ไวรัสตับอักเสบบี: การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่มีการสะสม

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีทางคลินิก

จากอาการทางคลินิกที่มีการโจมตีอย่างค่อยเป็นค่อยไปอย่างมีนัยสำคัญหรือ subfebrile ที่อุณหภูมิปกติของร่างกาย, ความชุกของการติดเชื้ออ่อนเพลียง่วงทั่วไปอ่อนแอของกล้ามเนื้อหรือปวดข้อเกิดผื่นผิวหนัง ระยะเวลาก่อนการ zhelthus ที่ค่อนข้างนานและการขาดการปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นหรือเลวลงด้วยอาการดีซ่านนั้นมีความสำคัญ อาการทางคลินิกเหล่านี้ทั้งหมดสามารถนำมาประกอบกับประเภทของคนที่มีข้อเสนอแนะเนื่องจากการมีตัวตนของพวกเขาไม่จำเป็นสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบบีและนอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่ไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ คุณสมบัติพื้นฐานของการวินิจฉัย ได้แก่ การปรากฏตัวของโรค hepatolienal syndrome ในผู้ป่วยซึ่งเป็นที่ตั้งของโรคดีซ่านขั้นรุนแรง เฉพาะกับโรคตับอักเสบบีมีการเพิ่มขึ้นของการย้อมสี icteric ของผิวหนังและเมือกที่มองเห็นได้ 5-7 วันหรือมากกว่า ต่อไปนี้อย่างใดอย่างหนึ่งมักจะสามารถมองเห็นที่เรียกว่า "plateau ดีซ่าน" เมื่อมันยังคงรุนแรงโดยไม่มีแนวโน้มลดลงอย่างรวดเร็วอีก 1-2 สัปดาห์. คุณสามารถสังเกตการเปลี่ยนแปลงของขนาดของตับได้เช่นกัน - ไม่บ่อยนัก - ม้าม ความรุนแรงของสีปัสสาวะและการเปลี่ยนสีของอุจจาระอย่างเคร่งครัดซ้ำรอยความรุนแรงของโรคดีซ่านและมีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับของเนื้อหาในเลือดของบิลิรูบิน

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

การตรวจวินิจฉัยทางระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบบี

จากข้อมูลทางระบาดวิทยาในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีมีความหมายที่ระบุไว้ในการผ่าตัดการปรากฏตัวของการถ่ายเลือดฉีดและกิจวัตรอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหรือเยื่อเมือก 3-6 เดือนก่อนที่จะเกิดโรคและการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบบีเรื้อรังหรือผู้ให้บริการ ไวรัสตับอักเสบบี

สังเกตสำคัญของข้อมูล anamnestic บนความพร้อมของกิจวัตรหลอดเลือดสำหรับการวินิจฉัยโรคตับอักเสบบีที่คุณยังคงต้องเตือนต่อการตีราคาของพวกเขา ตามคลินิกของเราประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบบีในประวัติศาสตร์ไม่ได้จัดการที่จะต้องทราบใด ๆ manipulations ขนถ่ายเลย การติดเชื้อในกรณีเหล่านี้เกิดขึ้นในการติดต่อใกล้ชิดกับผู้ให้บริการไวรัสผ่าน microtrauma แฝง มากมักจะเป็น B ส่งไวรัสตับอักเสบในครอบครัวและขายในสถาบันการศึกษาที่ปิดสนิทสำหรับเด็กในขณะที่อาจจะมีจุดโฟกัสของไวรัสตับอักเสบบีในระบบทางเดินพื้นผิวมักจะเป็นจุดโฟกัสของไวรัสตับอักเสบเอและมีเพียงผลการศึกษาของสเปกตรัมของเครื่องหมายที่ช่วยให้การวินิจฉัยที่ถูกต้อง

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

เกณฑ์ทางชีวเคมีในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบี

การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีของตัวละครในเลือดเป็นทั้งสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของเดิมแน่นอนทางคลินิกของโรคซึ่งแสดงออกเหลืองเด่นชัดและเป็นเวลานานเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในซีรั่มบิลิรูบินผันเด่นสูงถาวรของเอนไซม์ในตับเซลล์ (ALT, ACT, F-1, เอฟเอคั et al, .) ปรากฏการณ์ dysproteinemia โดยการลดโปรตีนชนิดหนึ่งและโกลบูลิเศษส่วนเพิ่มขึ้นลดลงในเนื้อหาของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (prothrombin, fibrinogen, proconvertin et al.) แต่ตัวบ่งชี้เหล่านี้ไม่แตกต่างกันไปตามความจำเพาะที่เข้มงวด พารามิเตอร์ทางชีวเคมีที่คล้ายกันในเลือดอาจจะอยู่ในรูปแบบที่สาเหตุอื่น ๆ ของไวรัสตับอักเสบ ความคิดริเริ่มของไวรัสตับอักเสบบีของพวกเขาเท่านั้นในการที่พวกเขาจะ rezkovyrazhennymi และที่สำคัญที่สุดคือแสดงขึ้นมาเป็นเวลานานซึ่งไม่ได้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบเอโดยมีข้อยกเว้นคือการทดสอบ .tish ไทมอลซึ่งตัวเลขในไวรัสตับอักเสบบีเป็นเกือบต่ำเสมอในขณะที่ ไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ สูงกว่าปกติ 3-4 เท่า ดังนั้นชีวเคมีควรมองว่าเป็นอาการชี้นำในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีที่พวกเขามีความจำเป็นสำหรับลักษณะของกลุ่มไวรัสตับอักเสบบีและไม่สามารถนำมาใช้สำหรับการตั้งค่าการวินิจฉัยสาเหตุ

