโภคประจำวันเท่านั้นเนื่องจากการจับกุมมักเกิดขึ้นทันทีหลังจากที่อุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้น การรับประทาน phenobarbital ในชีวิตประจำวันเป็นเวลานานทำให้เกิดการสมาธิสั้นพฤติกรรมผิดปกติและการเรียนรู้อย่างมีนัยสำคัญในเด็ก neurologists เด็กหลายคนเชื่อว่าการรักษาอาการชักไข้จะได้รับผลกระทบมากขึ้นกว่าการชักแบบคร่าวๆที่อาจไม่เคยเกิดขึ้นอีกและควรที่จะละเว้นจากการรักษา การทดลองหลายครั้งที่มีอาการชักไข้ของยาลดความอ้วนอื่น ๆ ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่น่าพอใจ ดังนั้นปัญหาในการรักษาอาการชักไข้ไข้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

โรคลมบ้าหมูอ่อนโยนของวัยเด็กที่มียอดเขาตรงกลาง

โรคลมชักอ่อนโยนในวัยเด็กกับ spikes กลางชั่วคราว (ใจดีโรคลมชัก rolandic) - โรคทางพันธุกรรมที่กำหนดมักจะปรากฏตัวในวัยเด็กหรือวัยรุ่น (6-21 ปี) Rolandova เรียกว่าพื้นที่ในสมองตั้งอยู่ด้านหน้าของขอบของหน้าผากหน้าผากและขม่อม ชักจะเกิดขึ้นในเขตนี้และ paresthesias เกิดขึ้นกระตุกในใบหน้าหรือมือบางครั้งผ่านเข้าทั่วไปครั้งที่สองชักยาชูกำลัง-clonic ในสภาพเช่นนี้ EEG จะเผยยอดที่เด่นชัดในเขตภาคกลางและภาคพื้นดิน ชักมักเกิดขึ้นเมื่อหลับ คำว่า "อ่อนโยน" ใช้ไม่ได้เนื่องจากอาการชักอาจปรากฏเป็นอาการน้อยที่สุด แต่เป็นเพราะคำทำนายในระยะยาวที่ดีมาก ด้วยอายุชักเกือบตลอดเวลาถอยหลัง การใช้ยาต้านโรคประสาทไม่จำเป็น แต่เมื่อเกิดอาการชักบ่อยๆหรือรุนแรงใช้ยาที่มีประสิทธิภาพในการชักอาการส่วนหนึ่ง (มักเป็น carbamazepine)

โรคลมชักที่เกิดจากกล้ามเนื้อเยื่อเด็กและเยาวชน

โรคลมชักที่เกิดจากกล้ามเนื้อเยื่อเด็กและวัยชรา (JME) เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของอาการชักแบบทั่วไปในวัยหนุ่มสาว ในทางตรงกันข้ามกับโรคลมชักที่เป็นโรคลมชักที่มีพีคพอยต์กลางเวลาไม่พบการถดถอยของภาวะชักแบบนี้ UME เป็นโรคลมชักทางพันธุกรรมที่กำหนดโดยทางพันธุกรรมซึ่งมักเริ่มต้นในเด็กโตและวัยรุ่น ในบางกรณีครอบครัวพบยีนที่ผิดปกติบนโครโมโซม 6. JME มักจะทำเครื่องหมาย myoclonus วัน (กระตุกของแขนขาหรือหัว) และเป็นครั้งคราวทั่วไปชักยาชูกำลัง-clonic EEG กับ JUME มักจะแสดงให้เห็นถึงความซับซ้อนทั่วไปของความถี่ "peak-wave" ของ 3-6 / s มีประสิทธิภาพสูงในการใช้ยาต้านอาการระคายเคือง ได้แก่ valproic acid และ benzodiazepines หากเงินเหล่านี้ไม่ทนต่อยา lamotrigine และ topiramate

[9], [10], [11], [12], [13], [14]