ทำให้เกิดถุงน้ำมูกอักเสบเฉียบพลันคืออะไร?

บทบาทสำคัญในการพัฒนาถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันในเด็กเป็นสาเหตุของการติดเชื้อ (E. Coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Enterococcus, ไข้ไทฟอยด์) มีการศึกษาบทบาทของเอนไซม์และ proenzymes ของตับอ่อนเข้าสู่ท่อน้ำดีและถุงน้ำดีและกระตุ้นให้เกิดถุงน้ำดีอักเสบหมักแบบเฉียบพลัน

โรคถุงน้ำดีเฉียบพลันในเด็กพัฒนาขึ้นอย่างไร?

การติดเชื้อสามารถเข้าไปในท่อน้ำดีและถุงน้ำดีในรูปแบบต่างๆ:

• ทางเดินเล็ก ๆ น้อย ๆ - จุลินทรีย์เข้าสู่ทางเดินน้ำดีจากต้นลำไส้เล็กส่วนต้นผ่านทางช่องปากของรอยโรคลำไส้เล็กส่วนต้น การหล่อลื่นของลำไส้เล็กส่วนต้นจะอำนวยความสะดวกโดยการขาดกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi ที่มีความดันโลหิตสูงในสมอง
• (hematogenous) ทางเดิน - การติดเชื้อเข้าไปในทางเดินน้ำดีจากอวัยวะใด ๆ ที่มีการไหลเวียนโลหิตเป็นจำนวนมาก
• เส้นทาง lymphogenous เนื่องจากความจริงที่ว่าถุงน้ำดีและท่อน้ำดีท่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องไปยังอวัยวะอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหาร Escherichia coli, Proteus, enterococci และผู้แทนอื่น ๆ ของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงหรืออาจมีเยื่อบุลำไส้จะซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของอุปสรรคในลำไส้สามารถที่จะเจาะ hematogenous ทางเดินน้ำดีและเส้นทาง lymphogenous และต่อ continuitatem

ในพยาธิสภาพของการอักเสบเฉียบพลันและความเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับผนังของถุงน้ำดีความสำคัญของการเพิ่มความดันภายในปาก สาเหตุของการมีความหลากหลาย แต่ขั้นพื้นฐาน - การละเมิดการรั่วไหลของน้ำดีจากถุงน้ำดีเนื่องจากกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi hypertonicity กล้ามเนื้อหูรูดกล้ามเนื้อกระตุกเรื้อรังท่อ (Lyutkensa) เมือกเสียบก้อนหรือ microlites

มีความสำคัญอย่างยิ่งยวดในการเปิดตัวกระบวนการทางพยาธิวิทยาคือ lysolecithin ซึ่งสามารถเปลี่ยนได้จาก lecithin bile phospholipase A ปล่อยออกมาเมื่อบาดแผลเยื่อเมือกของถุงน้ำดี

ในการเกิดโรคถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์สาร prostaglandins E และ F _laเพิ่มขึ้น เนื่องจากความดันโลหิตสูงปริมาณเลือดไปยังเยื่อบุผิวของถุงน้ำดีจะลดลงซึ่งจะมีผลต่อการหยุดชะงักของสิ่งกีดขวางตามธรรมชาติสำหรับจุลินทรีย์ การติดเชื้อส่วนใหญ่จะเป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจน (75%) การเพิ่มขึ้นของการอักเสบลูเมน exudation ถุงน้ำดีเพิ่มความดัน intravesical และประนอมอวัยวะความเสียหายเยื่อเมือก