[20], [21], [22], [23],

เกณฑ์เฉพาะสำหรับการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบี

พวกเขาจะขึ้นอยู่กับการพิจารณาในซีรั่มเลือดของไวรัสแอนติเจนไวรัสตับอักเสบบี (HBsAg, HBeAg) และแอนติบอดีต่อพวกเขา (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs)

แอนติเจนพื้นผิวของไวรัสตับอักเสบบี (HBsAg) ทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายหลักของไวรัสตับอักเสบบีมันเป็นบันทึกในเลือดให้ดีก่อนการโจมตีของอาการทางคลินิกของโรคอย่างต่อเนื่องในช่วงเวลา preicteric และ icteric ในโรคเฉียบพลัน HBsAg จะหายตัวไปจากเลือดเมื่อสิ้นเดือนแรกหลังจากเริ่มเป็นโรคดีซ่าน การตรวจหา HBsAg ในซีรั่มเป็นเวลานานซึ่งบ่งชี้ถึงโรคที่เป็นเวลานานหรือเป็นเรื้อรัง ความเข้มข้นของ HBsAg ในเลือดจะขึ้นอยู่กับความผันผวนที่กว้าง แต่อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ผกผันกับความรุนแรงของโรคจะถูกเปิดเผยนั่นคือกระบวนการกระบวนการทางพยาธิสภาพที่ยากขึ้นทำให้ความเข้มข้นของแอนติเจนในเลือดลดลง

HBeAg (แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับนิวเคลียร์แอนติเจนวัว) มักจะตรวจพบโดยใช้วิธีที่มีความไวสูง - radioimmunoassay และ ELISA ในซีรั่มเลือดจะเริ่มปรากฏเกือบพร้อม ๆ กันกับแอนติเจนพื้นผิวในระหว่างระยะบ่มเพาะ ความเข้มข้นสูงสุดจะถูกกำหนดเมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวและในช่วงก่อนไข่ กับการถือกำเนิดของโรคดีซ่านเข้มข้น NVeAg ที่ลดลงอย่างรวดเร็วในเลือดและผู้ป่วยส่วนใหญ่มันจะเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจสอบในการไหลเวียนของฟรีในสัปดาห์ที่ 2-3 วันที่เริ่มมีอาการของโรคและมักจะ 1-3 สัปดาห์ก่อนที่จะหายตัวไปของ HBsAg การตรวจหา HBeAg ในการไหลเวียนโลหิตจะบ่งบอกถึงการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีอย่างต่อเนื่อง (ขั้นตอนการสืบพันธุ์ของกระบวนการติดเชื้อ) และสามารถตีความได้ว่าเป็นหลักฐานของการติดเชื้อในเลือดสูง นอกจากนี้ยังพบว่ามีความเสี่ยงของการติดเชื้อผ่านผลิตภัณฑ์ที่มีเลือด NVeAg หลายครั้งกว่าถ้ามี serokonvereiya และมีการต่อต้าน NVE โดยไม่คำนึงถึงการเก็บรักษาของความเข้มข้นสูงของ HBsAg เป็นที่ทราบกันดีว่าการแพร่เชื้อไวรัสตับอักเสบบีแบบ transplacental เกิดขึ้นเกือบทั้งหมดหากมี HBeAg อยู่ในเลือดของมารดา การตรวจหา HBeAg ในซีรั่มเป็นเวลานานแสดงให้เห็นถึงการเกิดโรคตับอักเสบบีเรื้อรังหรือเป็นเวลานาน

Anti-HBe ถูกตรวจพบในซีรั่มในเลือดที่มีภาวะตับอักเสบบีรุนแรงในเกือบ 100% ของผู้ป่วย โดยปกติแอนติบอดีจะปรากฏ 1-2 สัปดาห์หลังจากการหายตัวไปของ HBeAg จากการศึกษาพบว่าในช่วงสัปดาห์แรกของการเกิดโรคนั้นพบว่าใน 73% ของผู้ป่วยหลัง 30-50 วันใน 100% ของผู้ป่วยหลังจากติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีพบว่า anti-HBe ในเลือดในปริมาณที่ต่ำเป็นเวลานาน

ไม่สามารถตรวจพบ HBcAg ในกระแสเลือดในระบบไหลเวียนเลือดได้โดยวิธีที่มีความไวสูงซึ่งอธิบายได้จากลักษณะที่ปรากฏอย่างรวดเร็วอย่างมากของแอนติบอดีต่อแอนติเจนนิวเคลียร์ในเลือดเนื่องจากมีภูมิคุ้มกันสูง

พบ HBcAg ในนิวเคลียสของ hepatocytes ในการศึกษาเกี่ยวกับรูปร่างของชิ้นเนื้อตับและการชันสูตรพลิกศพโดยใช้เทคนิคพิเศษ (immunofluorescence ฯลฯ )

