โรคตับอักเสบซีเรื้อรัง: การวินิจฉัย

การตรวจทางห้องปฏิบัติการของโรคตับอักเสบเรื้อรัง C

ในช่วงเวลาของการรักษากิจกรรมของเซรุ่ม transaminases ไม่ค่อยเกินขีด จำกัด บนของบรรทัดฐานโดย 6 ครั้งโดยเฉลี่ยแล้วมันเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 3 ครั้งสูงกว่าปกติ กิจกรรมของซีรัม transaminases ไม่สะท้อนถึงระดับของการเปลี่ยนแปลงในตับ; มันอาจเป็นเรื่องปกติสำหรับหลายคนแม้จะมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานที่สำคัญ อย่างไรก็ตามหากมีความเป็นไปได้สูงกว่าขีด จำกัด บนของบรรทัดฐานเกินกว่า 10 เท่าจะถือว่ามีไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่มีการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงและการอักเสบ

ระดับของ albumin และ bilirubin ในซีรั่มในขณะที่ทำการรักษามักเป็นปกติและเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปเล็กน้อย ระดับของ prothrombin จะไม่เปลี่ยนแปลง

ความเข้มข้นของ HCV-RNA ในซีรั่มเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการประเมินความสามารถในการติดเชื้อและเพื่อติดตามผลลัพธ์ของการรักษา วิธีการเชิงปริมาณเช่นการตรวจสอบเส้นดีเอ็นเอที่แยกได้ (rDNA) แม้ว่าจะใช้ในการวินิจฉัย แต่มีความไวต่ำ ผลลัพธ์ของพวกเขาต้องได้รับการยืนยันโดย PCR หากมีการตรวจชิ้นเนื้อตับในเลือดของ HCV-PHK ก็มักจะแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลง ซีรั่มเข้มข้น HCV-PHK มากกว่า 10 ⁵เทียบเท่าระดับโมเลกุล (สำเนา) ใน 1 มิลลิลิตรเป็นที่สังเกตในระยะที่ใช้งานของโรคและเกิดขึ้นพร้อมกับกิจกรรมยอด transaminase

ซีรั่ม anti-core-HCV IgM สามารถใช้เป็นตัววัดประสิทธิภาพของการรักษา

ถ้าเป็นไปได้ควรสร้าง genotype ของไวรัส ประเภทที่ 1b มีความเกี่ยวเนื่องกับขั้นตอนที่รุนแรงมากขึ้นการตอบสนองต่อยาต้านไวรัสที่ไม่ดีมีอาการทรุดลงหลังการปลูกถ่ายตับและโอกาสในการเกิดมะเร็ง ประเภทที่ 4 มีลักษณะต้านทานต่อการรักษาด้วยไวรัส

ในการวินิจฉัยความแตกต่างของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังชนิด C ที่มีภูมิต้านทานตับอักเสบเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการพิจารณาถึงความเป็นไปได้ในการใช้ IFN ควรตรวจเลือดเพื่อตรวจหาแอนติบอดี

สำหรับการตรวจหามะเร็งตับในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ชายอายุ 40 ปีขึ้นไประดับซีรั่มเอฟเฟอโรนในเลือดจะถูกตรวจสอบทุกๆ 6 เดือนและจะทำอัลตราซาวด์ในตับ

การตรวจเนื้อเยื่อของตับ

ภาพทางเนื้อเยื่อไม่ได้เป็นพยาธิสภาพ แต่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะ ลักษณะที่โดดเด่นคือ lymphoid aggregates หรือ follicles ในพอร์ทัลท่าทางซึ่งสามารถแยกได้ทั้งสองส่วนและเป็นส่วนหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในพอร์ทัล หลักของมวลรวมประกอบด้วยเซลล์ B ร่วมกับจำนวนผู้ช่วย T-inducers และถูกล้อมรอบด้วยวงแหวนที่สร้างขึ้นจาก T-suppressors ของ lymphocytes cytotoxic โดยองค์ประกอบของเซลล์มวลเหล่านี้มีลักษณะคล้ายกับเม็ดเลือดขาวหลักในต่อมน้ำหลือง การก่อตัวของพวกเขาไม่ได้มาพร้อมกับอาการของกระบวนการภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ ระดับการมีส่วนร่วมของท่อน้ำดีในชุดการศึกษาที่แตกต่างกันมีความแตกต่างกัน แอนติบอดีตับอักเสบเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรงแม้ว่าจะมีการแทรกซึมในเซลล์เนื้อเยื่อภายใน โรคกระเพาะไขมันพบได้ใน 75% ของกรณีกลไกของมันไม่ชัดเจน รูปแบบของโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ไม่รุนแรงเป็นลักษณะเฉพาะ โรคตับอักเสบเรื้อรังสามารถใช้ร่วมกับโรคตับแข็งของตับหรือการตรวจสอบทางเนื้อเยื่อจะแสดงภาพของตับแข็งที่ไม่ได้ใช้งาน การเปลี่ยนแปลงไม่เกี่ยวข้องกับระยะเวลาของโรคหรือกิจกรรมของเซรุ่ม transaminases ในระหว่างการรักษา การตรวจชิ้นเนื้อตับมีบทบาทสำคัญในการชี้แจงการวินิจฉัยและประเมินกิจกรรมและขั้นตอนของโรค การตรวจชิ้นเนื้อซ้ำอาจเห็นได้ชัดในกรณีของการวิจัยทางวิทยาศาสตร์มิฉะนั้นความจำเป็นที่จะต้องไม่เกิดขึ้น

