ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ทำให้ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังเป็นอย่างไร?
ตรวจสอบล่าสุด: 17.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังในเด็กยังไม่ชัดเจนนัก สันนิษฐานว่าโรคนี้เป็นผลมาจากโรคถุงน้ำดีเฉียบพลัน แต่ anamnesis ยืนยันข้อสันนิษฐานนี้เฉพาะในเด็กบางคนเท่านั้น มักมีข้อบ่งชี้ของโรคติดเชื้อต่างๆ (ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังโรคฟันผุพังผืดไส้ติ่งอักเสบการติดเชื้อลำไส้ ฯลฯ ) ความเสี่ยงของโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังในเด็กที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบสูง ลำไส้ใหญ่อักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง, โรค Crohn's แม้ว่าการติดเชื้อจะไม่ได้รับการวินิจฉัย แต่บทบาทของตัวเองในการเกิดโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังจะไม่ถูกตัดออก ความสำคัญของการติดเชื้อเพิ่มขึ้นในกรณีของการลดลงของน้ำดีของเชื้อแบคทีเรียและการละเมิดกลไกของการป้องกันไม่เฉพาะเจาะจงในท้องถิ่น
การพัฒนาถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังทำให้เกิดความผิดปกติของถุงน้ำดี, ท่อน้ำดี, กล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi ความเสี่ยงต่อการเป็นถุงน้ำมนตร์เรื้อรังจะอยู่ในตำแหน่งที่ใกล้ชิดกับท่อขับถ่ายของตับอ่อนและท่อน้ำดี การรับความลับของตับอ่อนเข้าไปในท่อน้ำดีร่วมกันและบริเวณใกล้เคียงจะก่อให้เกิดถุงน้ำดีอักเสบที่ทำให้เกิดอาการหมองคล้ำแบบเรื้อรัง ความพ่ายแพ้ของถุงน้ำดีเป็นไปได้ด้วยโรคภูมิแพ้โรคต่อมไร้ท่อ (โรคอ้วน), helminthiases, โปรโตซัว เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังหลังการผ่าตัดที่อวัยวะในช่องท้องการทำ cholangiopancreatography ที่หดกลับส่องกล้อง บทบาทที่มีนัยสำคัญของความผิดปกติเชิงปริมาณและคุณภาพของโภชนาการความเครียดทางกายภาพและระบบประสาท กระบวนการทางเดินอาหารที่ซบเซาในถุงน้ำดีพัฒนาขึ้นในระหว่างการตกตะกอน - "กากตะกอนน้ำเสีย" โรคเยื่อบุโพรงมดลูก, โรค Caroli
โรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังในเด็กพัฒนาขึ้นอย่างไร?
การรุกของการติดเชื้อในถุงน้ำดีเป็นไปได้ขึ้น, hematogenous หรือ lymphogenous เช่นในภาวะฉุกเฉินถุงน้ำดี ขั้นตอนการติดเชื้อเป็นกฎที่อยู่ในคอของอวัยวะและนำไปสู่ความเสียหายต่อกาลักน้ำกายวิภาค (ถุงน้ำมูกปากมดลูกหรือ siphonopathy) มีความสำคัญต่อความผิดปกติของการอพยพผู้ขับขี่ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนทางเดินน้ำดีและทำให้เกิดอาการหยุดเต้น ความผิดปกติของชีวเคมีน้ำดี (discololia) ในมือข้างหนึ่งทำให้รุนแรงขึ้นกระบวนการอักเสบเรื้อรังที่ซบเซาในอื่น ๆ - นำไปสู่การก่อตัวของกระบวนการปลอดเชื้อในเยื่อเมือกของถุงน้ำดี การลดความเข้มข้นของกรดน้ำดีจะทำให้เกิดกิจกรรมฆ่าเชื้อแบคทีเรียของน้ำดี