พบ Anti-HBc ในเลือดในผู้ป่วยโรคตับอักเสบชนิดเฉียบพลันทุกราย แต่ค่าการตรวจวินิจฉัยที่ดีที่สุดคือการตรวจหาแอนติบอดีของ IgM class Anti-HBcAg IgM สามารถพบได้ในโรค pre-jaundice และตลอดระยะเวลา icteric ตลอดจนในช่วงพักฟื้น ระดับของ anti-HBc IgM เริ่มลดลงเนื่องจากการจำลองแบบของไวรัสเสร็จสิ้น การหายตัวไปอย่างสมบูรณ์ของ anti-HBcAg IgM จากการไหลเวียนโลหิตมักเกิดขึ้นไม่กี่เดือนหลังจากเสร็จสิ้นการระยะเฉียบพลันของโรคซึ่งบ่งชี้ว่าการฟื้นตัวทางคลินิกเสร็จสมบูรณ์

ตามการศึกษา, บัตรประจำตัวของการต่อต้าน HBc ควรได้รับการยกย่องให้เป็นสัญญาณทางห้องปฏิบัติการอย่างต่อเนื่องมากที่สุดและเชื่อถือได้ของไวรัสตับอักเสบบี titers สูงเฉียบพลันของการต่อต้าน IgM NVC พบในผู้ป่วยทุกคนโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรคในช่วงเวลาและตลอดระยะเฉียบพลันรวมทั้ง ในกรณีที่ไม่มีการตรวจหา HBsAg เนื่องจากความเข้มข้นลดลงตัวอย่างเช่นเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด fulminant หรือการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลช้า การตรวจสอบของการต่อต้าน IgM NVC ในกรณีเหล่านี้เป็นจริงการทดสอบข้อมูลเท่านั้นยืนยันไวรัสตับอักเสบบีในทางกลับกันการขาดของการต่อต้าน HBc IgM ในผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเชื่อถือได้ป้องกันไม่ให้ HB-ไวรัสสาเหตุ

นิยาม NVC ของการต่อต้าน IgM เป็นข้อมูลเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของการผสม layering ไวรัสตับอักเสบหรือโรคไวรัสตับอักเสบ A, D ไวรัสตับอักเสบในผู้ให้บริการไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง การตรวจหา HBsAg ในกรณีเหล่านี้ดูเหมือนจะยืนยันการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบบี แต่ผลลบของการวิเคราะห์สำหรับการป้องกัน HBc ไม่ซ้ำกันอาจตีความกรณีดังกล่าวเป็น layering อื่นไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง HB-สายการบินและในทางกลับกันการตรวจสอบของการต่อต้าน HBc IgM ไม่ว่าจะเป็น HBsAg บ่งชี้ว่ามีไวรัสตับอักเสบบีในปัจจุบัน

ความมุ่งมั่นของการต่อต้าน HBc หรือทั่วไปต่อต้าน HBc ไม่ได้ข้อมูลการวินิจฉัยเสริมอย่างมีนัยสำคัญ แต่การพิจารณาว่าต่อต้าน HBc IgG หลังจากความทุกข์ไวรัสตับอักเสบบีที่เก็บไว้เห็นได้ชัดสำหรับชีวิตประจำตัวของพวกเขาสามารถนำมาใช้เป็นแบบทดสอบที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยย้อนหลังของไวรัสตับอักเสบบีหรือ การตรวจหาชั้นภูมิคุ้มกันรวมถึงภูมิคุ้มกันโดยรวม

DNA ของไวรัสในซีรั่มตรวจพบโดยวิธี PCR ข้อได้เปรียบของการศึกษานี้คือสามารถตรวจจับจีโนมของไวรัสได้โดยตรงภายในเซลล์มากกว่าแอนติเจนบางส่วนดังนั้นเทคนิคนี้จึงแพร่หลายไปทั่วโลก ดีเอ็นเอไวรัสสามารถตรวจพบใน 100% ของกรณีในช่วงเริ่มต้นของไวรัสตับอักเสบบีที่ช่วยให้การแนะนำวิธีการในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันและโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการประเมินประสิทธิผลของการรักษาต้านไวรัส

การตรวจหาเชื้อไวรัสโพลิเมอร์ DIC บ่งชี้ว่าการทำแบบจำลองที่ใช้งานของไวรัสตับอักเสบบี แต่มันไหลเวียนในเลือดเป็นเวลาสั้น ๆ ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของสัญญาณแรกของการเกิดโรคและดังนั้นการทดสอบนี้ไม่สามารถได้รับการแนะนำในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบี

สรุปได้ว่าขณะนี้วิธีการให้ข้อมูลที่มีข้อมูลมากที่สุดสำหรับการตรวจวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเฉพาะราย ได้แก่ การตรวจหา HBsAg, anti-HBc IgM และ HBV DNA ในซีรัม การตรวจหาแอนติเจนไวรัสและแอนติบอดีอื่น ๆ มีความสำคัญอย่างยิ่ง

สเปกตรัมเครื่องหมายลักษณะเฉพาะสำหรับไวรัสตับอักเสบบีชนิดเฉียบพลันจะมีอยู่ในตาราง

โรคตับอักเสบเฉียบพลันแบบเฉียบพลัน

เครื่องหมายserological	ระยะเวลาโรค
	เวลาสูง (2-4 สัปดาห์)	การพักฟื้นในช่วงต้น (1 -3 เดือน)	การพักฟื้นตอนปลาย (3-6 เดือน)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	- / +	+

จากข้อมูลที่นำเสนอในแต่ละช่วงเวลาการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมีเครื่องหมายสเปกโตรสโกปีของตัวเองขึ้นอยู่กับว่าเป็นไปได้ที่จะสามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้อย่างถูกต้องกำหนดขั้นตอนกระบวนการทางพยาธิวิทยาและคาดการณ์ผลลัพธ์

