หลอดเลือดแดงไตตีบ: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของการตีบตันของหลอดเลือดแดงในไต

สาเหตุของการตีบตันของหลอดเลือดแดงที่ไตโดยอธิบายถึงแนวคิดของปัจจัยเสี่ยงที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปสำหรับรูปแบบทางคลินิกอื่น ๆ ของหลอดเลือด เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการตีบตันของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงไตเกิดจากการรวมกันของปัจจัยเสี่ยงต่างๆของหัวใจและหลอดเลือดและความรุนแรงของพวกเขา - "ก้าวร้าว"

ปัจจัยเสี่ยงหลักที่ไม่สามารถแก้ไขได้สำหรับ atherosclerotic ตีบไตหลอดเลือดแดงได้รับการรักษาวัยชราที่น่าจะเป็นของแผล atherosclerotic ตีบตันของหลอดเลือดอวัยวะภายในสาขารวมทั้งหลอดเลือดแดงไตเพิ่มขึ้นหลายต่อหลายครั้ง

Atherosclerotic หลอดเลือดแดงตีบไตเล็กน้อยพบมากในผู้ชาย แต่ความแตกต่างไม่เพียงพอที่จะแสดงในผู้หญิงเพื่อที่จะได้รับการพิจารณาชายปัจจัยเสี่ยงอิสระ atherosclerotic หลอดเลือดแดงตีบไต

ความผิดปกติของการเผาผลาญของ lipoprotein เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง hyperchloridemia เช่นเดียวกับ hypercholesterolemia การเพิ่มขึ้นของ LDL และ HDL ลดลง hypertriglyceridemia เป็นปกติซึ่งมักจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการรบกวนในการทำงานของการกรองของไตแย่ลง

ความดันโลหิตสูงที่จำเป็นในหลอดเลือดแดงมักเป็นสาเหตุสำคัญของการตีบตันของหลอดเลือดแดงที่ไต ด้วยการได้รับความสำคัญของ hemodynamic พวกเขาเกือบจะสังเกตเห็นความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ มีการสร้างความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างโรคไตวายเรื้อรังและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

โรคเบาหวานประเภทที่ 2 เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงหลักในการตีบตันของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงในไตซึ่งมักจะเกิดขึ้นก่อนที่ความเสียหายของไตจะเป็นเบาหวาน

เช่นเดียวกับน้าอื่น ๆ ของแผล atherosclerotic ของเรือขนาดใหญ่ (เช่นอาการเป๋) การก่อตัวของตีบ atherosclerotic ของหลอดเลือดแดงไตยังเกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่

ความสัมพันธ์ของ atherosclerotic หลอดเลือดแดงตีบไตกับโรคอ้วนมีการศึกษาไม่ดีพร้อมกับความสำคัญของโรคอ้วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่องท้องเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดตีบหลอดเลือดแดงไตเกือบปราศจากข้อสงสัย

ในบรรดาปัจจัยเสี่ยงสำหรับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงแข็งตัวของเส้นเลือด hyperhomocysteinemia มีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยเหล่านี้อย่างมีนัยสำคัญบ่อยกว่าในผู้ที่มีหลอดเลือดแดงเหลืองแดงที่ยังไม่หลงเหลือ เห็นได้ชัดว่าการเพิ่มขึ้นของระดับพลาสมาของ homocysteine เป็นที่สังเกตเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน GFR

ไม่สามารถตรวจพบการตีบหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงในผู้ที่เป็นญาติใกล้ชิดได้แม้ว่าจะมีการกำหนดปัจจัยทางพันธุกรรมบางอย่างที่อาจเกิดขึ้นได้ การตีบหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวกับหลอดเลือดแดงมีความสัมพันธ์กับความถี่ของผู้ให้บริการที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม D-allele ของยีน ACE รวมทั้งในตัวแปร homozygous (DD-genotype) จูงใจต่อความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงแข็งตัวของหลอดเลือดอาจเป็นสาเหตุของ Asp ในสถานที่ของยีน 298 ของเอ็นไซม์ endothelial NO synthase

แตกต่างที่สำคัญระหว่าง atherosclerotic หลอดเลือดแดงตีบไตจากรูปแบบทางคลินิกอื่น ๆ ที่อยู่ในความจริงที่ว่าการลุกลามของโรคไตวายนอกเหนือไปจากปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดประชากรทั้งในผู้ป่วยเหล่านี้มีสิ่งที่เรียกว่าปัจจัยเสี่ยงเลือด (โรคโลหิตจางโรคความผิดปกติของแคลเซียมและการเผาผลาญฟอสฟอรัส) ซึ่งปรับตัวต่อไป การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดรวมทั้งการสร้างขึ้นของรอยโรค atherosclerotic ของหลอดเลือดแดงไต