ในน้ำดีเนื้อหาของ slgA ตกอยู่บนพื้นหลังของความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ IgA และ IgM ในระดับน้อยกว่า IgG บทบาทของ slgA คือการป้องกันผลกระทบของจุลินทรีย์และสารพิษของพวกเขาบนเยื่อเมือกของถุงน้ำดี การรบกวนช่วยในการซึมซับของแอนติเจนต่างๆ (แบคทีเรียทางเดินอาหารยาขับปัสสาวะ ฯลฯ ) ลงในแผ่นเยื่อเมือกของตัวเองขณะที่กระตุ้นให้เกิดพลาสมิดที่สังเคราะห์ IgG การลดเนื้อหาของ IgM ถูกตีความว่าเป็นการชดเชยเนื่องจากคุณสมบัติทางชีววิทยานี้มีภูมิคุ้มกันอยู่ใกล้เคียงกับ slgA
การเพิ่มความเข้มข้นของ IgA ในน้ำดีจะก่อให้เกิดการขจัดแอนติเจนในรูปของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน
ปัจจัยของการป้องกันที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนด (phagocytosis, การย้ายถิ่นที่เกิดขึ้นเอง, การพัฒนารูปดอกกุหลาบ) กำลังมีการเปลี่ยนแปลง องค์ประกอบ autoimmune ในโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังยังคงอยู่เป็นเวลานานที่มีส่วนทำให้กระบวนการเรื้อรังของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและแนวโน้มของโรคที่จะกำเริบ
Pathomorphology
สัณฐานวิทยาหลักของโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังคือการทำให้หนาแน่นและหนาขึ้นของผนังถุงน้ำดีจาก 2-3 มม. ขึ้นไป ตรวจสอบการเสียรูปของกระเพาะปัสสาวะการยึดติดกับอวัยวะต่างๆที่อยู่ใกล้เคียงซึ่งถือเป็นสัญญาณของกระบวนการอักเสบที่ช้าและยาวนาน การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์จะช่วยให้คุณสามารถตั้งค่าการแทรกซึม lymphohistiocytic ของเยื่อบุผิว, submucosal และชั้นกล้ามเนื้อดูการเจริญเติบโต polypoid, metaplasia ของเยื่อบุผิวของชนิด pyloric หรือลำไส้ ในกรณีของ metaplasia ในลำไส้เซลล์กลายเป็นรูปถ้วย ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเส้นโลหิตตีบความหนาของ myocytes เนื่องจากการเจริญเติบโตมากเกินไป ไซนัสของ Rokitansky-Ashoff ลึกพวกเขามักจะเข้าถึงชั้นย่อยพวกเขาสามารถมี microabscesses, pseudodiverticles ซึ่งสร้างเงื่อนไขที่ดีสำหรับการก่อตัวของกระบวนการอักเสบช้า ย้าย Lyushka กิ่งที่มีนามสกุลเปาะเจาะไปยังชั้น subserous ที่ส่งเสริมกระบวนการทางพยาธิวิทยาใน serosa และพัฒนา periholetsistita เปลี่ยนรูปถุงน้ำดี
ภาชนะเยื่อเมือกแผ่น propria แออัดหรือลดลงก็เป็นไปได้ที่ชะงักงันเม็ดเลือดแดงในลูเมนของเส้นเลือดฝอยของเยื่อเมือกและชั้นกล้ามเนื้อให้เลือดออก diapedetic เป็นผลมาจาก sclerosing ผนังหลอดเลือดและแคบหลอดเลือดของหลอดเลือด, ischemia พัฒนาซึ่งจะเพิ่มกระบวนการ dystrophic ในถุงน้ำดีและอธิบายถึงความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยา หากความผิดปกติเป็นผิวเผินสถานะการทำงานของถุงน้ำดีไม่เปลี่ยนแปลง ในกรณีของอาการทางสัณฐานวิทยาที่เด่นชัดที่มีการก่อตัวของถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังมีการละเมิดการหลั่งการดูดและการหดตัวของอวัยวะ