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีแตกต่างกัน

เชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดบีในระยะแรกต้องแตกต่างกับไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ ได้แก่ A, C, E, D

นำเสนอในเกณฑ์ทางคลินิกตารางไวรัสตับอักเสบควรจะถือว่าเป็นตัวอย่างเนื่องจากพวกเขาสามารถระบุได้ขึ้นอยู่กับไวรัสตับอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งเฉพาะในช่วงการวิเคราะห์กลุ่มในขณะที่การวินิจฉัยสาเหตุสุดท้ายจะเป็นไปได้ที่จะนำความมุ่งมั่นของตัวบ่งชี้เฉพาะซีรั่ม

ความยากลำบากวัตถุประสงค์บางครั้งเกิดขึ้นในการวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบบีที่มีโรคอื่น ๆ ที่มีรายชื่อจะถูกกำหนดโดยอายุของผู้ป่วยในรูปแบบของแรงโน้มถ่วงและขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยาตัวอย่างเช่นในช่วงเวลา preicteric ไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่มักจะต้องมีความแตกต่างจากโรคไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันโรคทางเดินน้ำดี , อาหารเป็นพิษเฉียบพลันติดเชื้อในลำไส้พยาธิวิทยาผ่าตัดต่างๆของช่องท้องและอื่น ๆ . ใน differents ทั่วไป เกณฑ์การวินิจฉัย ialno ในกรณีเหล่านี้จะไม่มากแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบเอเดียวกันสามารถกล่าวว่าสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบบีในช่วง icteric โรคชันพื้นฐานซึ่งมักจะต้องมีความแตกต่างที่ความสูงของโรคไวรัสตับอักเสบบีเป็นจริงเช่นเดียวกับในโรคไวรัสตับอักเสบเอในหมู่ที่เรียกว่าดีซ่านเป็นเวลานาน suprarenal เป็นรูปแบบที่แตกต่างกันของการสืบทอดและได้มา hemolytic จางที่เกิดขึ้นกับ cholestasis; รวมทั้งโรคดีซ่านตับหรือ parenchymal - กลุ่มใหญ่ของกรรมพันธุ์ pigmentary steatosis (ซินโดรมกิลเบิร์ Dubin จอห์นสันซินโดรม, Rotor); โรคต่าง ๆ ที่ติดเชื้อมาพร้อมกับตับ parenchymal (เชื้อเชื้อแบบ icteric ของโรคฉี่หนู, yersiniosis ลำไส้และ pseudotuberculosis รูปแบบเกี่ยวกับอวัยวะภายในของการติดเชื้อเริม opistorhoz et al.) เช่นเดียวกับความเสียหายของตับเป็นพิษและ medicamentous และอื่น ๆ . ความยากลำบากขนาดใหญ่ในการวินิจฉัยแยกโรคที่อาจเกิดขึ้น และโทบี้กับไวรัสตับอักเสบบีโรคดีซ่านอุดกั้นทางเดินที่จะเกิดขึ้นบนพื้นฐานของการอุดตันของน้ำดีร่วมเนื้องอกท่อซีสต์หรือหินที่มีนิ่ว มีประโยชน์ หลักการทั่วไปของการวินิจฉัยแยกโรคในทุกกรณีเหล่านี้ก็ยังเป็นที่ตั้งอย่างเต็มที่ไว้ข้างต้น

สังเกตเกณฑ์การวินิจฉัยความคล้ายคลึงกันแตกต่างกันสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบ A และ B คุณยังคงต้องให้ความสนใจกับความคิดริเริ่มของพวกเขาส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับอักเสบเหล่านี้ สาระสำคัญของความแตกต่างก็คือโรคตับอักเสบ - คมเสมอวนการติดเชื้อที่เป็นพิษเป็นภัยไวรัสตับอักเสบและนี่คือไม่จำเป็นต้องดำเนินการวินิจฉัยแยกโรคที่มีโรคตับเรื้อรังหลาย ในไวรัสตับอักเสบบีเนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยามักจะมีระยะเวลายาวมีความจำเป็นที่จะไม่รวมโรคอื่น ๆ ในปัจจุบันในระยะยาวตับ (opistorhoz โรคเลือดทางพันธุกรรมการเผาผลาญอาหารผิดปกติ แต่กำเนิดของไวรัสตับอักเสบและยาเสพติดอื่น ๆ .)

พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยที่แตกต่างกันในกรณีดังกล่าวควรจะขึ้นอยู่กับผลของวิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและการพิจารณาอย่างรอบคอบของอาการที่เกิดขึ้นโดยทั่วไปในโรคเหล่านี้ อย่างไรก็ตามในหลายกรณีเป็นไปได้ที่จะระบุลักษณะทางคลินิกและชีวเคมีที่มีลักษณะเฉพาะของแผลตับในรูปแบบของ nosological แต่ละชนิด