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ปัจจัยเสี่ยงต่อการตีบของหลอดเลือดแดงในไต

กลุ่ม	ตัวเลือก
Nemodificiruemыe	อายุผู้สูงอายุ การทำ D-allele ของยีน ACE และ Asp ที่สถานที่ของยีนที่ 298 ของเอ็นไซม์ endothelial NO 1 ความผิดปกติของการเผาผลาญของ lipoprotein (hypercholesterolemia, ระดับ LDL เพิ่มขึ้น, HDL ลดลง, hypertriglyceridemia) ความดันโลหิตสูงที่สำคัญ (โดยเฉพาะความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่มี systolic) โรคเบาหวานประเภทที่ 2
แก้ไขได้	ที่สูบบุหรี่ โรคอ้วนในช่องท้อง ความอ้วน Hyperhomocysteinemia 2 ปัจจัยอุมมิค (ความผิดปกติในการเผาผลาญแคลเซียมฟอสฟอรัสและแคลเซียม)

• ¹การสื่อสารไม่ได้เป็นที่ยอมรับแน่นอนความสำคัญทางคลินิกในปัจจุบันยังไม่เป็นที่ถกเถียงกันอยู่เนื่องจากไม่สามารถเข้ารับการตรวจคัดกรองได้
• ²สามารถพิจารณาได้ในกลุ่มของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับภาวะไตไม่เพียงพอ ("uremic")

การสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวกับการตีบตันของหลอดเลือดแดงในไต

การก่อตัวและความก้าวหน้าของการตีบตันของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงไตจะถูกกำหนดโดยภาวะ hypoperfusion ทั่วโลกที่เพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อไต การสังเคราะห์ความหนาแน่นของ renin (giperreninemiya เห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อวัดในไตหลอดเลือดดำหลอดเลือดแดงซึ่งลดลงมากที่สุด) เสริมการเปิดใช้งานในประเทศสระว่ายน้ำ angiotensin II ไต ที่ผ่านมาการรักษาอวัยวะเสียงและออกจากจุดศูนย์กลางไตหลอดเลือดบางเวลาที่ช่วยในการรักษาอัตราการกรองไตและปริมาณเลือดที่เพียงพอกับโครงสร้างไต tubulointerstitium รวมทั้งคนใกล้ชิดและท่อปลาย hyperactivation ของ RAAS ก่อให้เกิดการก่อตัวหรือเพิ่มความดันโลหิตสูงในระบบ

ตีบอย่างมีนัยสำคัญ Hemodynamically ของหลอดเลือดแดงไตถือว่านำไปสู่การลดลงในการกวาดล้างโดย 50% หรือมากกว่า อย่างไรก็ตามปัจจัยที่เอื้อต่อการเนื้อเยื่อไต hypoperfusion โดยการลดสำเนาลับอวัยวะขยายตัวและออกจากจุดศูนย์กลางหลอดเลือดที่ไตและเส้นเลือดอุดตันที่เส้นเลือด intrarenal อาจนำไปสู่การลดความสำคัญใน GFR, ท่อขาดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการพัฒนาของความผิดปกติของพวกเขา (ส่วนใหญ่ที่คุกคามการแสดงออกของตน - hyperkalemia) และ อย่างน้อยการกวดขันสำคัญของหลอดเลือดแดงไต (ตาราง. 20-2) ในเรื่องนี้อย่างใดอย่างหนึ่งสามารถพูดเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของความสำคัญของการไหลเวียนโลหิตตีบ บทบาทหลักของการยั่วยุเพิ่มไตวายในตีบ atherosclerotic ของหลอดเลือดแดงไตเล่นยารักษาโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับยา ACE inhibitors และ angiotensin II receptor ที่อัพ