HCV-RNA สามารถตรวจพบได้ในเนื้อเยื่อตับด้วย PCR

การวินิจฉัยทางภูมิคุ้มกันของโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง C

ประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่มีภูมิต้านทานตับอักเสบชนิด autoimmune hepatitis มีการทดสอบ anti-HCV ซึ่งเป็น false positive และประมาณ 10% ของผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีมี autoantibodies ที่หมุนเวียนอยู่ อย่างไรก็ตามรัฐเหล่านี้มีความแตกต่างกันโดยพื้นฐานแล้ว ภาพทางการแพทย์ของโรคไวรัสตับอักเสบซีไม่มีการเปลี่ยนแปลงเมื่อมี autoantibodies

พบความสัมพันธ์ระหว่าง HCV-การติดเชื้อและการทดสอบในเชิงบวกสำหรับ LKM ครั้งที่หนึ่งบางทีมันอาจจะเป็นเพราะการปรากฏตัวของปัจจัยข้ามแอนติเจนในเรื้อรัง HCV-การติดเชื้อและภูมิต้านทานเนื้อเยื่อตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานกับ LKM 1 แม้ว่าการวิเคราะห์รายละเอียดได้แสดงให้เห็นว่าปัจจัยเหล่านี้จะแตกต่างจากคนอื่น ๆ ระหว่างทั้งสองประเภทของโรคตับอักเสบมีความแตกต่างทางคลินิก การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีจะมีผลต่อชายสูงอายุและมี LQM I ต่ำ

Anti-GOR เป็น autoantibody ต่อต้านโปรตีนเจ้าบ้านที่พบในผู้ป่วย LKM 1 รายที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังแบบ C. พวกนี้ไม่มีความสำคัญทางคลินิก

โรคตับอักเสบอัตโนมัติสามารถเริ่มต้นได้โดย interferon ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HCV เรื้อรัง การคาดคะเนนี้โดยระดับของ autoantibodies ก่อนการรักษาเป็นไปไม่ได้ โรคตับอักเสบอัตโนมัติเป็นที่ประจักษ์กับการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในกิจกรรมเซรุ่ม transaminase และ titers autoantibody การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันมีประสิทธิภาพ

การตรวจหา autoantibodies ในผู้ป่วยที่มีการปรากฏตัวของการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบซี-PHK สามารถนำไปสู่ความยากลำบากในการเลือกของการรักษา: รักษาด้วยภูมิคุ้มกันซึ่งสอดคล้องกับผู้ป่วยจริงกับไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง autoimmune ไวรัสหรือ - สำหรับไวรัสตับอักเสบซีที่ติดเชื้อ

ลักษณะเปรียบเทียบของโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง C

ตัวบ่งชี้	โรคตับอักเสบชนิด autoimmune	โรคตับอักเสบซี
อายุ	หนุ่มสาวและคนกลาง	ใด
พอล	หญิงส่วนใหญ่	จำหน่ายแบบสม่ำเสมอ
กิจกรรม ACAT:
10 ครั้งบรรทัดฐาน	มักจะ	ไม่ค่อยมี
"ผันผวน"	ไม่ค่อยมากนัก	มักจะ
HCV-PHK	ไม่	ปัจจุบัน
สัมผัสกับเลือด	ไม่	บ่อยมาก
การตอบสนองต่อ corticosteroids	ลดลงอย่างรวดเร็วในกิจกรรมซีรั่ม transaminase	ขาดหายไปหรืออ่อนแอ

การวินิจฉัยความผิดปกติของโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง C

มีความจำเป็นต้องยกเว้นบทบาทในการพัฒนาโรคของยาที่เป็นไปได้ทั้งหมดของ hepatotoxic

ควรมีเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบบีไม่มี แต่ในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคตับอักเสบบีเรื้อรังต่ำเกินไป titres ตรวจสอบไม่พบ HBsAg และไวรัสตับอักเสบบีดีเอ็นเอสามารถวินิจฉัยเข้าใจผิดของโรคไวรัสตับอักเสบซี

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังในเรื้อรังจะแสดงด้วยกิจกรรมที่สูงมากของซีรัม transaminases และระดับของ y-globulin ร่วมกับ titer สูงของ autoantibodies ในซีรั่ม

มันควรจะถูกลบออกจากโรคของวิลสัน

[1], [2], [3], [4], [5],