ยกตัวอย่างเช่นในโรคของระบบเลือด (โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันประเดี๋ยวประด๋าวโรค) ความเสียหายที่ตับเนื่องจากการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวประจักษ์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญส่วนใหญ่ในร่างกาย (ขอบด้านล่างของตับดำเนินการที่ 3-5 ซม. ด้านล่างโค้งกระดูกซี่โครง) เพิ่มขึ้นไม่แน่นอนในกิจกรรมตับซีรั่ม เอนไซม์เซลลูล่าร์ (ALT, ACT, ฯลฯ ) และเนื้อหาของ bilirubin conjugated การทดสอบ thymol มักเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยคอเลสเตอรอลเบต้า - ไลโปโปรตีนปริมาณแกมมา globulin จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ซึ่งแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี, ความเสียหายของตับในโรคของระบบเลือดมักจะเกิดขึ้นกับฉากหลังของการเพิ่มขึ้นแบบถาวรในอุณหภูมิของร่างกายและจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นเด่นชัดในม้ามเพิ่มขึ้นในต่อมน้ำเหลืองต่อพ่วงอย่างรวดเร็วก้าวหน้าโรคโลหิตจางการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาลักษณะ ยังเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าความเสียหายของตับที่เฉพาะเจาะจงในโรคของระบบเลือดดูเหมือนจะหายากมาก อย่างไรก็ตามตามที่คลินิกของเรารวมทั้งเด็ก 233 กับโรคมะเร็งโลหิตวิทยา (รวมถึงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน - 78, ประเดี๋ยวประด๋าวโรค - 101 Lymphosarcoma - 54) ความเสียหายของตับพบว่าใน 84 และทุกคนได้เอกสารไวรัสตับอักเสบบีหรือซีพ่ายแพ้บางแห่ง ตับเนื่องจากการแทรกซึมของ leukemoid หรือตับอักเสบที่เป็นพิษในการเชื่อมต่อกับการรักษา cytostatics ไม่ได้สังเกตในกรณีใด ๆ

ความยากลำบากมากอาจเกิดขึ้นระหว่างความแตกต่างของไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันที่มีอาการกำเริบเฉียบพลันของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเป็นอย่างหลังเดินแฝงและในเวลาที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัย การศึกษาดำเนินการในแผนกของเราแสดงให้เห็นว่าเกือบทุกเบ็ดที่เรียกว่าอาการกำเริบ icteric ของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังคืออะไร แต่เป็นผลมาจาก layering บนเรื้อรังโรคตับอักเสบบีไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือ D. โรคในกรณีเหล่านี้มักจะปรากฏเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายลักษณะของอาการของมึนเมา, ดีซ่านตับ, ซีรั่มระดับสูงของบิลิรูบินผันและกิจกรรมของเอนไซม์ตับของโทรศัพท์มือถือที่ดูเหมือนจะให้พื้นฐานในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันบีหนึ่ง การสังเกตของผู้ป่วยเหล่านี้เมื่อเวลาผ่านไปก็ปรากฏว่าหลังจากการหายตัวไปของอาการทางคลินิกของระยะเฉียบพลันของการเจ็บป่วยในเด็กที่เก็บไว้ดาวน์ซินโดร Banti, hyperenzymemia persistiruyushaya เล็ก ๆ น้อย ๆ และตรวจพบ HBcAg ขณะแอนติบอดีเพื่อวัวที่ Antigen ระดับ IgM จะไม่พบหรืออยู่ใน titer ต่ำโดยไม่ต้องแนบแน่นอย่างมีนัยสำคัญ . สิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยคือการตรวจสอบของซีรั่มที่เฉพาะเจาะจงแอนติบอดี IgM ตับอักเสบ A หรือ D ซึ่งจะช่วยในการวินิจฉัยกรณีเหล่านี้โรคไวรัสตับอักเสบ A หรือ D ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง

การบาดเจ็บที่ตับที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติ แต่กำเนิดการเผาผลาญ (tirozinoz โรคการจัดเก็บไกลโคเจน hemochromatosis, lipoidoz et al.) บ่อยครั้งที่จะต้องมีความแตกต่างจากหน้าผากเรื้อรังเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบบี

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

ความพ่ายแพ้ของตับในการรุกรานของเชื้อ Helminthic

เมื่อ opistorhoze และการระบาดปรสิตอื่น ๆ ตับเพียงลิ่วอาจมีลักษณะคล้ายกับไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันอาการทั่วไปของความผิดปกติเหล่านี้อาจจะดีซ่านตับขยายปวดข้อมีไข้ท้องเสียปรากฏการณ์ แต่แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี opisthorchiasis เช่นอาการอุณหภูมิร่างกายและพิษยังคงมีอยู่เป็นเวลานานถึงการแสดงออกสูงสุดของ preicteric ไม่ได้อยู่ในระยะเริ่มแรกที่เป็นปกติในไวรัสตับอักเสบและระยะเวลา icteric ในกรณีนี้อาการปวดคมของตับจะเห็นได้ชัด กิจกรรมของเอนไซม์ในซีรั่มมักจะอยู่ในขอบเขตปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ค่าความผิดปกติของการวินิจฉัยที่สำคัญคือภาพเลือดที่อยู่รอบข้างโดยมีอาการ opisthorchiasis, leukocytosis, eosinophilia และการเพิ่มขึ้นของระดับ ESR ในระดับปานกลาง

ในเด็กทารกเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบบีจะต้องแตกต่างจากโรคตับติดเชื้อทางเดินน้ำดีตีบตัน, โรคตับพิการ แต่กำเนิดที่เกิด tsigomegalovirusom, Listeria เช่นเดียวกับยืดเยื้อสรีรวิทยาดีซ่านตัวเหลืองแคโรทีน, โรคตับเป็นพิษ แต่กำเนิดโรคปอดตับไม่เพียงพออัลฟา-1-antitripeinovoy และโรค metabolic อื่น ๆ ที่มีมา แต่กำเนิดของตับ