ศูนย์รวมการเกิดโรคแปลกเสื่อมสภาพความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของการทำงานของไตลักษณะของหลอดเลือด intrarenal คอเลสเตอรอลเส้นเลือดอุดตัน แหล่งที่มาของ emboli - แกนไขมันโล่ atherosclerotic หน่วงในหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องหรือไม่บ่อยโดยตรงในหลอดเลือดแดงไต การเปิดตัวของคอเลสเตอรอลที่เหลือจากการตีมันเข้าไปในกระแสเลือดและต่อมาการอุดตันของแต่ละอนุภาคของหลอดเลือดแดง intrarenal ขนาดเล็กและหลอดเลือดเกิดขึ้นโดยความแตกแยกหมวกเส้นใยของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic ในหลอดเลือดแดงใหญ่ catheterisation และขนาดใหญ่กิ่งก้านของมันเช่นเดียวกับเสถียรของมัน (โดยเฉพาะพื้นผิว thrombus) anticoagulants ขนาดใหญ่เพียงพอ ปริมาณ กระตุ้นคอเลสเตอรอลเส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดแดงได้รับบาดเจ็บ intrarenal อาจ (โดยเฉพาะที่น้ำตกและกระแทกในกระเพาะอาหาร) ติดต่อโดยตรงคอเลสเตอรอลเนื้อเยื่อไตทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบ C5a ส่วนดึงดูด eosinophils ต่อมาพัฒนา eosinophilic โรคไตอักเสบ tubulointerstitial จะมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพต่อไปของความเข้มข้นและการกรองการทำงานของไต, oligo- และ anuria และการตอบสนองการอักเสบ (ไข้เร่งอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มความเข้มข้นของซีรั่ม C-ปฏิกิริยา hyperfibrinogenemia โปรตีน) การบริโภคของส่วนประกอบในการทำงานของไตตำแหน่งการอักเสบของเนื้อเยื่ออาจสะท้อนให้เห็น gipokomplementemiya

ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเรื้อรังที่เพิ่มขึ้นในภาวะหลอดเลือดแดงตีบของหลอดเลือดแดง

ปัจจัย	ตัวอย่าง	กลไกของการกระทำ
ผลิตภัณฑ์สมุนไพร ยาเสพติด	ACE inhibitors และ angiotensin II receptor blockers	การหดตัวของหลอดเลือดแดงเรืองแสงและเรื้อรังที่มีความดันลดลงและ GFR ลดลง การกำเริบของภาวะ hypoperfusion และ ischemia ของท่อไต
	Non-steroidal ยาแก้อักเสบ	การยับยั้งการสังเคราะห์ของ prostaglandins ในหลอดเลือด การกำเริบของภาวะ hypoperfusion และ ischemia ของท่อไต
	การเตรียมรังสี	ก่อให้เกิดความผิดปกติของเยื่อบุผนังไต ความรุนแรงของ hypoperfusion และ ischemia ของท่อไตเนื่องจากภาวะซึมเศร้าของการสังเคราะห์ prostaglandins ไต การเหนี่ยวนำการอักเสบของหลอดไขสันหลังู
Gipovolemiya	ขับปัสสาวะ	ลดปริมาณของเลือดหมุนเวียนที่มีความหนืดลดลง Hyponatremia การเจริญเติบโตของ hypoperfusion ทั่วโลกของเนื้อเยื่อไตส่วนใหญ่โครงสร้างของ tubulointerstitia ไต
	โรคขาดสารอาหาร2	Hypovolemia เนื่องจากปริมาณของเหลวไม่เพียงพอความผิดปกติของ homeostasis electrolyte (รวมถึง hyponatremia) การทำให้เนื้อเยื่อไตเสื่อมลง
การอุดตันและเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงในไต	การอุดตันของหลอดเลือดแดงไต	การทำให้เนื้อเยื่อไตเสื่อมลง
	การเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือด (intrarenal arteries)	การเสื่อมสภาพของเลือดในช่องปาก การสร้างความเข้มแข็งของเส้นใยเนื้องอกไต (รวมทั้งในกระบวนการของการจัดระเบียบของ thrombi)
	การอุดตันของหลอดเลือดแดงภายในและหลอดเลือดแดงที่มีผลึกคอเลสเตอรอล	การเสื่อมสภาพของเลือดในช่องปาก การเหนี่ยวนำการย้ายถิ่นและการกระตุ้นของ eosinophils ด้วยการพัฒนาภาวะไตอักเสบแบบเฉียบพลัน

• ¹ขนาดที่ไม่เหมาะสม
• ^{2 เป็น}ไปได้ในผู้สูงอายุที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองโดยเฉพาะคนที่อาศัยอยู่ตามลำพัง