การมีส่วนร่วมของตับกับภาวะติดเชื้อ

ในการติดเชื้อโรคตับมักจะเกิดขึ้นครั้งที่สองบนพื้นหลังของสภาพทั่วไปการทำเครื่องหมายและรุนแรงผู้ป่วยติดเชื้อฯ เมื่อวิเคราะห์ทางชีวเคมีที่ชี้ให้เห็นความแตกต่างระหว่าง 'เนื้อหาสูงของบิลิรูบินผันและกิจกรรมต่ำเอนไซม์ตับเซลล์สิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยของรูปแบบต่อพ่วง leukocytosis neutrophil เลือดที่มีการยกระดับการเปลี่ยนแปลง ESR ในกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบและบำบัดน้ำเสียปกติภาพไวรัสตับอักเสบบีฯ

Atresia ของท่อน้ำดีเป็นพิเศษ

อาการหลักใน atresia ของท่อ extrahepatic มีการเปลี่ยนสีของอุจจาระปัสสาวะสีเข้มและดีซ่านปรากฏขึ้นทันทีหลังคลอด (atresia สมบูรณ์) หรือในช่วงเดือนแรกของชีวิต (atresia บางส่วน) โดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาของการปรากฏตัวของโรคดีซ่านค่อยๆเพิ่มขึ้นและในที่สุดผิวจะใช้เวลาสีส้มและต่อไปที่ - สีเขียวสกปรกในการเชื่อมต่อกับการแปลงของบิลิรูบินใน biliverdin ผิวอุจจาระในขณะที่ต่อเนื่อง aholichen, stercobilin มันไม่ได้กำหนดปัสสาวะอย่างเข้มข้น เป็นสีเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเม็ดสีน้ำดีในขณะที่ปฏิกิริยากับ urobilin เป็นลบเสมอ ตับจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เนื้อนุ่มของมันจะถูกเก็บรักษาไว้สำหรับ 1-2 เดือนแรกหลังจากนั้นตรวจพบค่อยเป็นค่อยไปร่างกายประทับตรา ive อายุ 4-6 เดือนจะกลายเป็นตับหนาแน่นและแม้กระทั่งของแข็งเกิดขึ้นเนื่องจากการตับแข็งทางเดินน้ำดี ม้ามในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตมักจะไม่เพิ่มขึ้น แต่กับการพัฒนาของโรคตับแข็งของตับและการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลม้ามโตปรากฏ สภาพทั่วไปของเด็กในเดือนแรกของชีวิตไม่ประสบ แต่ในอนาคต (ปกติ 3-4 เดือนของชีวิต) เด็กกลายเป็นเซื่องซึมไม่ดีเพิ่มขึ้นในมวลพวกเขาจะเติบโตสัญญาณของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล (เส้นเลือดขอดอยู่บนผนังช่องท้องท้องมาน) เพิ่มปริมาณของกระเพาะอาหารเนื่องจาก hepatosplenomegaly และท้องอืด ในระยะที่ขั้วของโรคปรากฏในรูปแบบของเลือดกลุ่มอาการของโรคไข้เลือดออกในผิวหนังและเยื่อเมือกที่มีความเป็นไปได้และอาเจียนเป็นเลือดอุจจาระเลือดโดยไม่มีการแทรกแซงการผ่าตัดเด็กตายใน 7-9 เดือนของชีวิตจากความล้มเหลวตับก้าวหน้าเนื่องจากโรคตับแข็งน้ำดีรอง

ในซีรั่มของผู้ป่วย atresia extrahepatic ความสนใจทางเดินน้ำดีจะถูกดึงเนื้อหาสูงของบิลิรูบินผัน, คอเลสเตอรอลรวมอย่างมีนัยสำคัญกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของฟอสฟาอัลคาไลน์, transpeptidase แกมมา glutamyl 5 nucleotidase และอื่น ๆ ที่ขับออกมาโดยเอนไซม์ในตับในขณะที่กิจกรรมของเอนไซม์ตับ (Ajit, ACT, F-1, เอฟเอ, กลูตาเมต urokaninazy et al.) สำหรับเดือนแรกของชีวิตยังคงอยู่ในช่วงปกติและดีขึ้นในระดับปานกลางในขั้นตอนสุดท้ายของการเกิดโรค เมื่อ atresia ทางเดินน้ำดีเป็นปกติทดสอบตัวชี้วัดไทมอลเนื้อหา prothrombin ไม่มี disiroteinemii,

ในบรรดาวิธีการอื่น ๆ ในการวินิจฉัย extrahepatic atresia และท่อทางเดินน้ำดี vnugripechenochnyh cholangiopancreatography ถอยหลังเข้าคลองว่าในระหว่างที่มันเป็นไปได้ที่จะเติมสารท่อน้ำดี radiopaque และทำให้การตรวจสอบการซึมผ่านของพวกเขา; การตรวจสอบ scintigraphic กับสีชมพูเบงกอลเพื่อให้สามารถสร้างทางเดินน้ำดีอย่างสมบูรณ์ในลำไส้เล็กส่วนต้นที่มีการอุดตันที่สมบูรณ์หรือไม่มีท่อน้ำดี laparoscopy โดยตรงเพื่อให้สามารถมองเห็นถุงน้ำดีและท่อน้ำดีเป็นพิเศษเช่นเดียวกับการประเมินลักษณะของตับ ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับสถานะของทางเดินน้ำดีสามารถหาได้จากอัลตราซาวนด์และ CT ของตับ

ยกเว้นวันที่ intrahepatic ท่อน้ำดีตีบตันตรวจสอบ histological สำคัญของเนื้อเยื่อตับได้ที่การตรวจชิ้นเนื้อหรือเจาะผ่าตัดซึ่งจะช่วยในการระบุการขาดหรือลด interlobular ท่อน้ำดีและการปรากฏตัวของพังผืดพอร์ทัลของระดับที่แตกต่างกันของการแทรกซึมอักเสบพอร์ทัลหรือช่องว่างและเซลล์ยักษ์ใหญ่ในเนื้อเยื่อที่

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

โรค bile-thickening syndrome

กลุ่มอาการของโรคดีซ่านอาจเกิดขึ้นเมื่อน้ำดีหนาในเด็กที่มีอาการตัวเหลืองสรีรวิทยายืดเยื้อหรือดีซ่าน hemolytic และยังเกิดจากการบีบตัวของท่อน้ำดีร่วมกันโดยต่อมน้ำเหลืองโตเนื้องอกหรือถุงน้ำท่อน้ำดีร่วมกัน ในทุกกรณีเหล่านี้มีอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับการลดลงหรือเลิกสมบูรณ์ของการรั่วไหลของน้ำดี: ความก้าวหน้าดีซ่านเนื่องจากการเพิ่มขึ้นผันบิลิรูบิน, การเปลี่ยนสีของอุจจาระปัสสาวะสีเข้ม, คันของผิวเพิ่มคอเลสเตอรอลในเลือดกรดน้ำดีเบต้าไลโปโปรตีน กิจกรรมสูงของกิจกรรมด่าง phosphatase ในอัตราที่ต่ำของเอนไซม์ตับและอื่น ๆ . สิ่งสำคัญในการวินิจฉัยของวันอาจมีการอัลตราซาวนด์, CT และผลลบและการกำหนดเครื่องหมายการติดเชื้อไวรัส HB

[40], [41], [42], [43], [44]

โรคตับเป็นพิษ

ในการใช้ยาที่แตกต่างกัน [chlorpromazine (chlorpromazine) atofan, metatestosteron, halothane (halothane) ฯลฯ ] สามารถปรากฏอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในซีรั่มเช่นเดียวกับในโรคตับอักเสบเฉียบพลันบี Olnako การเกิดขึ้นของโรคดีซ่านระหว่างยาเสพติดตับรักษาไม่มี ระยะเวลา predzheltushnogo, สนามมึนซึมประเภทดีซ่าน) โดยไม่ต้องออกเสียง giperfermentemii cholestasis, dysproteinemia และการหายตัวไปของโรคดีซ่านหลังจากการยกเลิกของยาเสพติดขอแนะนำยาเวลาที่จะ ตับ ix การศึกษาทางสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อตับที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้ออายุการใช้งานในกรณีเหล่านี้รูปแบบ steatosis ตรวจพบ

โรคตับอักเสบในทารกแรกเกิดหรือทารกแรกเกิด

โรคไซโตเมกัลโลไวรัสตับอักเสบใบและโรคตับอักเสบชนิดอื่น ๆ จะเกิดขึ้นทันทีหลังคลอด ระยะเวลา pre-zheltushnogo ในกรณีเหล่านี้ไม่ได้เกิดขึ้น สภาพของเด็กเป็นอย่างรุนแรง: hypotrophy, marbling ของผิว sinic ทั่วไป; ดีซ่านจะแสดงให้เห็นในระดับปานกลางอุจจาระมีการเปลี่ยนสีบางส่วนปัสสาวะอิ่มตัว อุณหภูมิของร่างกายมักเพิ่มขึ้น แต่อาจเป็นปกติได้ อาการ hepatolyenal ลักษณะอาการของโรคริดสีดวงทวารในรูปแบบของผื่นบนผิวหนังเลือดออกในกระเพาะอาหารตกเลือดในกระเพาะอาหาร ระยะของโรคเป็นเวลานาน เด็กเป็นเวลานานยังคงซบเซาไม่ดีเพิ่มให้กับฝูง; โรคดีซ่านได้รับการสังเกตมานานกว่าหนึ่งเดือน เป็นเวลาหลายเดือนตับและม้ามยังคงขยายใหญ่ขึ้น สำหรับการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีชนิดที่มีความผิดปรกติของโรคไวรัสตับอักเสบบีการศึกษาทางชีวเคมีมีความสำคัญรองลงมา

เกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบ แต่กำเนิดแนะนำเสียเปรียบแม่ประวัติคลอดบุตรและการรวมกันของอาการของความเสียหายของตับมีอาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อมดลูก (ที่ผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางหัวใจไตและปอด. GI et al.) สิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคตับอักเสบ แต่กำเนิดอาจจะมีวิธีการวิจัยที่เฉพาะเจาะจงของดีเอ็นเออาร์เอ็นเอและการตรวจสอบโดยวิธี PCR ของเชื้อโรค, การตรวจหาแอนติบอดีระดับ IgM จะ cytomegalovirus เชื้อโรค listerelleza โดยวิธี ELISA หรือการตรวจสอบของการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีทั่วไปสมบูรณ์-ตรึง (RSK) GA PH, et al