Angiotensin II และปัจจัยอื่น ๆ ที่มีการเปิดใช้งานโดยขาดออกซิเจน: ทีจีเบต้าปัจจัยชักนำให้เกิดชนิดขาดออกซิเจน 1 และ 2 - โดยตรงปรับกระบวนการ fibrogenesis ไตกำเริบยัง vasoconstrictors ที่มีศักยภาพ (ลิ-1), hyperactivity เสริมด้วยผู้ตั้งข้อสังเกตในการยับยั้ง hypoperfusion เรื้อรังของระบบ vasodilatory ภายนอก (endothelial NO-เทส, prostaglandins ไต) ไกล่เกลี่ยจำนวนมาก (angiotensin II, ทีจีเบต้า) นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของปัจจัยการแสดงออกที่สำคัญ chemokines profibrogenic นี้ (นิวเคลียร์ปัจจัย Kappa B) ผลของมัน - แรงขึ้นของ nephrosclerosis ที่ดำเนินการมีส่วนร่วมของขึ้นอยู่กับปัจจัยนิวเคลียร์ Kappa B และ chemokines รวมทั้ง monocyte chemotactic โปรตีนชนิด 1. หมั่น hypoperfusion ไตสีหน้าหลักเพิ่มเซลล์เยื่อบุผิวของท่อปลาย แต่ต่อมามันได้อย่างรวดเร็วกลายเป็นกระจาย . ความเข้มสูงสุดของ fibrogenesis ในอย่างน้อยและการจัดหาที่มีความสำคัญมากที่สุดในการขาดเลือด tubulointerstitium ไต

มีปัจจัยหลายอย่างที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด (LDL และ VLDL, peroxidation ยัดเยียดโดยเฉพาะไตรกลีเซอไรด์อินซูลินส่วนเกินและน้ำตาลในผลิตภัณฑ์ในตอนท้ายของ glycosylation, homocysteine ที่ยกระดับความดันเลือดแดงระบบถูกส่งไปยังเส้นเลือดฝอยของเส้นโลหิตฝอยไต) นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมใน nephrosclerosis ก่อตัวในตีบ atherosclerotic หลอดเลือดแดงไต; เป้าหมายหลักของหลายคนคือ endotheliocytes glomerular นอกจากนี้พวกเขามีส่วนร่วมในการปรับโครงสร้างเพิ่มเติมของผนังหลอดเลือด maladaptive และกล้ามเนื้อหัวใจ, การกำหนดความเสี่ยงสูงมากของภาวะแทรกซ้อนหัวใจและหลอดเลือดโดยทั่วไปสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจของไต

ภาวะหลอดเลือดตีบของหลอดเลือดแดงไต

ไตความดันโลหิตสูงไตลดลง ("ย่น") ผิวของพวกเขามักจะไม่สม่ำเสมอ มันเป็นลักษณะของการผอมบางคมของสารเปลือกนอก

การตรวจสอบทางจุลกายวิภาคของอาการจัดแสดงเนื้อเยื่อไตของ nephrosclerosis ทั่วไปแสดงที่สุดใน tubulointerstitium ที่บางครั้งทำให้เกิดการก่อตัวของชนิดของรูปแบบ "atubulyarnogo" เส้นโลหิตฝอย (ฝ่อท่อที่คมชัดและเส้นโลหิตตีบของ glomeruli ที่ค่อนข้างสมบูรณ์) ลักษณะเฉพาะคือ hyalinosis ของ arterioles intrarenal; ใน lumen ของ thrombi เป็นไปได้รวมทั้งพวกเขาจัด

ด้วยการอุดตันคอเลสเตอรอลของ arterioles intrarenal การแทรกซึมของเซลล์อักเสบอย่างกว้างขวางพบได้ใน tubulointerstitium ในไต เมื่อใช้สีย้อมทั่วไป (รวมถึง hematoxylin-eosin) คอเลสเตอรอลละลายและช่องว่างจะเกิดขึ้นที่บริเวณ emboli การใช้สีย้อมที่มี tropism สำหรับคอเลสเตอรอล (เช่น Sudan III) ยืนยันการอุดตันคอเลสเตอรอลของหลอดเลือดแดงภายในและ arterioles

เมื่อการชันสูตรพลิกศพตายผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังมักพบแผลที่เส้นเลือดใหญ่และกิ่งก้านของมันอย่างรุนแรง พบก้อนเลือดบนผิวของแผ่นเปลือกโลกหลายแห่ง ยั่วยวนทั่วไปของช่องซ้ายเช่นเดียวกับการขยายตัวของโพรง มักจะแสดงหลอดเลือด atherosclerotic กระจายในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน - The foci สำคัญของเนื้อร้ายในหัวใจและ "หลอดเลือด" แผลในสมองลีบของเรื่องสีขาวของเขา