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

ขาดα1-antitrypsin

โรคที่มักจะปรากฏตัวในช่วง 2 เดือนแรกของโรคดีซ่านชีวิตเปลี่ยนสีของอุจจาระปัสสาวะสีเข้มขยายตับ อาการของมึนเมาขาดและโรคดีซ่านนิ่งซึ่งแสดงให้เห็น atresia ของท่อน้ำดี extrahepatic แต่ไม่ได้ไวรัสตับอักเสบซีรั่มบีที่มีการขาดดุลของเนื้อหา A1-antitrypsin เพิ่มขึ้นผันเพียงบิลิรูบินคอเลสเตอรอลรวมมีประสิทธิภาพสูงกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาและอื่น ๆ ที่ขับออกมาจากตับ เอนไซม์ในขณะที่กิจกรรมของเอนไซม์ตับที่เป็นเวลานานยังคงอยู่ในช่วงปกติ การตรวจสอบทางจุลกายวิภาคของตับมักจะเป็นที่สังเกตรูปแบบ punctate ductular hypoplasia, cholestasis ทารกแรกเกิดบางครั้งเป็นเวลานานหรือโรคตับแข็ง การตรวจสอบมากลักษณะ SHI K เซลล์บวกตั้งอยู่ภายในเซลล์ตับจำนวนมากที่เป็นตัวแทนของกลุ่ม A1-antitrypsin เมื่อขั้นตอนการวางแนวทาง tsirrozogennoy ระบุพังผืดพอร์ทัลฟื้นฟู melkouzelkovaya รวมกับปรากฏการณ์ของ hypoplasia ductular

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

การเกิดพังผืดของตับในตับ

โรคประจำตัวนี้รุนแรงโดดเด่นด้วยการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันตามสถานที่พอร์ทัลโดยการปรากฏตัวของจำนวนมากของปรากฏการณ์และ microcysts น้ำดี hypoplasia intrahepatic พอร์ทัลสาขาหลอดเลือดดำที่ คลินิกโรคเป็นที่ประจักษ์เพิ่มปริมาณในช่องท้องเพิ่มขึ้นรูปแบบเครือข่ายหลอดเลือดดำบนผนังหน้าท้องและทรวงอกและเพิ่มมากขึ้นในตับประทับตราม้ามเลือดออกจากเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร เด็กล้าหลังในการพัฒนาทางกายภาพ ในเวลาเดียวกันการทดสอบสมรรถภาพของตับยังคงเป็นปกติ เมื่อเทียบกับระบบทางเดินน้ำดีคนหนึ่งสามารถมองเห็นความสามารถในการเพิ่มความสามารถของพวกเขา การวินิจฉัยจะง่ายขึ้นถ้าตรวจพบไต polycystic ร่วมกัน ความสำคัญของการวินิจฉัยโรคไตวายเรื้อรังเป็นผลของการเจาะเนื้อเยื่อตับ การตรวจสอบทางจุลกายวิภาคเผยให้เห็นการขยายตัวที่น่าทึ่งของผืนพอร์ทัลที่มีชั้นหนาผู้ใหญ่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับส่วนใหญ่ของขนาดเล็กเรื้อรังขั้นสูงทางเดินน้ำดีและปรากฏการณ์ hypoplasia สาขาของหลอดเลือดดำพอร์ทัล

[62], [63], [64], [65]

อาการหัวใจวายคาโรทีน

มันเกิดจากการบริโภคน้ำแครอท mandarins และผลไม้และผักอื่น ๆ มากเกินไปทาสีส้ม ซึ่งแตกต่างจากโรคตับอักเสบบีที่มีอาการท้องร่วงในหลอดเลือดแดงทำให้เกิดการย้อมสีผิวไม่สม่ำเสมอของผิวหนัง: รุนแรงขึ้นบนฝ่ามือ เท้า, ปากมดลูก, รอบปากใกล้จมูกและขาด sclerter icteric อย่างสมบูรณ์ สภาพทั่วไปของเด็กไม่ได้ถูกล่วงละเมิดการทดสอบการทำงานของตับจะไม่เปลี่ยนแปลง

[66], [67], [68], [69],

โรค Reye's

แบบฟอร์มมะเร็งของโรคไวรัสตับอักเสบ B กับวายเฉียบพลันบางครั้งจำเป็นต้องแยกความแตกต่างซินโดรมอี Reye ซึ่งในอาการโคม่าเกิดขึ้นเนื่องจากการ steatosis ตับซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติอย่างรุนแรงในการเผาผลาญของแอมโมเนีย ซึ่งแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี, มีอาการดีซ่านอ่อนแอหรือไม่มีอยู่จริงอาการ Reye ชั้นนำรวมถึงอาการตับ, เลือดออกอาเจียนซ้ำชักหมดสติและอาการโคม่า จากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีลักษณะของ hyperammonaemia ที่สุด hypertransaminasemia, ภาวะน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นบางครั้งเนื้อหาของบิลิรูบินผันมักจะพบภาวะเลือดเป็นกรดหรือ alkalosis ระบบทางเดินหายใจที่โดดเด่นจากความผิดปกติในระบบห้ามเลือด การตรวจเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อตับแสดงให้เห็นภาพของโรคตับอักเสบที่มีไขมันมากโดยไม่มีอาการแทรกซึมของการอักเสบและไม่มีเนื้อตายในเนื้อเยื่อตับ